ডায়াবেটিস মেলিটাস - তথ্য সারসংক্ষেপ

ডায়াবেটিস মেলিটাস হল দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়ার একটি সিন্ড্রোম যা জিনগত এবং বহির্মুখী কারণের ফলে বিকশিত হয়। এই রোগটি ইনসুলিন নিঃসরণে ব্যাঘাত এবং পেরিফেরাল ইনসুলিন প্রতিরোধের বিভিন্ন মাত্রার কারণে ঘটে, যার ফলে হাইপারগ্লাইসেমিয়া হয়। প্রাথমিক লক্ষণগুলি হাইপারগ্লাইসেমিয়ার সাথে সম্পর্কিত এবং এর মধ্যে রয়েছে পলিডিপসিয়া, পলিফ্যাগিয়া এবং পলিউরিয়া।

আরও জটিলতার মধ্যে রয়েছে অ্যাঞ্জিওপ্যাথি, পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি এবং সংক্রমণের প্রতি সংবেদনশীলতা। রোগ নির্ণয় গ্লুকোজের মাত্রার উপর ভিত্তি করে করা হয়। চিকিৎসার মধ্যে রয়েছে খাদ্য, ব্যায়াম এবং গ্লুকোজ-হ্রাসকারী ওষুধ, যার মধ্যে রয়েছে ইনসুলিন এবং মৌখিক অ্যান্টিহাইপারগ্লাইসেমিক এজেন্ট। গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণের মাত্রার উপর নির্ভর করে রোগ নির্ণয় পরিবর্তিত হয়।

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা

বিভিন্ন দেশ এবং জাতিগত গোষ্ঠীর জনসংখ্যার মধ্যে এই রোগের প্রাদুর্ভাব ১-৩%। শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে ডায়াবেটিসের প্রকোপ ০.১ থেকে ০.৩% পর্যন্ত। অনির্ধারিত রূপ বিবেচনা করলে, কিছু দেশে এর প্রকোপ ৬% এরও বেশি।

বর্তমানে বিশ্বব্যাপী ১২ কোটিরও বেশি মানুষ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত। প্রতি বছর, নতুন রোগ নির্ণয়ের সংখ্যা মোট রোগীর ৬-১০%, যার ফলে প্রতি ১০-১৫ বছরে ডায়াবেটিস দ্বিগুণ হয়। অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশগুলিতে, ডায়াবেটিস কেবল একটি চিকিৎসাগত সমস্যাই নয়, বরং একটি সামাজিক সমস্যাও হয়ে দাঁড়িয়েছে।

এই রোগের প্রকোপ মূলত বয়সের উপর নির্ভর করে। ১৫ বছরের কম বয়সী ডায়াবেটিস রোগীর সংখ্যা মোট ডায়াবেটিস রোগীর ৫%। ৪০ বছরের বেশি বয়সী রোগীর বয়স প্রায় ৮০% এবং ৬৫ বছরের বেশি বয়সী রোগীর বয়স ৪০%।

কিশোর বয়সে ডায়াবেটিসের হারের উপর লিঙ্গের প্রভাব খুব কমই প্রভাব ফেলে এবং বয়স বাড়ার সাথে সাথে ইউরোপীয় দেশ, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র এবং আফ্রিকায় অসুস্থ মহিলাদের প্রাধান্য লক্ষ্য করা যায়। জাপান, ভারত এবং মালয়েশিয়ায়, পুরুষদের মধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাস কিছুটা বেশি দেখা যায় এবং মেক্সিকো এবং আমেরিকান ভারতীয়দের মধ্যে, উভয় লিঙ্গের ক্ষেত্রেই এটি সমানভাবে দেখা যায়। স্থূলতা, হাইপারলিপিডেমিয়া, হাইপারইনসুলিনেমিয়া এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ডায়াবেটিসের প্রকোপের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। বেশ কয়েকটি ঝুঁকির কারণের সংমিশ্রণ (২৮.৯ গুণ) ক্লিনিকাল ডায়াবেটিস হওয়ার সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে।

জাতীয় এবং ভৌগোলিক কারণগুলিও এই রোগের প্রাদুর্ভাবের উপর প্রভাব ফেলে। সুতরাং, দক্ষিণ-পূর্ব এশিয়া, ওশেনিয়া, উত্তর আফ্রিকা এবং এস্কিমোদের মধ্যে কিছু দেশে, ইউরোপ এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের জনসংখ্যার তুলনায় ডায়াবেটিস অনেক কম দেখা যায়।

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

কারণসমূহ ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিসের বংশগত প্রকৃতির প্রথম ইঙ্গিত পাওয়া যায় ১৭ শতকে। এই রোগের বংশগত প্রকৃতি সম্পর্কে প্রথম অনুমানটি ওয়েগেলি (১৮৯৬) দ্বারা প্রণয়ন করা হয়েছিল। তবে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের বংশগত প্রকৃতির নিবিড় অধ্যয়ন আমাদের শতাব্দীর ২০-৩০ এর দশকেই শুরু হয়েছিল এবং ৬০ এর দশকের মধ্যে প্রমাণিত হয়েছিল যে এই রোগের প্রধান কারণ জিনগত। এর বংশগত নির্ণায়কের প্রমাণ জনসংখ্যার মধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রাদুর্ভাবের তুলনায় পারিবারিক রূপের প্রাদুর্ভাব এবং দ্বিজ যমজদের তুলনায় মনোজাইগোটিক যমজদের মধ্যে সম্মতির প্রাদুর্ভাব ছিল।

১৯৭৪ সালে, জে. নেরুপ প্রমুখ, এজি গুডওয়ার্থ এবং জেসি উড্রো লিউকোসাইট হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেনের বি-লোকাসের সাথে টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাস - ইনসুলিন-নির্ভর (IDD) এবং নন-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ II রোগীদের ক্ষেত্রে এর অনুপস্থিতির একটি সম্পর্ক আবিষ্কার করেন। লেখকদের তথ্য থেকে জানা যায় যে টাইপ I ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে HLA অ্যান্টিজেন B8 এর প্রাদুর্ভাব ৪৯% এবং সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে ৩১% এবং HLA B15 ছিল যথাক্রমে ২১% এবং ১০%। আরও গবেষণা এই তথ্য নিশ্চিত করেছে এবং টাইপ I ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে D-, DR- এবং DQ-লোকির সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য HLA অ্যান্টিজেনের প্রাদুর্ভাব প্রতিষ্ঠা করেছে। সুতরাং, IDD রোগীদের ক্ষেত্রে, H1A অ্যান্টিজেন - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - সুস্থ ব্যক্তিদের নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের তুলনায় বেশি ফ্রিকোয়েন্সিতে সনাক্ত করা হয়েছে। পরীক্ষিত ব্যক্তিদের মধ্যে হ্যাপ্লোটাইপ B8 বা B15 এর উপস্থিতি ডায়াবেটিসের ঝুঁকি 2-3 গুণ বৃদ্ধি করে, B8 এবং B15 একসাথে - প্রায় 10 গুণ। হ্যাপ্লোটাইপ Dw3/DRw3 এর উপস্থিতি আপেক্ষিক ঝুঁকি 3.7 গুণ, Dw4/DRw4 - 4.9 গুণ এবং Dw3/DRw4 - 9.4 গুণ বৃদ্ধি করে।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের ধরণের উপর নির্ভর করে মনোজাইগোটিক যমজদের উপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে টাইপ II ডায়াবেটিসে কনকর্ডেন্সের ফ্রিকোয়েন্সি টাইপ I আক্রান্ত যমজদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি (55 এর মধ্যে 48) (147 এর মধ্যে 80)। পরবর্তী পর্যবেক্ষণের ফলাফল থেকে বোঝা যায় যে টাইপ II ডায়াবেটিসে মনোজাইগোটিক যমজদের কনকর্ডেন্স 100% (বয়স বৃদ্ধির সাথে) এবং টাইপ I এর ক্ষেত্রে - 10-50%। IDD আক্রান্ত যমজদের মধ্যে কনকর্ডেন্সের শতাংশ ডাইজাইগোটিক যমজ বা ভাইবোনদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি, যা রোগের জেনেটিক উৎপত্তি নিশ্চিত করে। তবে, অন্যান্য কারণের পক্ষে একটি শক্তিশালী যুক্তি হল অসঙ্গতির একটি মোটামুটি উচ্চ শতাংশ।

গবেষণার ফলাফলে ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিসের একটি মার্কার জেনেটিক বৈচিত্র্য প্রকাশ পেয়েছে। তবে, জেনেটিক মার্কার (HLA অ্যান্টিজেন) এর সমস্যাটি এখনও সম্পূর্ণরূপে সমাধান করা হয়নি বলে মনে করা হচ্ছে, কারণ এটি ৯০-১০০% রোগীর মধ্যে সনাক্ত করা উচিত যাদের ডায়াবেটিসের প্রবণতা রয়েছে এবং সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে অনুপস্থিত। "ডায়াবেটিক" HLA ফেনোটাইপগুলি ব্যাখ্যা করার অসুবিধা হল যে, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে প্রায়শই পাওয়া যায় এমন লোকি B এবং D এর HLA অ্যান্টিজেনের সাথে, HLA অ্যান্টিজেনগুলি পাওয়া গেছে যার একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে, যা ডায়াবেটিসের বিকাশকে বাধা দেয়। সুতরাং, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত মাত্র ১৩% রোগীর মধ্যে HLA B7 সনাক্ত করা হয়েছে, এবং ২৭% সুস্থ ব্যক্তির মধ্যে। HLA B7 বাহকদের মধ্যে ডায়াবেটিস হওয়ার আপেক্ষিক ঝুঁকি HLA B7 নেই এমন ব্যক্তিদের তুলনায় ১৪.৫ গুণ কম ছিল। অন্যান্য HLA অ্যান্টিজেনগুলিরও একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে - A3, DW2 এবং DRw2। এইচএলএ অ্যান্টিজেন এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের মধ্যে সম্পর্কের চলমান গবেষণায় দেখা গেছে যে সাধারণ জনগণের তুলনায় টাইপ I ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে এইচএলএ এ২, বি১৮ এবং সিডব্লিউ৩ বেশি দেখা যায়।

উপরের সমস্তগুলি HLA ফেনোটাইপের বিভিন্ন রূপে ডায়াবেটিস মেলিটাস বিকাশের আপেক্ষিক ঝুঁকি পূর্বাভাস দেওয়ার ক্ষেত্রে বড় অসুবিধা তৈরি করে, যার মধ্যে HLA অ্যান্টিজেন লোকির ডায়াবেটোজেনিক এবং প্রতিরক্ষামূলক রূপ উভয়ই অন্তর্ভুক্ত। লিউকোসাইট হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেন বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের প্রতি শরীরের পৃথক ইমিউনোলজিক্যাল প্রতিক্রিয়া নির্ধারণ করে এবং সরাসরি কার্বোহাইড্রেট বিপাকের সাথে সম্পর্কিত নয়।

প্রতিটি ব্যক্তির HLA অ্যান্টিজেন প্রোফাইল ক্রোমোজোম 6 এর ছোট বাহুতে অবস্থিত জিনের একটি জটিলতা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, সেইসাথে একটি বিরল ধরণের প্রোপারডিন (BfF-1) দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 23% রোগীর মধ্যে পাওয়া যায়, যেখানে সাধারণ জনসংখ্যার 2% রোগীর ক্ষেত্রে এটি পাওয়া যায়। ডায়াবেটিসে HLA ফেনোটাইপকে অগ্ন্যাশয় বিটা কোষের ভাইরাল বা অন্যান্য অ্যান্টিজেনের প্রতি সংবেদনশীলতার একটি জেনেটিক নির্ধারক বলে মনে করা হয় এবং এটি শরীরের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার প্রকৃতি প্রতিফলিত করে।

টাইপ I ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে HLA ফেনোটাইপের বৈশিষ্ট্যগুলি অধ্যয়ন করার প্রক্রিয়ায়, এর জিনগত বৈচিত্র্য আবিষ্কৃত হয়েছিল। সুতরাং, HLA B8 বাহকদের মধ্যে, Dw3 এর সাথে একটি সংযোগ প্রায়শই প্রকাশিত হয়েছিল, যা মনোজাইগোটিক যমজদের মধ্যে কনকর্ড্যান্সের সাথে সম্পর্কযুক্ত। এটি "বহির্মুখী ইনসুলিনের অ্যান্টিবডির অনুপস্থিতি, মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধি, অন্যান্য অটোইমিউন রোগের সাথে সংমিশ্রণ, অগ্ন্যাশয়ের আইলেট কোষে অ্যান্টিবডির উপস্থিতি এবং B7 অ্যান্টিজেনের সংঘটনের হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল। HLA B15 প্রায়শই Cw3 এর সাথে মিলিত হয়। একই সময়ে, বহির্মুখী ইনসুলিনের অ্যান্টিবডির উপস্থিতি, মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির স্বাভাবিক ফ্রিকোয়েন্সি, সহগামী অটোইমিউন রোগের অনুপস্থিতি, HLA B7 এর সংঘটনের স্বাভাবিক ফ্রিকোয়েন্সি এবং ডায়াবেটিসের জন্য কনকর্ড্যান্ট এবং ডিসকর্ড্যান্ট মনোজাইগোটিক যমজ উভয় ক্ষেত্রেই অ্যান্টিজেন সনাক্তকরণ লক্ষ্য করা যায়।

জেনেটিক প্রবণতার ক্ষেত্রে টাইপ I ডায়াবেটিসের বিকাশের প্রধান কারণগুলি হল ভাইরাল সংক্রমণ।

টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাসও জিনগত প্রবণতার উপর ভিত্তি করে তৈরি হয়, যা মনোজাইগোটিক যমজ সন্তানের ১০০% সম্মতি দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। তবে, এর জেনেটিক মার্কার এখনও আবিষ্কৃত হয়নি, যদিও ক্রোমোজোম ১১-এ টাইপ II ডায়াবেটিস জিনের স্থানীয়করণের তথ্য রয়েছে। এই ক্ষেত্রে প্রধান উত্তেজক কারণ হল স্থূলতা।

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ I এবং II এর উত্তরাধিকারের প্রকৃতি সম্পূর্ণরূপে স্পষ্ট নয়। পলিজেনিক উত্তরাধিকারের বিষয়টি নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে, যেখানে জিনগত কারণগুলি (বহু-জন্ম) এবং বহির্জন্ম (বহির্জন্ম) একে অপরের সাথে সংযুক্ত এবং রোগের প্রকাশে অংশগ্রহণ করে। কিছু পরিবেশগত কারণ (রোগ বাস্তবায়নকারী) অবশ্যই জিনগত কারণগুলির সাথে যোগ দিতে হবে যাতে বহু-জন্মগতভাবে নির্ধারিত বৈশিষ্ট্য বা রোগের প্রবণতা উপলব্ধি করা যায়।

টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাসের বংশগতির পথ সম্পর্কে আরও সুনির্দিষ্ট সিদ্ধান্তে পৌঁছানো যেতে পারে প্রোব্যান্ডের আত্মীয়দের (বড় সংখ্যক বংশধরদের মধ্যে) HLA ফেনোটাইপের প্রকৃতি অধ্যয়ন করার পরে। ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল রূপগুলি সনাক্তকরণের ভিত্তিতে প্রাপ্ত উপলব্ধ তথ্য বিবেচনা করে, অসম্পূর্ণ অনুপ্রবেশ সহ দুই বা ততোধিক মিউট্যান্ট জিনের উপস্থিতিতে একটি প্রজন্মের মাধ্যমে পশ্চাদপসরণমূলক উত্তরাধিকার পথ সম্পর্কে সিদ্ধান্তে আসা সম্ভব।

পদ্ধতিগত পারিবারিক পরীক্ষার ফলাফল টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাসের বহুমুখী নির্ধারণের সাথে সর্বোত্তমভাবে একমত। প্রোব্যান্ড এবং ভাইবোনদের পিতামাতার মধ্যে রোগের ফ্রিকোয়েন্সি চিহ্নিত করার মানগুলি রিসেসিভ বা প্রভাবশালী উত্তরাধিকার পথের জন্য প্রত্যাশিত তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম। টাইপ II ডায়াবেটিস প্রজন্ম থেকে প্রজন্মে রোগ সনাক্তকরণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা প্রভাবশালী উত্তরাধিকার পথের জন্য সাধারণ। তবে, মনোজেনিক অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার পথের তুলনায় রোগের ক্লিনিকাল এবং সুপ্ত রূপের ফ্রিকোয়েন্সি উল্লেখযোগ্যভাবে কম (এমনকি দুই ডায়াবেটিস পিতামাতার সন্তানদের মধ্যেও)। এটি আবারও একটি বহুমুখী উত্তরাধিকার ব্যবস্থার অনুমানকে নিশ্চিত করে। স্বতঃস্ফূর্ত ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রাণীদের মধ্যে ডায়াবেটিসের জেনেটিক বৈচিত্র্য পাওয়া গেছে। সুতরাং, গৃহপালিত ইঁদুরগুলিতে উত্তরাধিকারের বিভিন্ন পদ্ধতি সহ বিভিন্ন ধরণের প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা বর্ণনা করা হয়েছে। গোল্ডস্টাইন এবং মোটুলস্কি (1975) রোগ বিকাশের প্রকৃত ঝুঁকির একটি সারণী প্রস্তাব করেন, যা ডায়াবেটিক প্রোব্যান্ডের আত্মীয়দের মধ্যে ডায়াবেটিসের সংঘটনের ফ্রিকোয়েন্সি সম্পর্কিত তথ্য সম্বলিত বিভিন্ন সাহিত্যিক উৎসের কম্পিউটারে পরিসংখ্যানগত প্রক্রিয়াকরণের ভিত্তিতে গণনা করা হয়।

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ক্লিনিক্যাল ডায়াবেটিস হওয়ার সম্পূর্ণ ঝুঁকি

বিষয়	ডায়াবেটিসে আক্রান্ত আত্মীয়স্বজন				পরম ঝুঁকি, %
	পিতামাতা		ভাইবোন
	এক	উভয়ই	এক	একাধিক
শিশু	+	-	-	-	৫
»	-	+	-	-	১০-১৫
»	+	-	+	-	১০
ভাইবোন	-	-	+	-	৫
»	»	»	»	»	২০
»	-	-	-	+	১০

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

ঝুঁকির কারণ

টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস বিভিন্ন ভাইরাল রোগ, ঋতুগত কারণ এবং আংশিকভাবে বয়সের সাথে সম্পর্কিত, কারণ শিশুদের মধ্যে সর্বোচ্চ ঘটনা ঘটে ১০-১২ বছর বয়সে।

একটি সাধারণ ঝুঁকির কারণ, বিশেষ করে যখন টাইপ II ডায়াবেটিস উত্তরাধিকারসূত্রে পাওয়া যায়, তা হল জেনেটিক ফ্যাক্টর।

প্রমাণ রয়েছে যে খাবার থেকে সায়ানাইডের অত্যধিক গ্রহণ (কাসাভা আকারে), এবং এতে প্রোটিনের অভাব, গ্রীষ্মমন্ডলীয় দেশগুলিতে একটি বিশেষ ধরণের ডায়াবেটিসের বিকাশে অবদান রাখতে পারে।

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

প্যাথোজিনেসিসের

প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ (প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা বা প্রতিবন্ধী উপবাসের গ্লুকোজ) হল স্বাভাবিক গ্লুকোজ বিপাক এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের মধ্যে একটি মধ্যবর্তী, সম্ভবত ক্ষণস্থায়ী অবস্থা যা প্রায়শই বয়সের সাথে সাথে বিকশিত হয়, ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস শুরু হওয়ার অনেক বছর আগে এটি উপস্থিত থাকতে পারে। এটি হৃদরোগের ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথেও যুক্ত, তবে সাধারণত ডায়াবেটিক মাইক্রোভাসকুলার জটিলতাগুলি বিকাশ লাভ করে না।

এখন পর্যন্ত, ডায়াবেটিস মেলিটাসের কেবল জেনেটিকই নয়, প্যাথোফিজিওলজিক্যাল বৈচিত্র্যও সম্পূর্ণরূপে প্রমাণিত হয়েছে। WHO বিশেষজ্ঞ কমিটি (1981) দ্বারা প্রস্তাবিত রোগের শ্রেণীবিভাগ অনুসারে, রোগের দুটি প্রধান প্যাথোজেনেটিক রূপকে আলাদা করা হয়েছে: ডায়াবেটিস টাইপ I (ইনসুলিন-নির্ভর) এবং ডায়াবেটিস টাইপ II (ইনসুলিন-স্বাধীন)। নির্দিষ্ট ধরণের ডায়াবেটিসের মধ্যে প্যাথোফিজিওলজিক্যাল, ক্লিনিক্যাল এবং জেনেটিক পার্থক্যগুলি সারণি 8 এ উপস্থাপন করা হয়েছে।

টাইপ I এবং II ডায়াবেটিস মেলিটাসের বৈশিষ্ট্য

সূচক	টাইপ১	টাইপ II
যে বয়সে রোগটি দেখা দেয়	শিশু, যুবক	সিনিয়র, মিডল
রোগের পারিবারিক রূপ	প্রায়শই না	প্রায়শই
রোগ সনাক্তকরণের উপর ঋতুগত কারণগুলির প্রভাব	শরৎ-শীতকাল	না
ফেনোটাইপ	রোগা	স্থূলতা
হ্যাপ্লোটাইপস (HLA)	বি৮, বি১৫, ডিডব্লিউ৩, ডিডব্লিউ৪, ডিআরডব্লিউ৩, ডিআরডব্লিউ৪	কোনও সংযোগ পাওয়া যায়নি
রোগের সূত্রপাত	দ্রুত	ধীর
রোগের লক্ষণ	ভারী	দুর্বল বা অনুপস্থিত
প্রস্রাব	চিনি এবং অ্যাসিটোন	চিনি
কেটোএসিডোসিস	প্রবণ	প্রতিরোধী
সিরাম ইনসুলিন (আইআরআই)	কম বা অনুপস্থিত	স্বাভাবিক বা উন্নত
অ্যান্টি-আইলেট সেল অ্যান্টিবডি	বর্তমান	কোনটিই নয়
চিকিৎসা (মৌলিক)	ইনসুলিন	ডায়েট
মনোজাইগোটিক যমজ সন্তানের সমন্বয়, %	৫০	১০০

অন্যান্য লক্ষণ ছাড়াও, অভিন্ন যমজদের মধ্যে সামঞ্জস্যের মাত্রা (পারস্পরিক অসুস্থতা) উল্লেখযোগ্য পার্থক্য লক্ষ্য করা যায়। অবশ্যই, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের গ্রুপে মনোজাইগোটিক যমজদের মধ্যে 50% সামঞ্জস্যের হার ডাইজাইগোটিক যমজ বা ভাইবোনদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি, যা নির্দেশ করে যে রোগের রোগজনিত রোগে জিনগত কারণ একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই যমজদের গ্রুপে অসঙ্গতি, যা 50%, অন্যান্য কারণগুলির (জেনেটিক কারণগুলি ছাড়াও) একটি বৃহৎ ভূমিকাও নির্দেশ করে, উদাহরণস্বরূপ, ভাইরাল রোগ। ধারণা করা হয় যে HLA সিস্টেম একটি জেনেটিক নির্ধারক যা ভাইরাল অ্যান্টিজেনের প্রতি অগ্ন্যাশয় বিটা কোষের সংবেদনশীলতা নির্ধারণ করে, অথবা অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতার প্রকাশের মাত্রা প্রতিফলিত করে।

সুতরাং, টাইপ ১ ডায়াবেটিস HLA সিস্টেমের সাথে সম্পর্কিত ক্রোমোজোম ৬-এ মিউট্যান্ট ডায়াবেটিক জিনের উপস্থিতির কারণে হয়, যা বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের প্রতি শরীরের ব্যক্তিগত, জিনগতভাবে নির্ধারিত প্রতিক্রিয়া নির্ধারণ করে। মিউট্যান্ট জিনগুলি স্পষ্টতই HLAD বিভাগের সাথে যুক্ত। ডায়াবেটোজেনিক HLA হ্যাপ্লোটাইপ ছাড়াও, প্রতিরক্ষামূলক লিউকোসাইট অ্যান্টিজেনও পাওয়া গেছে, উদাহরণস্বরূপ, HLA B7 এবং A3, DR2, যা মিউট্যান্ট জিনের উপস্থিতি সত্ত্বেও ডায়াবেটিসের বিকাশ রোধ করতে পারে। দুটি HLA - B8 এবং B15 রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি, যাদের মধ্যে একটি রয়েছে তাদের তুলনায়।

যদিও টাইপ I ডায়াবেটিস HLA অ্যান্টিজেন এবং কিছু ক্লিনিকাল এবং প্যাথোফিজিওলজিক্যাল পরামিতিগুলির সাথে সম্পর্কিত, এটি ভিন্নধর্মী। প্যাথোজেনেটিক বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে, টাইপ I ডায়াবেটিস দুটি উপপ্রকারে বিভক্ত: 1a এবং Ib। সাবটাইপ 1a অ্যান্টিভাইরাল রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ত্রুটির সাথে সম্পর্কিত, তাই প্যাথোজেনেটিক ফ্যাক্টর হল একটি ভাইরাল সংক্রমণ যা অগ্ন্যাশয়ের দ্বীপপুঞ্জের বিটা কোষ ধ্বংস করে। গুটিবসন্ত ভাইরাস, কক্সস্যাকি বি এবং অ্যাডেনোভাইরাস অগ্ন্যাশয়ের দ্বীপপুঞ্জের টিস্যুর জন্য ট্রপিজম আছে বলে বিশ্বাস করা হয়। ভাইরাল সংক্রমণের পরে দ্বীপপুঞ্জের ধ্বংস অগ্ন্যাশয়ের "ইনসুলাইটিস" আকারে নির্দিষ্ট পরিবর্তন দ্বারা নিশ্চিত করা হয়, যা লিম্ফোসাইট এবং প্লাজমা কোষ দ্বারা অনুপ্রবেশের মাধ্যমে প্রকাশ পায়। যখন "ভাইরাল" ডায়াবেটিস হয়, তখন রক্তে আইলেট টিস্যুতে সঞ্চালিত অটোঅ্যান্টিবডি পাওয়া যায়। একটি নিয়ম হিসাবে, অ্যান্টিবডিগুলি 1-3 বছর পরে অদৃশ্য হয়ে যায়।

ডায়াবেটিস 1b ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে 1-2%। ডায়াবেটিসের এই উপপ্রকারকে একটি অটোইমিউন রোগের প্রকাশ হিসাবে বিবেচনা করা হয়, যা অন্যান্য অটোইমিউন এন্ডোক্রাইন এবং নন-এন্ডোক্রাইন রোগের সাথে টাইপ 1b ডায়াবেটিসের ঘন ঘন সংমিশ্রণ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়: প্রাথমিক দীর্ঘস্থায়ী হাইপোকোর্টিসিজম, হাইপোগোনাডিজম, অটোইমিউন থাইরয়েডাইটিস, বিষাক্ত গলগন্ড, হাইপোপ্যারাথাইরয়েডিজম, ভিটিলিগো, ক্ষতিকারক রক্তাল্পতা, অ্যালোপেসিয়া এরিয়াটা, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস। এছাড়াও, ক্লিনিকাল ডায়াবেটিস সনাক্ত হওয়ার আগে আইলেট টিস্যুতে সঞ্চালিত অটোঅ্যান্টিবডিগুলি সনাক্ত করা হয় এবং রোগের প্রায় পুরো সময়কালে রোগীদের রক্তে উপস্থিত থাকে। টাইপ 1b ডায়াবেটিসের রোগজনিত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা ব্যবস্থার একটি আংশিক জিনগতভাবে নির্ধারিত ত্রুটির সাথে সম্পর্কিত, অর্থাৎ দমনকারী টি-লিম্ফোসাইটের নিকৃষ্টতার সাথে, যা সাধারণত শরীরের টিস্যু প্রোটিনের বিরুদ্ধে পরিচালিত টি-লিম্ফোসাইটের ফোর্বিড ক্লোনগুলির বিকাশকে বাধা দেয়।

_{ডায়াবেটিসের 1a- এবং 1b-} উপপ্রকারের মধ্যে পার্থক্যগুলি 1a-উপপ্রকারে HLA B15, DR4 এবং 1b-উপপ্রকারে HLA B8, DR3 এর প্রাদুর্ভাবের দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। সুতরাং, ডায়াবেটিসের 1a উপপ্রকার কিছু বহিরাগত অ্যান্টিজেন (ভাইরাল) এর প্রতি শরীরের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার লঙ্ঘনের কারণে ঘটে এবং Ib উপপ্রকার একটি অঙ্গ-নির্দিষ্ট অটোইমিউন রোগ।

টাইপ II ডায়াবেটিস (ইনসুলিন-নির্ভর) রোগের পারিবারিক রূপের উচ্চ ঘনত্ব দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা পরিবেশগত কারণগুলির প্রকাশের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে, যার মধ্যে প্রধানটি হল স্থূলতা। যেহেতু এই ধরণের ডায়াবেটিস হাইপারইনসুলিনেমিয়ার সাথে মিলিত হয়, তাই রোগীদের প্রধানত লাইপোজেনেসিস প্রক্রিয়া দেখা যায় যা স্থূলত্বের কারণ হয়। সুতরাং, একদিকে এটি একটি ঝুঁকির কারণ, এবং অন্যদিকে - ডায়াবেটিসের প্রাথমিক প্রকাশগুলির মধ্যে একটি। ইনসুলিন-নির্ভর ধরণের ডায়াবেটিসও রোগজনিতভাবে ভিন্নধর্মী। উদাহরণস্বরূপ, দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া, হাইপারইনসুলিনেমিয়া এবং স্থূলতার ক্লিনিকাল সিন্ড্রোম কর্টিসলের অত্যধিক নিঃসরণ (ইটসেনকো-কুশিং রোগ ), বৃদ্ধি হরমোন (অ্যাক্রোমেগালি), গ্লুকাগন (গ্লুকাগোনোমা), অন্তঃসত্ত্বা ইনসুলিনের অ্যান্টিবডিগুলির অতিরিক্ত উৎপাদন, কিছু ধরণের হাইপারলিপিডেমিয়া ইত্যাদির সাথে লক্ষ্য করা যায় । টাইপ II ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল প্রকাশ দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় প্রকাশিত হয়, যা ওজন হ্রাসকে উৎসাহিত করে এমন একটি খাদ্যের সাথে চিকিত্সার জন্য ভাল সাড়া দেয়। সাধারণত, রোগীদের মধ্যে কেটোঅ্যাসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কোমা পরিলক্ষিত হয় না। যেহেতু টাইপ II ডায়াবেটিস ৪০ বছরের বেশি বয়সীদের মধ্যে দেখা যায়, তাই রোগীদের সাধারণ অবস্থা এবং তাদের কাজ করার ক্ষমতা প্রায়শই সহজাত রোগের উপর নির্ভর করে: উচ্চ রক্তচাপ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের জটিলতা, যা ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে সংশ্লিষ্ট বয়সের সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় কয়েকগুণ বেশি দেখা যায়। টাইপ II ডায়াবেটিস রোগীদের অনুপাত প্রায় ৮০-৯০%।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সবচেয়ে গুরুতর প্রকাশগুলির মধ্যে কিছু, তার ধরণ নির্বিশেষে, ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং নিউরোপ্যাথি । বিপাকীয় ব্যাধি, প্রধানত হাইপারগ্লাইসেমিয়া, যা ডায়াবেটিস মেলিটাসের বৈশিষ্ট্য, তাদের প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। রোগীদের মধ্যে বিকাশমান এবং মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির প্যাথোজেনেসিসের অন্তর্নিহিত নির্ধারক প্রক্রিয়াগুলি হল শরীরের প্রোটিনের গ্লাইকোসাইলেশন, ইনসুলিন-স্বাধীন টিস্যুতে কোষীয় কার্যকারিতা ব্যাহত হওয়া, রক্তের রিওলজিক্যাল বৈশিষ্ট্য এবং হেমোডাইনামিক্সের পরিবর্তন। আমাদের শতাব্দীর 70 এর দশকে, এটি আবিষ্কৃত হয়েছিল যে পচনশীল ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে, সুস্থ মানুষের তুলনায় গ্লুকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। গ্লুকোজ, একটি অ-এনজাইমেটিক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে, হিমোগ্লোবিন A অণুর B-চেইনের N-টার্মিনাল অ্যামিনো গ্রুপের সাথে বিক্রিয়া করে কেটোঅ্যামিন তৈরি করে। এই জটিলটি হিমোগ্লোবিন A _1c বা A _1abc এর ছোট ভগ্নাংশ আকারে 2-3 মাস (একটি লোহিত রক্তকণের আয়ুষ্কাল) জন্য এরিথ্রোসাইটগুলিতে পাওয়া যায় । বর্তমানে, কেটোঅ্যামিন গঠনের সাথে সাথে হিমোগ্লোবিন অণুর A-শৃঙ্খলে গ্লুকোজ সংযোজনের সম্ভাবনা প্রমাণিত হয়েছে। ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং পরীক্ষামূলক ডায়াবেটিক প্রাণীদের বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে রক্তের সিরাম প্রোটিন (ফ্রুক্টোসামিন গঠনের সাথে), কোষের ঝিল্লি, কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন, পেরিফেরাল স্নায়ু প্রোটিন, কোলাজেন, ইলাস্টিন এবং লেন্সে গ্লুকোজ অন্তর্ভুক্তির একই প্রক্রিয়া পাওয়া গেছে। বেসমেন্ট মেমব্রেন প্রোটিনের পরিবর্তন, এন্ডোথেলিয়াল কোষে তাদের বর্ধিত পরিমাণ, মহাধমনী কোলাজেন এবং রেনাল গ্লোমেরুলির বেসমেন্ট মেমব্রেন কেবল কোষের কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে না, বরং পরিবর্তিত ভাস্কুলার প্রাচীর প্রোটিনের (ইমিউন কমপ্লেক্স) অ্যান্টিবডি গঠনেও অবদান রাখতে পারে, যা ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির প্যাথোজেনেসিসে অংশগ্রহণ করতে পারে।

ইনসুলিন-স্বাধীন টিস্যুগুলির কোষীয় কার্যকারিতার ব্যাধির প্যাথোজেনেসিসে, গ্লুকোজ বিপাকের এনজাইমেটিক পলিওল পথের বর্ধিত উদ্দীপনা (হাইপারগ্লাইসেমিয়ার পটভূমির বিরুদ্ধে) একটি ভূমিকা পালন করে। রক্তে তার ঘনত্বের অনুপাতে গ্লুকোজ ইনসুলিন-স্বাধীন টিস্যুগুলির কোষগুলিতে প্রবেশ করে, যেখানে এটি ফসফোরাইলেটেড না হয়ে, এনজাইম অ্যালডোজ রিডাক্টেসের প্রভাবে একটি চক্রীয় অ্যালকোহলে রূপান্তরিত হয় - সরবিটল। পরেরটি, অন্য একটি এনজাইম, সরবিটল ডিহাইড্রোজেনেসের সাহায্যে, ফ্রুক্টোজে রূপান্তরিত হয়, যা ইনসুলিনের অংশগ্রহণ ছাড়াই ব্যবহার করা হয়। অন্তঃকোষীয় সরবিটল গঠন স্নায়ুতন্ত্রের কোষ, রেটিনার পেরিসাইট, অগ্ন্যাশয়, কিডনি, লেন্স এবং অ্যালডোজ রিডাক্টেস ধারণকারী ভাস্কুলার দেয়ালে ঘটে। কোষে অতিরিক্ত সরবিটল জমা হওয়ার ফলে অসমোটিক চাপ বৃদ্ধি পায়, যার ফলে কোষীয় শোথ হয় এবং বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যুর কোষগুলির কর্মহীনতার জন্য পরিস্থিতি তৈরি হয়, যা মাইক্রোসার্কুলেশন ব্যাধিতে অবদান রাখে।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া বিভিন্ন উপায়ে স্নায়ু টিস্যুতে বিপাক ব্যাহত করতে পারে: মায়োইনোসিটলের সোডিয়াম-নির্ভর শোষণ হ্রাস করে এবং/অথবা গ্লুকোজ জারণের পলিওল পথ বৃদ্ধি করে (স্নায়ু টিস্যুতে মায়োইনোসিটলের পরিমাণ হ্রাস পায়) অথবা ফসফাইনোসাইটাইড বিপাক এবং সোডিয়াম-পটাসিয়াম-ATPase কার্যকলাপ ব্যাহত করে। টিউবুলিন গ্লাইকোসিলেশনের প্রসারণের কারণে, অ্যাক্সনের মাইক্রোটিউবুলার ফাংশন এবং মায়োইনোসিটলের পরিবহন, এর আন্তঃকোষীয় বন্ধন ব্যাহত হতে পারে। এই ঘটনাগুলি স্নায়ু পরিবাহিতা, অ্যাক্সোনাল পরিবহন, কোষীয় জলের ভারসাম্য হ্রাসে অবদান রাখে এবং স্নায়ু টিস্যুতে কাঠামোগত পরিবর্তন ঘটায়। ডায়াবেটিসের তীব্রতা এবং সময়কাল নির্বিশেষে, ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথির ক্লিনিকাল পরিবর্তনশীলতা আমাদের জেনেটিক এবং বাহ্যিক (স্নায়ু সংকোচন, অ্যালকোহল, ইত্যাদি) এর মতো রোগজীবাণুগত কারণগুলির সম্ভাব্য প্রভাব সম্পর্কে চিন্তা করতে দেয়।

ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির রোগ সৃষ্টিতে, পূর্বে উল্লিখিত কারণগুলি ছাড়াও, হেমোস্ট্যাসিসের লঙ্ঘনও ভূমিকা পালন করতে পারে। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের ক্ষেত্রে, প্লেটলেট একত্রিতকরণের বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়, যার মধ্যে থ্রম্বোক্সেন A ₂ এর উৎপাদন বৃদ্ধি, প্লেটলেটগুলিতে অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিডের বিপাক বৃদ্ধি এবং তাদের অর্ধ-জীবন হ্রাস, এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে প্রোস্টাসাইক্লিনের সংশ্লেষণের লঙ্ঘন, ফাইব্রিনোলাইটিক কার্যকলাপ হ্রাস এবং ভন উইলেব্র্যান্ড ফ্যাক্টরের বৃদ্ধি, যা জাহাজে মাইক্রোথ্রম্বি গঠনে অবদান রাখতে পারে। এছাড়াও, রক্তের সান্দ্রতা বৃদ্ধি, রেটিনাল কৈশিকগুলিতে রক্ত প্রবাহে ধীরগতি, সেইসাথে টিস্যু হাইপোক্সিয়া এবং হিমোগ্লোবিন A1 থেকে অক্সিজেন নিঃসরণ হ্রাস, যেমন এরিথ্রোসাইটগুলিতে 2,3-ডাইফসফোগ্লিসারেট হ্রাস দ্বারা প্রমাণিত হয়, রোগের রোগ সৃষ্টিতে অংশগ্রহণ করতে পারে।

উপরে উল্লিখিত আইটোজেনেটিক কারণগুলি ছাড়াও, মাইক্রোসার্কুলেশন ডিসঅর্ডারের আকারে হেমোডাইনামিক পরিবর্তনগুলি ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং নেফ্রোপ্যাথির প্যাথোজেনেসিসে ভূমিকা পালন করতে পারে। এটি উল্লেখ করা হয়েছে যে ডায়াবেটিসের প্রাথমিক পর্যায়ে, অনেক অঙ্গ এবং টিস্যুতে (কিডনি, রেটিনা, ত্বক, পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু) কৈশিক রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, এর সাথে কিডনিতে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ বৃদ্ধি পায় এবং ট্রান্সগ্লোমেরুলার চাপ গ্রেডিয়েন্ট বৃদ্ধি পায়। এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে এই প্রক্রিয়াটি কৈশিক ঝিল্লির মাধ্যমে প্রোটিন প্রবেশের কারণ হতে পারে, মেসাঞ্জিয়ামে এর জমা হতে পারে এবং পরবর্তীতে মেসাঞ্জিয়ামের বিস্তার ঘটে এবং আন্তঃকৈশিক গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস হতে পারে। ক্লিনিক্যালি, রোগীদের ক্ষণস্থায়ী এবং তারপর স্থায়ী প্রোটিনুরিয়া হয়। লেখকরা বিশ্বাস করেন যে আংশিক নেফ্রেক্টমির পরে পরীক্ষামূলক ডায়াবেটিক প্রাণীদের মধ্যে গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ দ্বারা এই অনুমানটি নিশ্চিত করা হয়েছে। টিএন হোস্টেটার এবং অন্যান্য। কিডনির ক্ষতির বিকাশের ক্রমানুসারে নিম্নলিখিত পরিকল্পনা প্রস্তাব করা হয়েছে: হাইপারগ্লাইসেমিয়া - কিডনির রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি - ট্রান্সগ্লোমেরুলার হাইড্রোস্ট্যাটিক চাপ বৃদ্ধি (পরবর্তীতে ভাস্কুলার প্রাচীর এবং বেসমেন্ট মেমব্রেনে প্রোটিন জমা হওয়ার সাথে) - প্রোটিন পরিস্রাবণ (অ্যালবুমিনুরিয়া) - মেসাঞ্জিয়ামের ঘনত্ব - গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস - অবশিষ্ট গ্লোমেরুলিতে পরিস্রাবণের ক্ষতিপূরণমূলক বৃদ্ধি - কিডনি ব্যর্থতা।

ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথি এবং হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেন (HLA)। টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের 40 বছর ধরে থাকা 20-40% রোগীর ক্ষেত্রে, ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি অনুপস্থিত থাকে, যা মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির বিকাশে কেবল বিপাকীয় ব্যাধিই নয়, একটি জেনেটিক ফ্যাক্টরও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। HLA অ্যান্টিজেনের সংযোগ এবং ডায়াবেটিক প্রোলিফারেটিভ রেটিনোপ্যাথি বা নেফ্রোপ্যাথির উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি অধ্যয়নের ফলে, পরস্পরবিরোধী তথ্য পাওয়া গেছে। বেশিরভাগ গবেষণায় নিউরোপ্যাথি এবং সনাক্ত করা HLA অ্যান্টিজেনের প্রকৃতির মধ্যে কোনও সম্পর্ক লক্ষ্য করা যায়নি। টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সনাক্ত করা ভিন্নতা বিবেচনা করে, এটি বিশ্বাস করা হয় যে HLA ফেনোটাইপ DR3-B8 অগ্ন্যাশয়ের দ্বীপপুঞ্জে ক্রমাগত সঞ্চালিত অ্যান্টিবডিগুলির প্রাধান্য, সঞ্চালিত ইমিউন কমপ্লেক্সের গঠন বৃদ্ধি, হেটেরোলগাস ইনসুলিনের প্রতি দুর্বল ইমিউন প্রতিক্রিয়া এবং রেটিনোপ্যাথির হালকা প্রকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। HLA B15-Cw3-DR4 ফেনোটাইপের সাথে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের আরেকটি রূপ অটোইমিউন রোগ বা আইলেট কোষে ক্রমাগত সঞ্চালিত অ্যান্টিবডির সাথে সম্পর্কিত নয় এবং এটি কম বয়সে ঘটে, প্রায়শই প্রোলিফারেটিভ রেটিনোপ্যাথির সাথে থাকে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 1000 জনেরও বেশি রোগীর ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির সাথে HLA অ্যান্টিজেনের সম্ভাব্য সংযোগ পরীক্ষা করে প্রকাশিত গবেষণার বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে HLA B15-DR4 ফেনোটাইপের রোগীদের মধ্যে প্রোলিফারেটিভ রেটিনোপ্যাথি হওয়ার ঝুঁকি বেশি দেখা যায়, যেখানে HLA B18 ফেনোটাইপ গুরুতর রেটিনোপ্যাথির ঝুঁকির ক্ষেত্রে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে। HLA B18 এবং B7 ফেনোটাইপের রোগীদের মধ্যে এন্ডোজেনাস ইনসুলিনের দীর্ঘ নিঃসরণ (C-পেপটাইড দ্বারা) এবং প্রোপারডিনের Bf অ্যালিলের সাথে ঘন ঘন সংযোগ দ্বারা এটি ব্যাখ্যা করা হয়েছে, যা ক্রোমোজোম 6 এর ছোট বাহুতে স্থানীয়করণ করা হয় এবং রেটিনোপ্যাথির সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।

প্যাথলজিক্যাল অ্যানাটমি

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সময়কালের উপর নির্ভর করে অগ্ন্যাশয়ের আইলেট যন্ত্রপাতিতে পরিবর্তনগুলি এক অদ্ভুত বিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়। রোগের সময়কাল বৃদ্ধির সাথে সাথে, টাইপ I ডায়াবেটিসের রোগীরা A এবং D কোষের অপরিবর্তিত বা এমনকি ক্রমবর্ধমান পরিমাণে B কোষের সংখ্যা এবং অবক্ষয় অনুভব করেন। এই প্রক্রিয়াটি লিম্ফোসাইটের সাথে আইলেট অনুপ্রবেশের ফলাফল, অর্থাৎ ইনসুলাইটিস নামক একটি প্রক্রিয়া এবং অগ্ন্যাশয়ের প্রাথমিক বা গৌণ (ভাইরাল সংক্রমণের পটভূমির বিরুদ্ধে) অটোইমিউন ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত। ইনসুলিন-ঘাটতি ডায়াবেটিস আইলেট যন্ত্রপাতির (প্রায় 25% ক্ষেত্রে) ছড়িয়ে পড়া ফাইব্রোসিস দ্বারাও চিহ্নিত করা হয়, বিশেষ করে প্রায়শই অন্যান্য অটোইমিউন রোগের সাথে ডায়াবেটিসের সংমিশ্রণে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাস আইলেট হায়ালিনোসিস এবং কোষের মধ্যে এবং রক্তনালীগুলির চারপাশে হায়ালিন ভর জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, বি-কোষ পুনর্জন্মের কেন্দ্রবিন্দু পরিলক্ষিত হয়, যা রোগের ক্রমবর্ধমান সময়কালের সাথে সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে যায়। উল্লেখযোগ্য সংখ্যক ক্ষেত্রে, বি-কোষের আংশিক সংরক্ষণের কারণে অবশিষ্ট ইনসুলিন নিঃসরণ পরিলক্ষিত হয়। টাইপ II ডায়াবেটিস বি-কোষের সংখ্যায় সামান্য হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। মাইক্রোসার্কুলেশন জাহাজে, গ্লাইকোপ্রোটিন দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা PAS-পজিটিভ উপাদান জমা হওয়ার কারণে বেসমেন্ট মেমব্রেনের ঘনত্ব সনাক্ত করা হয়।

রেটিনোপ্যাথির পর্যায়ের উপর নির্ভর করে রেটিনার ধমনীতে বিভিন্ন পরিবর্তন ঘটে: মাইক্রোঅ্যানিউরিজম, মাইক্রোথ্রম্বোসিস, রক্তক্ষরণ এবং হলুদ এক্সিউডেটের উপস্থিতি থেকে শুরু করে নতুন ধমনী (নিউভাস্কুলারাইজেশন), ফাইব্রোসিস এবং রেটিনা বিচ্ছিন্নতা, ভিট্রিয়াস বডিতে রক্তক্ষরণের পরে এবং পরবর্তীতে তন্তুযুক্ত টিস্যু তৈরি হওয়া পর্যন্ত।

ডায়াবেটিক পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথিতে, সেগমেন্টাল ডিমাইলিনেশন, অ্যাক্সন এবং সংযোগকারী স্নায়ুর অবক্ষয় পরিলক্ষিত হয়। সিম্প্যাথেটিক গ্যাংলিয়ায় বৃহৎ শূন্যস্থান, অবক্ষয় সহ বিশাল নিউরন এবং ডেনড্রাইটের ফুলে যাওয়া দেখা যায়। সিম্প্যাথেটিক এবং প্যারাসিম্প্যাথেটিক নিউরনে, ঘন হওয়া, খণ্ডিত হওয়া এবং হাইপারআর্জেন্টোফিলিয়া পরিলক্ষিত হয়।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সবচেয়ে বৈশিষ্ট্য হল ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি - নোডুলার গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস এবং টিউবুলার নেফ্রোসিস। অন্যান্য রোগ, যেমন ডিফিউজ এবং এক্সিউডেটিভ গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস, আর্টেরিওস্ক্লেরোসিস, পাইলোনেফ্রাইটিস এবং নেক্রোটিক প্যাপিলাইটিস, ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য নির্দিষ্ট নয়, তবে অন্যান্য রোগের তুলনায় এর সাথে অনেক বেশি মিলিত হয়।

নোডুলার গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস (ইন্টারক্যাপিলারি গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস, কিমেলস্টিল-উইলসন সিন্ড্রোম) গ্লোমেরুলার কৈশিক লুপের শাখাগুলির পরিধি বরাবর নোডুলস আকারে মেসাঞ্জিয়ামে PAS-পজিটিভ উপাদান জমা হওয়া এবং কৈশিক বেসমেন্ট ঝিল্লির ঘনত্ব দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই ধরণের গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য নির্দিষ্ট এবং এর সময়কালের সাথে সম্পর্কিত। ডিফিউজ গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস গ্লোমেরুলির সমস্ত অংশের কৈশিক বেসমেন্ট ঝিল্লির ঘনত্ব, কৈশিকগুলির লুমেন হ্রাস এবং তাদের আটকে থাকা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে ডিফিউজ গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস নোডুলারের আগে হতে পারে। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের কিডনি বায়োপসি পরীক্ষা, একটি নিয়ম হিসাবে, আমাদের নোডুলার এবং ডিফিউজ উভয় ক্ষতের বৈশিষ্ট্যযুক্ত পরিবর্তনের সংমিশ্রণ সনাক্ত করতে দেয়।

এক্সিউডেটিভ গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস হল ফাইব্রিনয়েডের মতো একজাতীয় ইওসিনোফিলিক উপাদান যা এন্ডোথেলিয়াম এবং বোম্যানের ক্যাপসুলের বেসমেন্ট মেমব্রেনের মধ্যে লিপোহায়ালাইন ক্যালাইসিস আকারে জমা হয়। এই উপাদানটিতে ট্রাইগ্লিসারাইড, কোলেস্টেরল এবং PAS-পজিটিভ পলিস্যাকারাইড থাকে।

টিউবুলার নেফ্রোসিসের জন্য সাধারণ হল এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে, প্রধানত প্রক্সিমাল টিউবুলে, গ্লাইকোজেনযুক্ত ভ্যাকুওল জমা হওয়া এবং তাদের সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লিতে PAS-পজিটিভ উপাদান জমা হওয়া। এই পরিবর্তনগুলির প্রকাশের মাত্রা হাইপারগ্লাইসেমিয়ার সাথে সম্পর্কিত এবং টিউবুলার কর্মহীনতার প্রকৃতির সাথে সঙ্গতিপূর্ণ নয়।

নেফ্রোস্ক্লেরোসিস হল কিডনির ছোট ধমনী এবং ধমনীর অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক এবং ধমনীর ক্ষতের ফলাফল এবং ময়নাতদন্তের তথ্য অনুসারে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের পটভূমিতে 55-80% ক্ষেত্রে এটি সনাক্ত করা হয়। হাইলিনোসিস জুক্সটাগ্লোমেরুলার যন্ত্রপাতির এফারেন্ট এবং অ্যাফারেন্ট ধমনীর মধ্যে পরিলক্ষিত হয়। রোগগত প্রক্রিয়ার প্রকৃতি অন্যান্য অঙ্গের সংশ্লিষ্ট পরিবর্তন থেকে আলাদা নয়।

নেক্রোটিক প্যাপিলাইটিস হল পাইলোনেফ্রাইটিসের একটি অপেক্ষাকৃত বিরল তীব্র রূপ যা দ্রুত বর্ধনশীল সংক্রমণের পটভূমিতে রেনাল প্যাপিলির ইস্কেমিক নেক্রোসিস এবং শিরাস্থ থ্রম্বোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রোগীদের জ্বর, হেমাটুরিয়া, রেনাল কোলিক এবং ক্ষণস্থায়ী অ্যাজোটেমিয়া হয়। রেনাল প্যাপিলির ধ্বংসের কারণে এর অবশিষ্টাংশ প্রায়শই প্রস্রাবে পাওয়া যায়। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের ক্ষেত্রে নেক্রোটিক প্যাপিলাইটিস উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি দেখা যায়।

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

লক্ষণ ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সবচেয়ে সাধারণ লক্ষণগুলি হল: গ্লুকোসুরিয়ার কারণে অসমোটিক ডিউরেসিস, যার ফলে ঘন ঘন প্রস্রাব হয়, পলিউরিয়া, পলিডিপসিয়া হয়, যা অর্থোস্ট্যাটিক হাইপোটেনশন এবং ডিহাইড্রেশনের দিকে অগ্রসর হতে পারে। তীব্র ডিহাইড্রেশনের ফলে দুর্বলতা, ক্লান্তি এবং মানসিক অবস্থার পরিবর্তন হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাসের কিছু লক্ষণ রয়েছে যা গ্লুকোজের মাত্রা ওঠানামার সাথে দেখা দিতে পারে এবং অদৃশ্য হয়ে যেতে পারে। পলিফ্যাগিয়া ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলির সাথে থাকতে পারে, তবে সাধারণত এটি রোগীদের প্রধান অভিযোগ নয়। হাইপারগ্লাইসেমিয়া ওজন হ্রাস, বমি বমি ভাব, বমি, দৃষ্টিশক্তি হ্রাস এবং ব্যাকটেরিয়া বা ছত্রাক সংক্রমণের প্রবণতাও সৃষ্টি করতে পারে।

টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস সাধারণত লক্ষণীয় হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং কখনও কখনও ডায়াবেটিক কিটোএসিডোসিসের সাথে দেখা দেয়। কিছু রোগী ইনসুলিন নিঃসরণ আংশিক পুনরুদ্ধারের কারণে রোগের তীব্র সূত্রপাতের পরে প্রায় স্বাভাবিকের কাছাকাছি গ্লুকোজ মাত্রার ("হানিমুন পিরিয়ড") দীর্ঘস্থায়ী কিন্তু ক্ষণস্থায়ী পর্যায়ের অভিজ্ঞতা লাভ করে।

টাইপ ২ ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে লক্ষণীয় হাইপারগ্লাইসেমিয়া দেখা দিতে পারে, তবে বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই রোগটি লক্ষণহীন থাকে, শুধুমাত্র নিয়মিত পরীক্ষার সময়ই এই অবস্থা সনাক্ত করা যায়। কিছু রোগীর ডায়াবেটিস জটিলতার প্রাথমিক লক্ষণ দেখা দেয়, যা রোগ নির্ণয়ের আগে রোগের দীর্ঘ ইতিহাস নির্দেশ করে। কিছু রোগীর প্রাথমিকভাবে হাইপারঅসমোলার কোমা দেখা দেয়, বিশেষ করে চাপের সময় বা গ্লুকোকোর্টিকয়েডের মতো ওষুধের কারণে গ্লুকোজ বিপাকের আরও ব্যাঘাতের সময়।

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

ফরম

ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং অন্যান্য ধরণের গ্লুকোজ সহনশীলতার প্রতিবন্ধকতার শ্রেণীবিভাগ

ক. ক্লিনিক্যাল ক্লাস

1. ডায়াবেটিস মেলিটাস:
   1. ইনসুলিন নির্ভর - টাইপ I;
   2. ইনসুলিন-নির্ভর - টাইপ II:
      • স্বাভাবিক শরীরের ওজনযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে;
      • স্থূলতার সাথে।
2. অন্যান্য ধরণের ডায়াবেটিস, যার মধ্যে রয়েছে নির্দিষ্ট কিছু রোগ বা সিন্ড্রোমের সাথে সম্পর্কিত ডায়াবেটিস মেলিটাস:
   • অগ্ন্যাশয়ের রোগ;
   • হরমোনজনিত রোগ;
   • ওষুধ বা রাসায়নিক দ্বারা সৃষ্ট অবস্থা;
   • ইনসুলিন রিসেপ্টরের পরিবর্তন;
   • কিছু জেনেটিক সিন্ড্রোম;
   • মিশ্র অবস্থা।
3. অপুষ্টিজনিত ডায়াবেটিস (ক্রান্তীয়):
   • অগ্ন্যাশয়;
   • অগ্ন্যাশয়জনিত।
4. প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা (IGT):
   • স্বাভাবিক শরীরের ওজনযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে;
   • স্থূলতা সহ;
   • অন্যান্য নির্দিষ্ট অবস্থা এবং সিন্ড্রোমের কারণে গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস।
5. গর্ভকালীন ডায়াবেটিস।

খ. বিশ্বাসযোগ্য ঝুঁকি শ্রেণী (স্বাভাবিক গ্লুকোজ সহনশীলতা সম্পন্ন কিন্তু ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধিপ্রাপ্ত ব্যক্তি)

1. প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতার পূর্ববর্তী ইতিহাস;
2. গ্লুকোজ সহনশীলতার সম্ভাব্য লঙ্ঘন।

পরিবর্তে, এই ধরণের ডায়াবেটিস দুটি উপপ্রকারে বিভক্ত: অগ্ন্যাশয় এবং অগ্ন্যাশয়জনিত। রোগের গ্রীষ্মমন্ডলীয় রূপগুলির রোগজনিত কারণ অন্যান্য সমস্ত ধরণের থেকে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা। এটি শৈশবে পুষ্টির অভাবের উপর ভিত্তি করে।

অগ্ন্যাশয়ের ডায়াবেটিসকে আরও ফাইব্রোক্যালকুলাস এবং প্রোটিন-ঘাটতিতে বিভক্ত করা হয়। প্রথমটি ভারত এবং ইন্দোনেশিয়ায় সাধারণ, প্রাথমিকভাবে পুরুষদের মধ্যে (3:1) এবং টাইপ I ডায়াবেটিসের উপস্থিতিতে কেটোসিসের অনুপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রোগীদের অগ্ন্যাশয়ের নালীতে প্রদাহ ছাড়াই গ্রন্থির ক্যালসিফিকেশন এবং ছড়িয়ে পড়া ফাইব্রোসিস পাওয়া যায়। এই ধরণের রোগ ইনসুলিন এবং গ্লুকাগনের কম নিঃসরণ এবং ম্যালাবসোর্পশন সিন্ড্রোম দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ডায়াবেটিসের কোর্স প্রায়শই গুরুতর পেরিফেরাল সোমাটিক পলিনিউরোপ্যাথি দ্বারা জটিল হয়। ইনসুলিন প্রশাসনের মাধ্যমে রোগের ক্ষতিপূরণ অর্জন করা হয়। এই ফর্মের প্যাথোজেনেসিস প্রোটিন খাবারের ঘাটতির পটভূমিতে সায়ানাইড (কাসাভা, জোয়ার, বাজরা, মটরশুটি) ধারণকারী খাবারের অত্যধিক গ্রহণের সাথে সম্পর্কিত। অগ্ন্যাশয়ের ডায়াবেটিসের দ্বিতীয় রূপটিকে প্রোটিন-ঘাটতি (জ্যামাইকান) বলা হয়। এটি কম প্রোটিন এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাটযুক্ত খাবারের কারণে হয়, যা 20 থেকে 35 বছর বয়সের মধ্যে ঘটে এবং এটি পরম ইনসুলিনের ঘাটতি, ইনসুলিন প্রতিরোধ (ইনসুলিনের প্রয়োজনীয়তা 2 U/kg), এবং কেটোসিসের অভাব দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

অগ্ন্যাশয়ের ডায়াবেটিস অতিরিক্ত আয়রন গ্রহণ এবং অগ্ন্যাশয়ে জমা হওয়ার কারণে হয়, যেমন থ্যালাসেমিয়ার চিকিৎসার সময় (ঘন ঘন রক্ত সঞ্চালন), লোহার পাত্রে মদ্যপান (দক্ষিণ আফ্রিকার বান্টু জনগণের মধ্যে সাধারণ), এবং সেকেন্ডারি হেমাক্রোমাটোসিসের কারণ অন্যান্য কারণ।

উপরোক্ত বিষয়গুলির সংক্ষেপে, আবারও জোর দেওয়া উচিত যে ডায়াবেটিস মেলিটাস ( উচ্চ রক্তচাপের সাথে সাদৃশ্য অনুসারে ) একটি সিন্ড্রোম যা জিনগতভাবে, প্যাথোফিজিওলজিক্যালি এবং ক্লিনিক্যালি ভিন্নধর্মী। এই সত্যের জন্য কেবল প্যাথোজেনেসিসের অধ্যয়নেই নয়, ক্লিনিকাল প্রকাশের বিশ্লেষণ, চিকিৎসা পদ্ধতির পছন্দ, রোগীদের কাজ করার ক্ষমতা মূল্যায়ন এবং বিভিন্ন ধরণের ডায়াবেটিস প্রতিরোধেও একটি ভিন্ন পদ্ধতির প্রয়োজন।

ডায়াবেটিস মেলিটাস (DM) প্রধানত দুটি ধরণের - টাইপ ১ এবং টাইপ ২, যা বিভিন্ন বৈশিষ্ট্যের মধ্যে ভিন্ন। DM (কিশোর বা প্রাপ্তবয়স্ক ডায়াবেটিস মেলিটাস) শুরু হওয়ার বয়স এবং চিকিৎসার ধরণ (ইনসুলিন-নির্ভর বা ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস) এর বৈশিষ্ট্যগুলি পর্যাপ্ত নয়, যার কারণ হল উভয় ধরণের রোগের জন্য বয়সের গ্রুপ এবং চিকিৎসা পদ্ধতির ওভারল্যাপ।

টাইপ ১ ডায়াবেটিস

টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস (যাকে আগে কিশোর বা ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস বলা হত) হল অগ্ন্যাশয়ের কোষের অটোইমিউন ধ্বংসের কারণে ইনসুলিন উৎপাদনের অভাব, যা সম্ভবত পরিবেশগত কারণগুলির কারণে জিনগত প্রবণতার পটভূমিতে ঘটে। টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস প্রায়শই শৈশব বা কৈশোরে বিকশিত হয় এবং সম্প্রতি পর্যন্ত ৩০ বছর বয়সের আগে নির্ণয় করা সবচেয়ে সাধারণ রূপ ছিল; তবে, এটি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যেও বিকশিত হতে পারে (প্রাপ্তবয়স্কদের সুপ্ত অটোইমিউন ডায়াবেটিস)। ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস ১০% এরও কম।

অগ্ন্যাশয়ের কোষের অটোইমিউন ধ্বংসের প্যাথোজেনেসিসের মধ্যে রয়েছে প্রিডিসপোজিং জিন, অটোঅ্যান্টিজেন এবং পরিবেশগত কারণগুলির মধ্যে খারাপভাবে বোঝাপড়া। প্রিডিসপোজিং জিনের মধ্যে রয়েছে মেজর হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (MHC) এর জিন, বিশেষ করে HLADR3, DQB1*0201 এবং HLADR4, DQB 1*0302, যা টাইপ 1 ডায়াবেটিসের 90% এরও বেশি রোগীর মধ্যে উপস্থিত। প্রিডিসপোজেশন জিনগুলি কিছু জনগোষ্ঠীর মধ্যে অন্যদের তুলনায় বেশি দেখা যায়, যা কিছু জাতিগত গোষ্ঠীতে (স্ক্যান্ডিনেভিয়ান, সার্ডিনিয়ান) টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রাদুর্ভাব ব্যাখ্যা করে।

অটোঅ্যান্টিজেনের মধ্যে রয়েছে গ্লুটামিক অ্যাসিড ডিকারবক্সিলেজ এবং অন্যান্য কোষীয় প্রোটিন। এই প্রোটিনগুলি স্বাভাবিক কোষ পরিবর্তনের সময় বা কোষ ক্ষতিগ্রস্ত হলে (যেমন, সংক্রমণের কারণে) নিঃসৃত হয় বলে মনে করা হয়, যা মধ্যস্থ কোষের মাধ্যমে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয় করে, যার ফলে কোষ ধ্বংস (ইনসুলাইটিস) হয়। গ্লুকাগন-নিঃসরণকারী আলফা কোষগুলি অক্ষত থাকে। রক্তে সনাক্ত হওয়া অটোঅ্যান্টিজেনের অ্যান্টিবডিগুলি সম্ভবত কোষ ধ্বংসের প্রতিক্রিয়া (কারণ নয়)।

টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাসের সূত্রপাতের সাথে বেশ কিছু ভাইরাস (কক্সস্যাকিভাইরাস, রুবেলা, সাইটোমেগালোভাইরাস, এপস্টাইন-বার, রেট্রোভাইরাস সহ) জড়িত। ভাইরাসগুলি সরাসরি কোষগুলিকে সংক্রামিত এবং ধ্বংস করতে পারে এবং তারা অটোঅ্যান্টিজেনগুলিকে মুখোশ খুলে, অটোরিঅ্যাকটিভ লিম্ফোসাইটগুলিকে সক্রিয় করে, অটোঅ্যান্টিজেনের আণবিক ক্রম অনুকরণ করে যা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা (আণবিক অনুকরণ) উদ্দীপিত করে, বা অন্যান্য প্রক্রিয়া দ্বারা পরোক্ষ কোষ ধ্বংসও ঘটাতে পারে।

খাদ্যাভ্যাসও একটি কারণ হতে পারে। শিশুদের দুগ্ধজাত দ্রব্য (বিশেষ করে গরুর দুধ এবং দুধের প্রোটিন কেসিন) খাওয়ানো, পানীয় জলে উচ্চ নাইট্রেটের মাত্রা এবং অপর্যাপ্ত ভিটামিন ডি গ্রহণ টাইপ 1 ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকির সাথে যুক্ত। উদ্ভিদ প্রোটিন এবং শস্যের প্রাথমিক (<4 মাস) বা দেরিতে (> 7 মাস) আইলেট কোষ অ্যান্টিবডি উৎপাদন বৃদ্ধি করে। এই প্রক্রিয়াগুলি কীভাবে ঘটে তা বোঝা যায় না।

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাসের শ্রেণীবিভাগ

মানদণ্ড	বৈশিষ্ট্য
ক্লিনিকাল প্রকাশ	কিশোর ধরণের, প্রধানত শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে দেখা যায়; ইনসুলিন-নির্ভর
কারণগত কারণ	এইচএলএ সিস্টেমের সাথে সম্পর্ক, বিটা কোষের জন্য ট্রপিজমের সাথে ভাইরাসের প্রতি প্রতিবন্ধী রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা
প্যাথোজেনেসিস	বিটা কোষ ধ্বংস, পুনর্জন্মের অভাব
	টাইপ ১এ	টাইপ পাউন্ড
কারণ	ভাইরাস	প্রতিবন্ধী অঙ্গ-নির্দিষ্ট রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা
ডায়াবেটিসের সামগ্রিক প্রকোপ, %	১০	১
ইনসুলিন নির্ভরতা	উপলব্ধ	উপলব্ধ
মেঝে	অনুপাত সমান।	নারীরা প্রাধান্য পায়
বয়স	৩০ বছর বয়স পর্যন্ত	যেকোনো
অটোইমিউন রোগের সাথে সংমিশ্রণ	পাওয়া যায় না	ঘন ঘন
আইলেট টিস্যুতে অ্যান্টিবডি সনাক্তকরণের ফ্রিকোয়েন্সি	শুরুতে - ৮৫%, ১ বছর পর - ২০%, রোগের সময়কাল বৃদ্ধি পেলে - অদৃশ্য হয়ে যাওয়ার প্রবণতা	ঘটনার সময় - অজানা, ১ বছর পর - ৩৮%, অ্যান্টিবডি টাইটার স্থির থাকে
অ্যান্টিবডি টাইটার	১/২৫০	১/২৫০
আইলেট অ্যান্টিবডি প্রথম সনাক্তকরণের সময়	ভাইরাস সংক্রমণ	ডায়াবেটিস হওয়ার কয়েক বছর আগে

টাইপ II ডায়াবেটিসের একটি ক্লিনিকাল রূপ যা শরীরে ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলিতে অটোঅ্যান্টিবডি তৈরির ফলে সৃষ্ট হয় (ডায়াবেটিস অ্যাক্যানথোসিস বা লুপাস এরিথেমাটোসাসের সাথে মিলিত হয়)। তবে, অপরিহার্য টাইপ II ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস এখনও স্পষ্ট নয়। ধারণা করা হয়েছিল যে ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যু রিসেপ্টরগুলির একটি প্যাথলজি ছিল, যা রক্তে স্বাভাবিক বা বর্ধিত মাত্রার সাথে ইনসুলিনের জৈবিক প্রভাব হ্রাসকে ব্যাখ্যা করতে পারে। তবে, 1970-এর দশকে এই সমস্যার একটি বিশদ গবেষণার ফলে, এটি প্রকাশিত হয়েছিল যে ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে টিস্যু রিসেপ্টরগুলিতে কোনও উল্লেখযোগ্য পরিমাণগত পরিবর্তন বা ইনসুলিনের সাথে তাদের আবদ্ধ হওয়ার প্রক্রিয়ায় রূপান্তর ঘটেনি। বর্তমানে, এটি বিশ্বাস করা হয় যে টাইপ II ডায়াবেটিসে জৈবিকভাবে সক্রিয় এন্ডোজেনাস ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত চিনি-হ্রাসকারী প্রভাব স্পষ্টতই ইনসুলিন-নির্ভর টিস্যুগুলির পোস্ট-রিসেপ্টর যন্ত্রপাতিতে একটি জেনেটিক ত্রুটির কারণে।

১৯৮৫ সালে, WHO-এর সুপারিশে, পূর্বে চিহ্নিত ডায়াবেটিসের প্রকারগুলি ছাড়াও, আরেকটি ক্লিনিকাল ফর্ম শ্রেণীবিভাগে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। এটি অপুষ্টির কারণে হয়, প্রধানত গ্রীষ্মমন্ডলীয় দেশগুলিতে ১০-৫০ বছর বয়সী রোগীদের মধ্যে।

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

টাইপ ২ ডায়াবেটিস

টাইপ ২ ডায়াবেটিস মেলিটাস (যাকে আগে প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য শুরু হওয়া বা ইনসুলিন-নির্ভর নয় এমন ডায়াবেটিস বলা হত) ইনসুলিন নিঃসরণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা রোগীর চাহিদা পূরণ করে না। ইনসুলিনের মাত্রা প্রায়শই খুব বেশি থাকে, বিশেষ করে রোগের শুরুতে, কিন্তু পেরিফেরাল ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং লিভারে গ্লুকোজ উৎপাদন বৃদ্ধির কারণে গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিক করার জন্য এটি অপর্যাপ্ত হয়ে পড়ে। এই রোগটি সাধারণত প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে বিকশিত হয় এবং বয়সের সাথে সাথে এর প্রকোপ বৃদ্ধি পায়। খাবারের পরে গ্লুকোজের মাত্রা তরুণদের তুলনায় বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে বেশি থাকে, বিশেষ করে উচ্চ কার্বোহাইড্রেটযুক্ত খাবারের পরে, এবং গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসতে বেশি সময় লাগে, এর আংশিক কারণ হল ভিসারাল/পেটে চর্বি জমা হওয়া এবং পেশী ভর হ্রাস।

শৈশবে স্থূলতার মহামারী বৃদ্ধির কারণে শৈশবে টাইপ ২ ডায়াবেটিস ক্রমবর্ধমানভাবে লক্ষ্য করা যাচ্ছে: শিশুদের মধ্যে নতুনভাবে ধরা পড়া ডায়াবেটিসের ৪০ থেকে ৫০% ক্ষেত্রেই এখন টাইপ ২ ডায়াবেটিস দেখা যায়। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্ক রোগীদের ৯০% এরও বেশি টাইপ ২ রোগে আক্রান্ত। জাতিগত গোষ্ঠী (বিশেষ করে আমেরিকান ইন্ডিয়ান, হিস্পানিক, এশিয়ান) এবং ডায়াবেটিস রোগীদের আত্মীয়দের মধ্যে এই রোগের ব্যাপক প্রসার দ্বারা স্পষ্ট জেনেটিক নির্ধারক রয়েছে। টাইপ ২ ডায়াবেটিসের সবচেয়ে সাধারণ রূপগুলির বিকাশের জন্য দায়ী কোনও জিন সনাক্ত করা যায়নি।

রোগ সৃষ্টির কারণ জটিল এবং সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায়নি। হাইপারগ্লাইসেমিয়া তখনই ঘটে যখন ইনসুলিন নিঃসরণ আর ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষতিপূরণ দিতে পারে না। যদিও টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে ইনসুলিন প্রতিরোধ বৈশিষ্ট্যপূর্ণ, তবুও কোষীয় কর্মহীনতার প্রমাণও রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে শিরায় গ্লুকোজ উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় ফেজ 1 নিঃসরণে ব্যাঘাত, প্রোইনসুলিন নিঃসরণ বৃদ্ধি এবং আইলেট অ্যামাইলয়েড পলিপেপটাইড জমা। ইনসুলিন প্রতিরোধের উপস্থিতিতে, সাধারণত এই ধরনের পরিবর্তনগুলি বছরের পর বছর ধরে ঘটে।

টাইপ ২ ডায়াবেটিস মেলিটাসে ইনসুলিন প্রতিরোধের গুরুত্বপূর্ণ নির্ধারক হল স্থূলতা এবং ওজন বৃদ্ধি। এগুলির কিছু জিনগত প্রবণতা রয়েছে, তবে এটি খাদ্য, ব্যায়াম এবং জীবনযাত্রাকেও প্রতিফলিত করে। অ্যাডিপোজ টিস্যু মুক্ত ফ্যাটি অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধি করে, যা ইনসুলিন-উদ্দীপিত গ্লুকোজ পরিবহন এবং পেশী গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণ কার্যকলাপকে ব্যাহত করতে পারে। অ্যাডিপোজ টিস্যু একটি অন্তঃস্রাবী অঙ্গ হিসেবেও কাজ করে, যা অসংখ্য কারণ (অ্যাডিপোসাইটোকাইন) তৈরি করে যা গ্লুকোজ বিপাকের উপর উপকারী (অ্যাডিপোনেটিন) এবং প্রতিকূল (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-এ, আইএল৬, লেপটিন, রেজিস্টিন) প্রভাব ফেলে।

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

নিদানবিদ্যা ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস মেলিটাস সাধারণ লক্ষণ এবং লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং গ্লুকোজের মাত্রা পরিমাপ করে রোগ নির্ণয় নিশ্চিত করা হয়। সবচেয়ে কার্যকর পরিমাপ হল ৮-১২ ঘন্টা উপবাসের পরে [উপবাসের গ্লাইসেমিয়া (FG)] অথবা ঘনীভূত গ্লুকোজ দ্রবণ [মৌখিক গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা (OGTT)] গ্রহণের ২ ঘন্টা পরে। ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা নির্ণয়ের জন্য OTT বেশি সংবেদনশীল, তবে OGTT এর তুলনায় এটি আরও ব্যয়বহুল, কম সুবিধাজনক এবং কম পুনরুৎপাদনযোগ্য। অতএব, গর্ভকালীন ডায়াবেটিস নির্ণয় এবং গবেষণা ছাড়া রুটিন উদ্দেশ্যে এটি কম ব্যবহৃত হয়।

বাস্তবে, ডায়াবেটিস মেলিটাস বা দুর্বল উপবাসের গ্লুকোজ প্রায়শই এলোমেলো গ্লুকোজ বা গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1c) পরিমাপ ব্যবহার করে নির্ণয় করা হয়। 200 mg/dL (> 11.1 mmol/L) এর বেশি এলোমেলো গ্লুকোজ স্তর নির্ণয় করা যেতে পারে, তবে সাম্প্রতিক খাবার গ্রহণের ফলে মানগুলি প্রভাবিত হতে পারে, তাই পুনরাবৃত্তি পরীক্ষা করা প্রয়োজন; ডায়াবেটিসের লক্ষণ উপস্থিত থাকলে পুনরাবৃত্তি পরীক্ষা করার প্রয়োজন নাও হতে পারে। HbA1c পরিমাপ গত 2-3 মাসের গ্লুকোজের মাত্রা প্রতিফলিত করে। 6.5 mg/dL এর বেশি মান অস্বাভাবিকভাবে উচ্চ গ্লুকোজের মাত্রা নির্দেশ করে। তবে, পরীক্ষা এবং রেফারেন্স পরিসর মানসম্মত নয়, তাই মানগুলি মিথ্যাভাবে উচ্চ বা নিম্ন হতে পারে। এই কারণে, ডায়াবেটিস মেলিটাস নির্ণয়ের জন্য HbA1c এখনও TBT বা GL এর মতো নির্ভরযোগ্য বলে বিবেচিত হয় না এবং এটি প্রাথমিকভাবে ডায়াবেটিস পর্যবেক্ষণ এবং নিয়ন্ত্রণের জন্য ব্যবহার করা উচিত।

প্রস্রাবের গ্লুকোজ নির্ধারণ, যা পূর্বে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত একটি পদ্ধতি ছিল, এখন আর রোগ নির্ণয় বা পর্যবেক্ষণের জন্য ব্যবহৃত হয় না কারণ এটি সংবেদনশীল বা নির্দিষ্ট নয়।

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে (যেমন, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের আত্মীয়স্বজন বা সন্তান), রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশ শুরু হওয়ার আগে আইলেট সেল অ্যান্টিবডি বা গ্লুটামিক অ্যাসিড ডিকারবক্সিলেস অ্যান্টিবডি পরীক্ষা করা যেতে পারে। তবে, উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ গোষ্ঠীর জন্য কোনও প্রমাণিত প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা নেই, তাই এই ধরনের পরীক্ষাগুলি সাধারণত গবেষণার উদ্দেশ্যে ব্যবহার করা হয়।

টাইপ ২ ডায়াবেটিস মেলিটাসের ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে ৪৫ বছরের বেশি বয়স; অতিরিক্ত ওজন; বসে থাকা জীবনধারা; ডায়াবেটিস মেলিটাসের পারিবারিক ইতিহাস; গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণে ব্যাঘাতের ইতিহাস; গর্ভকালীন ডায়াবেটিস মেলিটাস বা ৪.১ কেজির বেশি ওজনের শিশুর জন্ম; উচ্চ রক্তচাপ বা ডিসলিপিডেমিয়ার ইতিহাস; পলিসিস্টিক ওভারি সিন্ড্রোম; এবং কৃষ্ণাঙ্গ, হিস্পানিক, বা আমেরিকান ভারতীয় জাতিগত। অতিরিক্ত ওজনের রোগীদের (বডি মাস ইনডেক্স ২৫ কেজি/মিটার) ইনসুলিন প্রতিরোধের ঝুঁকি সিরাম ট্রাইগ্লিসারাইড ১৩০ মিলিগ্রাম/ডেসিলিটার (১.৪৭ মিমিওল/লিটার) বৃদ্ধি পায়; ট্রাইগ্লিসারাইড/উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন অনুপাত ৩.০। এই ধরনের রোগীদের ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য স্ক্রিনিং করা উচিত যাদের উপবাসের গ্লুকোজের মাত্রা স্বাভাবিক থাকলে কমপক্ষে প্রতি ৩ বছর অন্তর এবং যদি উপবাসের গ্লুকোজের মাত্রা দুর্বল থাকে তবে কমপক্ষে বার্ষিক পরীক্ষা করা উচিত।

টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত সকল রোগীর রোগ নির্ণয়ের ৫ বছর পর ডায়াবেটিসজনিত জটিলতার জন্য স্ক্রিনিং করা উচিত; টাইপ ২ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, রোগ নির্ণয়ের পর থেকেই জটিলতার জন্য স্ক্রিনিং শুরু হয়। রোগীদের পা বার্ষিকভাবে চাপ, কম্পন, ব্যথা বা তাপমাত্রা অনুভূতির অস্বাভাবিকতা পরীক্ষা করা উচিত, যা পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। মনোফিলামেন্ট এস্থেসিওমিটার দিয়ে চাপ অনুভূতি সবচেয়ে ভালোভাবে মূল্যায়ন করা হয়। পুরো পা, বিশেষ করে মেটাটারসাল হেডের নীচের ত্বকে ফাটল এবং আলসার, গ্যাংগ্রিন, ছত্রাকের নখের সংক্রমণ, অনুপস্থিত স্পন্দন এবং চুল পড়া ইত্যাদি ইস্কেমিয়ার লক্ষণগুলির জন্য পরীক্ষা করা উচিত। চক্ষু বিশেষজ্ঞ দ্বারা চক্ষু পরীক্ষা করা উচিত; পরীক্ষার ব্যবধান বিতর্কিত তবে পরিচিত রেটিনোপ্যাথি রোগীদের জন্য বার্ষিক থেকে শুরু করে কমপক্ষে একবার পরীক্ষায় রেটিনোপ্যাথিবিহীন রোগীদের জন্য প্রতি তিন বছর অন্তর পর্যন্ত। প্রোটিনুরিয়া বা মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া সনাক্ত করার জন্য প্রতি বছর একটি প্রস্রাবের স্মিয়ার বা ২৪ ঘন্টা প্রস্রাব পরীক্ষা করা হয় এবং কিডনির কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য ক্রিয়েটিনিন পরিমাপ করা উচিত। অনেকেই কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি মূল্যায়নে ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাফিকে গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে করেন। লিপিড প্রোফাইল কমপক্ষে বছরে একবার করা উচিত এবং যদি পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করা হয় তবে আরও ঘন ঘন করা উচিত।

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

চিকিৎসা ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস মেলিটাসের চিকিৎসা গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণের উপর ভিত্তি করে করা হয় যাতে রোগীর অবস্থার উন্নতি হয় এবং জটিলতা প্রতিরোধ করা যায় এবং হাইপোগ্লাইসেমিক ঘটনা কমানো যায়। চিকিৎসার লক্ষ্য হল দিনের বেলায় ৮০ থেকে ১২০ মিলিগ্রাম/ডিএল (৪.৪ থেকে ৬.৭ মিমিওল/লিটার) এবং রাতে ১০০ থেকে ১৪০ মিলিগ্রাম/ডিএল (ঘরে বসে গ্লুকোজ পর্যবেক্ষণ করলে ৫.৬ থেকে ৭.৮ মিমিওল/লিটার) গ্লুকোজের মাত্রা বজায় রাখা এবং HbA1c মাত্রা ৭% এর কম রাখা। এই লক্ষ্যগুলি সেই রোগীদের জন্য পরিবর্তন করা যেতে পারে যাদের কঠোর গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ অনুপযুক্ত: বয়স্ক ব্যক্তিরা, স্বল্প আয়ুষ্কাল সম্পন্ন রোগীরা, বারবার হাইপোগ্লাইসেমিক পর্বের সম্মুখীন হওয়া রোগীরা, বিশেষ করে যাদের হাইপোগ্লাইসেমিক সম্পর্কে অজ্ঞতা রয়েছে এবং যারা হাইপোগ্লাইসেমিক লক্ষণগুলি প্রকাশ করতে পারেন না (যেমন, ছোট শিশুরা)।

সকল রোগীর জন্য গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হলো শিক্ষা, খাদ্যাভ্যাস এবং ব্যায়ামের সুপারিশ এবং গ্লুকোজ পর্যবেক্ষণ। টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সকল রোগীর ইনসুলিন প্রয়োজন। টাইপ ২ ডায়াবেটিসের রোগীদের যাদের গ্লুকোজের মাত্রা মাঝারিভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে তাদের ডায়েট এবং ব্যায়ামের মাধ্যমে চিকিৎসা করা উচিত, এরপর একটি মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্ট, প্রয়োজনে যদি জীবনধারা পরিবর্তন অপর্যাপ্ত হয় (কম্বিনেশন থেরাপি) এবং দুই বা ততোধিক এজেন্ট যদি প্রস্তাবিত লক্ষ্য অর্জনে ব্যর্থ হয় তবে ইনসুলিন। টাইপ ২ ডায়াবেটিসের রোগীদের যাদের গ্লুকোজের মাত্রা বেশি, তাদের সাধারণত জীবনধারা পরিবর্তন এবং মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্ট একসাথে দিয়ে চিকিৎসা করা হয়। যাদের গ্লুকোজের মাত্রা বেশি, তাদের ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি এবং ডায়াবেটিস প্রতিরোধে জীবনধারা পরিবর্তনের গুরুত্ব সম্পর্কে পরামর্শ দেওয়া উচিত। ডায়াবেটিসের লক্ষণ বা গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধির জন্য তাদের পর্যবেক্ষণ করা উচিত; সর্বোত্তম পরীক্ষার ব্যবধান নির্ধারণ করা হয়নি, তবে বছরে একবার বা দুবার যুক্তিসঙ্গত।

ডায়াবেটিসের কারণ সম্পর্কে রোগীদের শিক্ষা; ডায়েট থেরাপি; শারীরিক কার্যকলাপ; ওষুধ, গ্লুকোমিটার দিয়ে স্ব-পর্যবেক্ষণ; হাইপোগ্লাইসেমিয়া, হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং ডায়াবেটিস জটিলতার লক্ষণ এবং লক্ষণগুলি চিকিৎসার সর্বোত্তমকরণের জন্য অপরিহার্য। টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীকে তাদের নিজস্ব ওষুধের মাত্রা গণনা করতে শেখানো যেতে পারে। প্রতিটি ডাক্তারের সাথে দেখা এবং প্রতিটি হাসপাতালে ভর্তির সময় শিক্ষার পরিপূরক হওয়া উচিত। সাধারণত ডায়াবেটিসে প্রশিক্ষিত নার্স এবং পুষ্টিবিদদের দ্বারা পরিচালিত আনুষ্ঠানিক ডায়াবেটিস শিক্ষা প্রোগ্রামগুলি প্রায়শই খুব কার্যকর হয়।

একটি উপযুক্ত খাদ্যাভ্যাস রোগীদের গ্লুকোজের ওঠানামা নিয়ন্ত্রণ করতে এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের অতিরিক্ত ওজন কমাতে সাহায্য করতে পারে। সাধারণভাবে, ডায়াবেটিসে আক্রান্ত সকল রোগীরই কম স্যাচুরেটেড ফ্যাট এবং কোলেস্টেরল, মাঝারি পরিমাণে কার্বোহাইড্রেট এবং উচ্চ ফাইবারযুক্ত গোটা শস্য জাতীয় খাবার খাওয়া উচিত। যদিও প্রোটিন এবং ফ্যাট খাবারের ক্যালোরির পরিমাণ বাড়ায় (এবং এর ফলে ওজন বৃদ্ধি বা হ্রাস হয়), কেবল কার্বোহাইড্রেটই গ্লুকোজের মাত্রার উপর সরাসরি প্রভাব ফেলে। কম কার্বোহাইড্রেট, উচ্চ ফ্যাটযুক্ত খাবার কিছু রোগীর ক্ষেত্রে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ উন্নত করে, তবে এর দীর্ঘমেয়াদী নিরাপত্তা প্রশ্নবিদ্ধ। টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের তাদের ইনসুলিনের ডোজ নির্ধারণের জন্য কার্বোহাইড্রেট গণনা বা খাদ্য সমতুল্য প্রতিস্থাপন ব্যবস্থা ব্যবহার করা উচিত। খাবারের আগে ইনসুলিনের ডোজ গণনা করার জন্য খাবারে কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণ গণনা করা হয়। সাধারণভাবে, খাবারে প্রতি ১৫ গ্রাম কার্বোহাইড্রেটের জন্য ১ ইউনিট দ্রুত-কার্যকরী ইনসুলিন প্রয়োজন। এই পদ্ধতির জন্য রোগীর বিস্তারিত শিক্ষা প্রয়োজন এবং ডায়াবেটিস ডায়েটিশিয়ান দ্বারা তত্ত্বাবধানে এটি সবচেয়ে সফল হয়। কিছু বিশেষজ্ঞ ধীরে ধীরে এবং দ্রুত হজমযোগ্য কার্বোহাইড্রেটের মধ্যে পার্থক্য করার জন্য গ্লাইসেমিক সূচক ব্যবহার করার পরামর্শ দেন, যদিও অন্যরা বিশ্বাস করেন যে সূচকটির খুব কম সুবিধা রয়েছে। টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্যালোরি সীমিত করা উচিত, নিয়মিত খাওয়া উচিত, ফাইবার গ্রহণ বৃদ্ধি করা উচিত এবং পরিশোধিত কার্বোহাইড্রেট এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাট সীমিত করা উচিত। কিছু বিশেষজ্ঞ প্রাথমিক নেফ্রোপ্যাথির অগ্রগতি রোধ করতে প্রোটিন গ্রহণ ০.৮ গ্রাম/(কেজি/দিন) এর কম করার পরামর্শও দেন। চিকিৎসকের যত্নের পরিপূরক হিসেবে ডায়েটিশিয়ানদের পরামর্শ নেওয়া উচিত; রোগী এবং খাবার প্রস্তুতকারী ব্যক্তি উপস্থিত থাকা উচিত।

রোগীর জন্য শারীরিক কার্যকলাপ ধীরে ধীরে সর্বোচ্চ স্তরে বৃদ্ধি করে ব্যায়াম করা উচিত। কিছু বিশেষজ্ঞ বিশ্বাস করেন যে অ্যারোবিক ব্যায়াম শরীরের ওজন কমাতে এবং অ্যাঞ্জিওপ্যাথির বিকাশ রোধে আইসোমেট্রিক ব্যায়ামের চেয়ে ভালো, তবে প্রতিরোধ প্রশিক্ষণ গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণও উন্নত করতে পারে, তাই সব ধরণের ব্যায়ামই উপকারী। তীব্র ব্যায়ামের সময় হাইপোগ্লাইসেমিয়ার জন্য ব্যায়ামের সময় কার্বোহাইড্রেট গ্রহণের প্রয়োজন হতে পারে, সাধারণত 5 থেকে 15 গ্রাম সুক্রোজ বা অন্যান্য সাধারণ চিনি। পরিচিত বা সন্দেহজনক হৃদরোগ এবং ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের ব্যায়াম শুরু করার আগে স্ট্রেস টেস্টিং করার পরামর্শ দেওয়া হয় এবং নিউরোপ্যাথি এবং রেটিনোপ্যাথির মতো ডায়াবেটিক জটিলতাযুক্ত রোগীদের ব্যায়ামের মাত্রা কমানো উচিত।

পর্যবেক্ষণ

ডায়াবেটিস মেলিটাস গ্লুকোজ, HbA1c এবং ফ্রুক্টোসামিনের মাত্রা মূল্যায়ন করে নিয়ন্ত্রণ করা যেতে পারে। আঙুল, টেস্ট স্ট্রিপ বা গ্লুকোমিটার থেকে কৈশিক রক্ত ব্যবহার করে পুরো রক্তের গ্লুকোজের স্ব-পর্যবেক্ষণ সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ। খাদ্যাভ্যাস সামঞ্জস্য করতে এবং ওষুধের ডোজ এবং সময় সামঞ্জস্য করার বিষয়ে থেরাপিস্টকে পরামর্শ দেওয়ার জন্য স্ব-পর্যবেক্ষণ ব্যবহার করা হয়। অনেকগুলি বিভিন্ন পর্যবেক্ষণ ডিভাইস রয়েছে। প্রায় সকলেরই ত্বকে ছিদ্র করার এবং নমুনা সংগ্রহ করার জন্য একটি টেস্ট স্ট্রিপ এবং একটি ডিভাইসের প্রয়োজন হয়; বেশিরভাগ নিয়ন্ত্রণ সমাধানের সাথে আসে যা সঠিক ক্রমাঙ্কন নিশ্চিত করার জন্য পর্যায়ক্রমে ব্যবহার করা উচিত। ডিভাইসের পছন্দ সাধারণত রোগীর পছন্দ, পরামিতি এবং ফলাফল পাওয়ার সময় (সাধারণত 5 থেকে 30 সেকেন্ড), ডিসপ্লের আকার (বড় ডিসপ্লে দুর্বল দৃষ্টিশক্তির রোগীদের জন্য সুবিধাজনক), এবং ক্রমাঙ্কনের প্রয়োজনীয়তার মতো বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে। গ্লুকোমিটার যা আঙুলের ডগা (তালু, কাঁধ, পেট, উরু) এর চেয়ে কম ব্যথাযুক্ত জায়গায় পরীক্ষা করার অনুমতি দেয় তাও পাওয়া যায়। নতুন ডিভাইসগুলি ট্রান্সকুটেনিয়াসভাবে গ্লুকোজ পরিমাপ করতে পারে, তবে ত্বকের জ্বালা এবং ভুল ব্যাখ্যার কারণে তাদের ব্যবহার সীমিত; নতুন প্রযুক্তি শীঘ্রই ফলাফলকে নির্ভরযোগ্য করে তুলতে পারে।

যাদের গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ দুর্বল, অথবা যখন নতুন ওষুধ বা বিদ্যমান ওষুধের ডোজ শুরু করা হয়, তখন রোগীর চাহিদা এবং ক্ষমতা এবং চিকিৎসা পদ্ধতির জটিলতার উপর নির্ভর করে দিনে একবার (সাধারণত সকালে খালি পেটে) থেকে দিনে ৫ বা তার বেশি বার স্ব-পর্যবেক্ষণ করার পরামর্শ দেওয়া যেতে পারে। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে, দিনে কমপক্ষে ৪ বার পরীক্ষা করা সবচেয়ে কার্যকর।

HbA1c এর মাত্রা গত ২-৩ মাস ধরে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ প্রতিফলিত করে এবং চিকিৎসকের কাছে যাওয়ার মধ্যে পর্যবেক্ষণের সুযোগ করে দেয়। টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে ত্রৈমাসিকভাবে HbA1c পরিমাপ করা উচিত এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে কমপক্ষে বছরে একবার যাদের গ্লুকোজের মাত্রা যথেষ্ট স্থিতিশীল (যখন নিয়ন্ত্রণ সন্দেহজনক হয়)। হোম টেস্টিং কিটগুলি সেই রোগীদের জন্য কার্যকর যারা কঠোরভাবে নির্দেশাবলী অনুসরণ করতে পারেন। HbA1c মান দ্বারা প্রস্তাবিত নিয়ন্ত্রণ কখনও কখনও নির্ধারিত দৈনিক গ্লুকোজ মানের থেকে ভুলভাবে বৃদ্ধি বা স্বাভাবিক মানের কারণে ভিন্ন হয়। রেনাল ফেইলিউর (ইউরিয়া পরীক্ষায় হস্তক্ষেপ করে), কম লোহিত রক্তকণিকা টার্নওভার (আয়রন, ফোলেট, B12 এর অভাবজনিত রক্তাল্পতা), অ্যাসপিরিনের উচ্চ মাত্রা এবং উচ্চ রক্তে অ্যালকোহল ঘনত্বের সাথে মিথ্যা বৃদ্ধি ঘটতে পারে। লোহিত রক্তকণিকা টার্নওভার বৃদ্ধির সাথে মিথ্যা স্বাভাবিক ফলাফল পরিলক্ষিত হয়, বিশেষ করে হিমোলাইটিক অ্যানিমিয়া, হিমোগ্লোবিনোপ্যাথি (যেমন, HbS, HbC) বা ঘাটতিজনিত রক্তাল্পতার চিকিৎসার সময়।

ফ্রুক্টোসামিন, যা মূলত গ্লাইকোসাইলেটেড অ্যালবুমিন এবং অন্যান্য গ্লাইকোসাইলেটেড প্রোটিন, পূর্ববর্তী ১-২ সপ্তাহ ধরে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ প্রতিফলিত করে। ডায়াবেটিস মেলিটাসের নিবিড় চিকিৎসায় এবং হিমোগ্লোবিন অস্বাভাবিকতা বা উচ্চ লোহিত রক্তকণিকা টার্নওভার (যার ফলে মিথ্যা HbA1c ফলাফল হয়) রোগীদের ক্ষেত্রে ফ্রুক্টোসামিন পর্যবেক্ষণ ব্যবহার করা যেতে পারে, তবে গবেষণার ক্ষেত্রে এটি বেশি ব্যবহৃত হয়।

গ্লুকোসুরিয়া পর্যবেক্ষণ হাইপারগ্লাইসেমিয়ার একটি আপেক্ষিক সূচক এবং শুধুমাত্র তখনই ব্যবহার করা যেতে পারে যখন রক্তে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ অসম্ভব। বিপরীতে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের জন্য মূত্রনালীর কিটোন বডির স্ব-পর্যবেক্ষণ সুপারিশ করা হয় যারা বমি বমি ভাব বা বমি, পেটে ব্যথা, জ্বর, ঠান্ডা বা ফ্লুর মতো লক্ষণ, গ্লুকোজ স্তরের স্ব-পর্যবেক্ষণের সময় অত্যধিক দীর্ঘায়িত হাইপারগ্লাইসেমিয়া (250 থেকে 300 মিলিগ্রাম/ডেসিলিটার) এর মতো কেটোএসিডোসিসের লক্ষণগুলি অনুভব করেন।

প্রতিরোধ

ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং এর অগ্রগতি রোধ করার জন্য কোনও চিকিৎসা নেই। কিছু রোগীর ক্ষেত্রে, অ্যাজাথিওপ্রিন, গ্লুকোকোর্টিকয়েড, সাইক্লোস্পোরিন টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপশম ঘটাতে পারে, সম্ভবত β কোষের অটোইমিউন ধ্বংস দমন করে। তবে, বিষাক্ততা এবং আজীবন চিকিৎসার প্রয়োজনীয়তা তাদের ব্যবহার সীমিত করে। কিছু রোগীর ক্ষেত্রে, অ্যান্টি-পিওপি মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি দিয়ে স্বল্পমেয়াদী চিকিৎসা সাম্প্রতিক রোগে অটোইমিউন টি কোষের প্রতিক্রিয়া দমন করে কমপক্ষে 1 বছরের জন্য ইনসুলিনের প্রয়োজনীয়তা হ্রাস করে।

জীবনযাত্রার পরিবর্তনের মাধ্যমে টাইপ ২ ডায়াবেটিস প্রতিরোধ করা সম্ভব। শরীরের ওজনের ৭% ওজন কমানোর সাথে মাঝারি শারীরিক কার্যকলাপ (যেমন প্রতিদিন ৩০ মিনিট হাঁটা) মিলিত হলে উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি ৫০% এরও বেশি কমে যেতে পারে। মেটফরমিন গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণে ব্যাঘাত ঘটা রোগীদের ডায়াবেটিসের ঝুঁকিও কমায়। পরিমিত অ্যালকোহল সেবন (প্রতি সপ্তাহে ৫-৬টি পানীয়), ACE ইনহিবিটর, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার, স্ট্যাটিন, মেটফরমিন এবং অ্যাকারবোজ দিয়ে চিকিৎসারও প্রতিরোধমূলক প্রভাব থাকতে পারে, তবে প্রতিরোধমূলক ব্যবহারের সুপারিশ করার আগে আরও গবেষণা প্রয়োজন।

ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং এর জটিলতার ঝুঁকি কঠোর গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে হ্রাস করা যেতে পারে, যেমন HbA1c স্তর < 7.0%, উচ্চ রক্তচাপ এবং লিপিড স্তর নিয়ন্ত্রণ।

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

পূর্বাভাস

ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের কর্মক্ষমতা সম্পর্কে বিশেষজ্ঞের মতামত এবং তাদের ক্লিনিকাল এবং কাজের পূর্বাভাসের সঠিক মূল্যায়ন চিকিৎসা, সামাজিক এবং মনস্তাত্ত্বিক কারণগুলির সংমিশ্রণের উপর ভিত্তি করে তৈরি করা হয়, যার সংমিশ্রণ চিকিৎসা এবং কাজের পরীক্ষার অনুশীলন নির্ধারণ করে। চিকিৎসা কারণগুলির মধ্যে রয়েছে ডায়াবেটিসের ধরণ, তীব্রতার মাত্রা (জটিলতার উপস্থিতি এবং প্রকৃতি) এবং সহজাত রোগ; সামাজিক কারণগুলির মধ্যে রয়েছে রোগীর প্রধান পেশা, কাজের প্রকৃতি এবং শর্ত, খাদ্যাভ্যাস মেনে চলার ক্ষমতা, কাজের অভিজ্ঞতা, শিক্ষার স্তর, জীবনযাত্রার অবস্থা, খারাপ অভ্যাস; মানসিক কারণগুলির মধ্যে রয়েছে কাজের প্রতি মনোভাব, কর্মক্ষেত্রে সম্পর্ক, পরিবারে রোগীর প্রতি মনোভাব, স্বাস্থ্যের অবস্থা অনুসারে স্বাধীনভাবে চাকরি খুঁজে পাওয়ার ক্ষমতা ইত্যাদি।

ক্লিনিক্যাল বিশেষজ্ঞ রোগ নির্ণয়ের সূত্রপাত রোগের প্রধান ক্লিনিক্যাল প্রকাশগুলিকে প্রতিফলিত করা উচিত। নিম্নলিখিত সূত্রগুলি উদাহরণ হিসেবে কাজ করতে পারে।

• ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ I (ইনসুলিন-নির্ভর), গুরুতর ফর্ম, অস্থিরতা; রেটিনোপ্যাথি পর্যায় II, নেফ্রোপ্যাথি পর্যায় IV, নিউরোপ্যাথি (মাঝারি দূরবর্তী পলিনিউরোপ্যাথি)।
• মাঝারি ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ II (ইনসুলিন-নির্ভর নয়); প্রথম পর্যায়ের রেটিনোপ্যাথি, নিউরোপ্যাথি (হালকা দূরবর্তী পলিনিউরোপ্যাথি)।

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ I এবং II রোগীদের কাজ করার ক্ষমতা রোগের তীব্রতা, হাইপোগ্লাইসেমিক থেরাপির ধরণ এবং মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির কারণে দৃষ্টি অঙ্গ, কিডনি এবং স্নায়ুতন্ত্রের কর্মহীনতার দ্বারা প্রভাবিত হয়।

VTEK-তে রেফারেলের জন্য ইঙ্গিত

VTEK-তে রেফারেলের জন্য নিম্নলিখিত ইঙ্গিতগুলি যথেষ্ট বলে বিবেচিত হয়:

• ডায়াবেটিস মেলিটাসের গুরুতর রূপ, ইনসুলিন-নির্ভর এবং ইনসুলিন-স্বাধীন উভয়ই, যা মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির প্রকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যার সাথে দৃষ্টি অঙ্গ, কিডনি, স্নায়ুতন্ত্র বা অস্থিরতা (ঘন ঘন হাইপোগ্লাইসেমিক অবস্থা এবং কেটোঅ্যাসিডোসিস) এর কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে ব্যাহত হয়;
• কর্মক্ষেত্রে নেতিবাচক কারণের উপস্থিতি (উল্লেখযোগ্য শারীরিক বা স্নায়ুবিক চাপ; উচ্চতায়, পরিবাহকের কাছে গাড়ি চালানোর সাথে সম্পর্কিত কাজ; ভাস্কুলার বিষের সংস্পর্শ, কম্পন, শব্দ);
• যোগ্যতা হ্রাস না করে বা উৎপাদন কার্যক্রমের পরিমাণ হ্রাস না করে কর্মসংস্থান খুঁজে পাওয়ার অসম্ভবতা।

হাসপাতালের থেরাপিউটিক বা বিশেষায়িত বিভাগে, ডিসপেনসারির এন্ডোক্রিনোলজি অফিসে, চিকিৎসা ইতিহাস থেকে একটি বিস্তারিত নির্যাস এবং ফর্ম নং 88 পূরণ করে রোগীদের ভিটিইকে-তে রেফার করা হয়।

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

কর্মক্ষমতার অবস্থা নির্ধারণের মানদণ্ড

অক্ষমতা গ্রুপ I গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের জন্য প্রতিষ্ঠিত হয় যেখানে মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির স্পষ্ট প্রকাশ এবং কার্যকারিতার উল্লেখযোগ্য ব্যাধি রয়েছে: রেটিনোপ্যাথি পর্যায় III (উভয় চোখের অন্ধত্ব), উল্লেখযোগ্যভাবে স্পষ্ট নড়াচড়ার ব্যাধি (তীক্ষ্ণ প্যারেসিস), অ্যাটাক্সিয়া, সংবেদনশীল, উদ্ভিদজনিত ব্যাধি, পাশাপাশি ডায়াবেটিক এনসেফালোপ্যাথি এবং মানসিকতায় জৈব পরিবর্তনের আকারে নিউরোপ্যাথি; নেফ্রোপ্যাথি পর্যায় V, হাইপোগ্লাইসেমিক, ডায়াবেটিক কোমার প্রবণতা সহ। এই ধরনের রোগীদের ধ্রুবক যত্ন প্রয়োজন।

অক্ষমতা গ্রুপ II গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের জন্য সংজ্ঞায়িত করা হয়, যাদের মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির স্পষ্ট প্রকাশ এবং কম স্পষ্ট কার্যকরী ব্যাধি রয়েছে: রেটিনোপ্যাথি পর্যায় II, উচ্চারিত নড়াচড়ার ব্যাধি (উচ্চারিত প্যারেসিস), অ্যাটাক্সিয়া, সংবেদনশীল ব্যাধি, পাশাপাশি মানসিকভাবে ক্রমাগত জৈব পরিবর্তন, নেফ্রোপ্যাথি পর্যায় IV আকারে নিউরোপ্যাথি। এই ধরনের রোগীদের ধ্রুবক যত্নের প্রয়োজন হয় না। কিছু ক্ষেত্রে, গ্রুপ II গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের জন্য নির্ধারিত হয় যাদের দৃষ্টি অঙ্গে মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির মাঝারি বা এমনকি প্রাথমিক প্রকাশ (রেটিনোপ্যাথি 0, I, II পর্যায়), স্নায়ুতন্ত্র (মাঝারিভাবে প্রকাশিত মোটর, সংবেদনশীল, উদ্ভিদজনিত ব্যাধির আকারে), যখন গুরুতর ফর্মটি ইনসুলিন থেরাপির সংশোধন এবং উপযুক্ত দীর্ঘমেয়াদী পর্যবেক্ষণের সময়কালের জন্য হাইপো- এবং হাইপারগ্লাইসেমিক কোমা বা কেটোঅ্যাসিডোসিসের বিশৃঙ্খল পরিবর্তনের সাথে একটি লেবাইল কোর্স (সত্যিই লেবাইল বা একটি চিকিত্সা ত্রুটি - অপর্যাপ্ত ইনসুলিন ডোজ) দ্বারা সৃষ্ট হয়।

মাঝারি টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগীদের জন্য অক্ষমতা গ্রুপ III সংজ্ঞায়িত করা হয় যখন দৃষ্টি অঙ্গে মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির মাঝারি বা এমনকি প্রাথমিক প্রকাশ (রেটিনোপ্যাথি পর্যায় I), স্নায়ুতন্ত্র (মাঝারিভাবে প্রকাশিত মোটর সংবেদনশীল, উদ্ভিজ্জ ব্যাধি এবং মানসিকতায় জৈব পরিবর্তনের আকারে নিউরোপ্যাথি), কিডনি (নেফ্রোপ্যাথি পর্যায় I-III) তাদের ক্লিনিকাল প্রকাশ ছাড়াই, শর্ত থাকে যে রোগীর প্রধান পেশায় (পরিবহন চালানো, চলমান প্রক্রিয়ার কাছাকাছি থাকা, বৈদ্যুতিক যন্ত্রপাতি সহ ইত্যাদি) কাজের ক্ষেত্রে contraindicated কারণ রয়েছে এবং যুক্তিসঙ্গত কর্মসংস্থান যোগ্যতা হ্রাস বা উৎপাদন কার্যকলাপের পরিমাণে উল্লেখযোগ্য হ্রাস অন্তর্ভুক্ত করে। একই সময়ে, তরুণদের জন্য, অক্ষমতা গ্রুপ III পুনরায় প্রশিক্ষণের সময়কালের জন্য প্রতিষ্ঠিত হয়, একটি নতুন পেশা অর্জনের জন্য; পুনর্বাসন ব্যবস্থা প্রত্যাখ্যানকারী ব্যক্তিদের জন্য (46 বছরের বেশি বয়সী), অক্ষমতা গ্রুপ III যুক্তিসঙ্গত কর্মসংস্থান, অন্য চাকরিতে স্থানান্তরের সুপারিশ সহ প্রতিষ্ঠিত হয়।

টাইপ I ডায়াবেটিস মেলিটাসের গুরুতর ক্ষেত্রে, যেখানে ঘন ঘন কোমায় যাওয়ার প্রবণতা ছাড়াই লেবাইল কোর্স থাকে, বুদ্ধিবৃত্তিক কাজে নিয়োজিত ব্যক্তিরা (ডাক্তার, প্রকৌশলী, হিসাবরক্ষক) যাদের কাজের প্রতি ইতিবাচক মনোভাব থাকে, তাদের কাজে কোনও প্রতিবন্ধকতা না থাকলেও মাইক্রোঅ্যাঞ্জিওপ্যাথির প্রাথমিক বা এমনকি মাঝারি প্রকাশ দেখা যায়, কিছু ক্ষেত্রে, কাজের পরিমাণ কমাতে এবং সঠিক চিকিৎসা পদ্ধতির জন্য পরিস্থিতি তৈরি করার সুপারিশের মাধ্যমে অক্ষমতা গ্রুপ III নির্ধারণ করা যেতে পারে।

হালকা থেকে মাঝারি ধরণের ডায়াবেটিস মেলিটাস মেলিটাস টাইপ I এবং II রোগীদের, যাদের কোনও অঙ্গ, সিস্টেমের কার্যকরী ব্যাধি এবং কর্মক্ষেত্রে প্রতিবন্ধকতা নেই, তাদের সক্ষম হিসাবে স্বীকৃত করা হয়। কাজের ক্ষেত্রে কিছু বিধিনিষেধ (রাতের শিফট, ব্যবসায়িক ভ্রমণ, অতিরিক্ত বোঝা থেকে অব্যাহতি) চিকিৎসা ও প্রতিরোধমূলক প্রতিষ্ঠানের VKK দ্বারা প্রদান করা যেতে পারে। VTEK-এর বিশেষজ্ঞ সিদ্ধান্ত এবং CIETIN-এর পরামর্শমূলক ও বিশেষজ্ঞ মতামতের মধ্যে অসঙ্গতির সবচেয়ে সাধারণ কারণ হল চিকিৎসা ও প্রতিরোধমূলক প্রতিষ্ঠানে রোগীদের অসম্পূর্ণ পরীক্ষার কারণে ভুল রোগ নির্ণয়; প্যাথোমরফোলজিক্যাল এবং কার্যকরী ব্যাধিগুলির অবমূল্যায়ন; সম্পাদিত কাজের প্রকৃতি এবং কাজের অবস্থার অবমূল্যায়ন। তালিকাভুক্ত ডায়াগনস্টিক এবং বিশেষজ্ঞ ত্রুটিগুলি প্রায়শই রোগীদের ভুল পেশাদার অভিমুখীকরণের দিকে পরিচালিত করে, প্রতিবন্ধকতাযুক্ত ধরণের এবং কাজের অবস্থার জন্য সুপারিশ করে।

ডায়াবেটিস মেলিটাসে আক্রান্ত তরুণ রোগীদের ক্ষেত্রে, স্কুল থেকেই বৃত্তিমূলক নির্দেশনা প্রদান করা উচিত। গ্রুপ III প্রতিবন্ধী ব্যক্তিদের মাঝারি স্নায়ু-মানসিক চাপের সাথে সম্পর্কিত মানসিক কাজের পেশা, সেইসাথে হালকা বা মাঝারি চাপের সাথে শারীরিক শ্রমের পেশায় প্রবেশাধিকার রয়েছে।

গ্রুপ I-এর প্রতিবন্ধী ব্যক্তিরা বিশেষভাবে তৈরি পরিস্থিতিতে (বিশেষ কর্মশালা, বিশেষ বিভাগ), যেসব উদ্যোগে তারা প্রতিবন্ধী হওয়ার আগে কাজ করেছিলেন, তাদের পেশাগত দক্ষতা বিবেচনায় নিয়ে, অথবা বাড়িতে কাজ করতে পারেন।

ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের কর্মসংস্থান, তীব্রতার ভিত্তিতে চিকিৎসা ও শারীরবৃত্তীয় শ্রেণীবিভাগ অনুসারে, চিকিৎসা, সামাজিক এবং মনস্তাত্ত্বিক কারণগুলি বিবেচনায় নিয়ে করা উচিত, সেইসাথে রোগীদের খাদ্যতালিকাগত নিয়ম মেনে চলা এবং হাইপোগ্লাইসেমিক ওষুধ গ্রহণের ক্ষমতাও বিবেচনায় নেওয়া উচিত।

আধুনিক রোগ নির্ণয়, পর্যাপ্ত ডায়াবেটিস থেরাপি, ডিসপেনসারি পর্যবেক্ষণ, যুক্তিসঙ্গত কর্মসংস্থান রোগীদের কাজ করার ক্ষমতা বজায় রাখে, সম্ভাব্য জটিলতা প্রতিরোধ করে এবং অক্ষমতা প্রতিরোধে এবং কর্মীদের উৎপাদনে ধরে রাখতে অবদান রাখে। এটি মনে রাখা উচিত যে টাইপ II ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য উপলব্ধ কাজের পরিসর টাইপ I ডায়াবেটিস রোগীদের তুলনায় অনেক বিস্তৃত।

[ 80 ], [ 81 ]