ডায়াবেটিস মেলিটাস: তথ্যের একটি সংক্ষিপ্ত বিবরণ

ডায়াবেটিস মেলিটাস হচ্ছে ক্রনিক হাইপারগ্লাইসিমিয়া একটি সিনড্রোম যা জেনেটিক এবং এক্সোজেনস কার্সার প্রভাবগুলির ফলস্বরূপ উন্নয়নশীল। এই রোগটি ইনসুলিনের স্রাবের লঙ্ঘন এবং পার্ফেরাল ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি ভিন্ন মাত্রার কারণে হাইড্রগ্লিসেমিয়ার দিকে যাচ্ছে। প্রারম্ভিক উপসর্গগুলি হাইপারগ্লাইমেমিয়ার সাথে যুক্ত এবং পলডিপ্যাসিয়া, পলিফাগিয়া এবং পলিউরিয়ায় অন্তর্ভুক্ত।

আরও জটিলতার মধ্যে রয়েছে অ্যাঙ্গোপ্যাথী, পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি এবং সংক্রামক প্রসেসের পূর্বাভাস। নির্ণয় গ্লুকোজ মাত্রা নির্ধারণের উপর ভিত্তি করে। চিকিত্সার মধ্যে অন্তর্ভুক্ত রয়েছে খাদ্য, ব্যায়াম এবং গ্লুকোজ-কম ওষুধ, যা ইনসুলিন এবং মৌখিক এন্টিহিপারগ্লাইমেমিক ড্রাগগুলি অন্তর্ভুক্ত করে। পূর্বাভাস ভিন্ন এবং গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণের মাত্রা উপর নির্ভর করে।

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা

বিভিন্ন দেশ ও জাতিগত গোষ্ঠীর জনসংখ্যার মধ্যে এই রোগের প্রাদুর্ভাব হল 1-3%। শিশু এবং কিশোরদের মধ্যে ডায়াবেটিসের ঘটনা 0.1 থেকে 0.3% -এর মধ্যে রয়েছে। হিসাব নিরীক্ষিত ফর্মে গ্রহণ, কিছু দেশে তার প্রাদুর্ভাব 6% এরও বেশি ছুঁয়েছে।

আজ পর্যন্ত, 1২ কোটি মানুষের বেশি ডায়াবেটিস বিশ্বজুড়ে রয়েছে। বার্ষিকভাবে, মোট নির্ণয়কৃত রোগীর সংখ্যা 6-10% হয়, যা প্রতি 10-15 বছর ধরে দ্বিগুণ করে দেয়। অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশগুলিতে, এই বিষয়ে ডায়াবেটিস মেলিটাস কেবলমাত্র একটি চিকিৎসা নয় বরং সামাজিক সমস্যাও হয়ে উঠেছে।

রোগের ঘটনা বয়সের উপর নির্ভর করে। ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের সংখ্যা 15 বছর পর্যন্ত ডায়াবেটিস মোট জনসংখ্যার 5%। প্রায় 40% বয়সী রোগীদের প্রায় 80% এবং 65 বছরেরও বেশি সময় ধরে রোগীদের মোট চিকিত্সার 40%।

লিঙ্গ ডায়াবেটিসের ফ্রিকোয়েন্সি উপর প্রভাব খুব সামান্য প্রভাব আছে, এবং বয়স বৃদ্ধির সঙ্গে, ইউরোপ, যুক্তরাজ্য, এবং আফ্রিকা মধ্যে অসুস্থ মহিলাদের একটি প্রবক্তা আছে জাপানে, ভারত, মালয়েশিয়ায়, ডায়াবেটিস পুরুষদের এবং পুরুষদের মধ্যে সাধারণ, আমেরিকান ভারতীয়দের মধ্যে, এটি উভয় লিঙ্গ জন্য একই। প্রাপ্তবয়স্কদের স্থূলতা, হাইপারলিপিডেমিডিয়া, হাইপারিনসুলিনিমিয়া, ধমনী হাইপারটেনশনগুলি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ডায়াবেটিসের প্রাদুর্ভাবের উপর একটি উল্লেখযোগ্য প্রভাব রয়েছে। বেশিরভাগ ঝুঁকিপূর্ণ উপাদানগুলির সংমিশ্রন (২8.9 বারের মধ্যে) ক্লিনিকাল ডায়াবেটিসের বিকাশের সম্ভাবনা বৃদ্ধি করে।

জাতীয় ও ভৌগলিক কারণগুলিও এই রোগের প্রাদুর্ভাবকে প্রভাবিত করে। সুতরাং, দক্ষিণপূর্ব এশিয়ার কিছু দেশে, ওসেনিয়া, উত্তর আফ্রিকা, এস্কিমোসের মধ্যে, ডায়াবেটিস ইউরোপ ও মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের তুলনায় অনেক কম সাধারণ।

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

কারণসমূহ ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিসের বংশগত প্রকৃতির প্রথম ইঙ্গিত 17 শতকের শেষের দিকে। রোগের বংশগত প্রকৃতি সম্পর্কে প্রথম হাইপোজিএসটি তৈরি করা হয়েছিল Wegeli (1896) দ্বারা। যাইহোক, ডায়াবেটিসের বংশগত প্রকৃতির গভীর অধ্যয়নটি এই শতাব্দীর ২0-30 বছরের মধ্যে শুরু হয়েছিল এবং 1 9 60 সালের দশকে এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে এই রোগের প্রধান অটিজিকাল ফ্যাক্টর জিনগত। তার বংশগত প্রমাণ জনসংখ্যা ডায়াবেটিস প্রকোপ বেশি পরিবার ভিত্তিক ফ্রিকোয়েন্সি প্রধানতা এবং প্রাদুর্ভাব dizygotic সঙ্গে তুলনা monozygotic যুগল মধ্যে নির্ঘণ্ট এর হার।

। জি 1974 সালে জে Nerup এট, এজি Gudworth এবং জে সি উডরো ডায়াবেটিস টাইপ আমি ডায়াবেটিস সঙ্গে রুম শ্বেত রক্তকণিকা হিসটোকমপ্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেন পাওয়া - ইনসুলিন (ভোল), এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিসের অ ইনসুলিন নির্ভরশীল ডায়াবেটিস রোগীদের তার অনুপস্থিতি। যথাক্রমে 21% এবং 10% - এই লেখক দেখিয়েছেন যে HLA-B8 প্রকোপ ডায়াবেটিস ধরনের সঙ্গে রোগীদের মধ্যে অ্যান্টিজেন ছিল আমি 49%, এবং সুস্থ মধ্যে - 31%, একটি HLA B15। আরও গবেষণার এই তথ্যও এবং সম্ভব নিশ্চিত টাইপ আমি ডায়াবেটিস এবং D-, DR- এবং DQ-loci প্রাসঙ্গিক অন্যান্য HLA-অ্যান্টিজেন রোগীদের প্রকোপ প্রতিষ্ঠা করতে। সুতরাং, একটি উচ্চতর ফ্রিকোয়েন্সি সুস্থ H1a চিহ্নিত অ্যান্টিজেনের নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ তুলনায় রোগীদের ভোল - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4। B8 বা B15 পরীক্ষা haplotypes উপস্থিতিতে বর্ধিত ডায়াবেটিসের ঝুঁকি 2-3 গুণ, B8 এবং B15 একই সময়ে হয় - প্রায় 10 বার। , একটি 4,9 একটি Dw3 / DRw4 - - haplotypes উপস্থিতিতে Dw3 / DRw3, আপেক্ষিক ঝুঁকি বেড়ে 3.7 ভাঁজ Dw4 / DRw4 9.4 বার।

স্টাডিজ monozygotic ডায়াবেটিস ধরনের উপর নির্ভর করে যুগল দেখানো হয়েছে যে দ্বিতীয় প্রকার ডায়াবেটিস এ নির্ঘণ্ট হার উল্লেখযোগ্যভাবে (55 48) উচ্চ যমজ টাইপ আমি (80 147) সঙ্গে নয়। পরবর্তী পর্যবেক্ষণের ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে টাইপ -২ ডায়াবেটিসের সাথে মোনোজাইগেটিক প্রজন্মের সমন্বয় 100% (বয়স বাড়ার সাথে) এবং টাইপ -1- 10-50% -এর সাথে। যুগ যুগ ধরে সুসংগতির শতকরা শতাংশ, আইইউডি রোগী, ডায়াজগোটিক বা ভাইবোনদের তুলনায় অনেক বেশি, যা এই রোগের জেনেটিক জেনারেশন নিশ্চিত করে। যাইহোক, অসদাচরণ বরং একটি উচ্চ শতাংশ অন্য কারণের পক্ষে একটি শক্তিশালী যুক্তি।

গবেষণায় দেখা গেছে ডায়াবেটিস মেলিটাসের জিনগত বৈচিত্র্য এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিস মার্কারটি প্রকাশ করা সম্ভব। যাইহোক, জেনেটিক চিহ্নিতকারী (HLA-অ্যান্টিজেন) এর প্রশ্নের এখনো সম্পূর্ণরূপে সমাধান করা যাবে না বিবেচনা যেমন ডায়াবেটিস predisposed রোগীদের 90-100% শনাক্ত করা আবশ্যক, এবং সুস্থ অনুপস্থিত। সমস্যাসমূহ ব্যাখ্যা "diabetogenic» HLA-ফেনোটাইপের সত্য যে HLA-বি রুম এন্টিজেন ও ডি, ঘন ঘন ডায়াবেটিস টাইপ আমি ঘটছে সহ, HLA-অ্যান্টিজেন সনাক্ত করা, একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব যে ডায়াবেটিসের সংঘটন রোধ করে প্রদানের ব্যবস্থার সবচেয়ে গুরত্বপূর্ণ। তাই টাইপ 1 ডায়াবেটিসের রোগীদের মধ্যে এইচএএলএ বি 7 শুধুমাত্র 13% এবং স্বাস্থ্যকর রোগীদের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছিল - ২7% এর মধ্যে। এইচএএলএ বি 7 ক্যারিয়ারে ডায়াবেটিসের আপেক্ষিক ঝুঁকি এইচএএলএ বি 7 এর তুলনায় 14.5 গুণ কম ছিল। অন্যান্য এইচএলএ অ্যান্টিজেন, এ 3, ডিডব্লু ২২ এবং ডিআর ২২ এরও একটি সুরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। ডায়াবেটিস সাথে নিরবিচ্ছিন্নভাবে গবেষণা যোগাযোগ HLA-অ্যান্টিজেন আরো প্রায়ই জনসংখ্যা তুলনায় টাইপ আমি ডায়াবেটিস HLA, A2, B18 এবং CW3 পাওয়া রোগীদের, যে দেখানো হয়েছে।

উপরের সবগুলি HLA ফেনোটাইপ বিভিন্ন রূপের মধ্যে ডায়াবেটিস আপেক্ষিক ঝুঁকি পূর্বাভাসের, উভয় diabetogenic এবং পদধ্বনি অপশন loci HLA-অ্যান্টিজেন সহ বড় অসুবিধা সৃষ্টি করে। হিউস্টোকোমিটিবিলিটির লিউকোসাইট অ্যান্টিজেনগুলি বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের দেহের প্রতিটি অঙ্গের প্রতিক্রিয়া নির্ধারণ করে এবং সরাসরি কার্বোহাইড্রেট বিপাকের সাথে সম্পর্কিত নয়।

সেট ক্রোমোজোম 6 সংক্ষিপ্ত বাহু থেকে স্থানীয় জিনের একটি জটিল, সেইসাথে properdin একটি বিরল ধরনের দ্বারা নিয়ন্ত্রিত প্রত্যেক ব্যক্তি HLA-অ্যান্টিজেন (বাফুফে -1) টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের 23% শনাক্ত, একটি জনসংখ্যা 2% তুলনায়। সুপারিশ যে ডায়াবেটিস মধ্যে HLA-ফেনোটাইপ ভাইরাল বা অন্যান্য অ্যান্টিজেন অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষ সংবেদনশীলতা জেনেটিক নির্ধারণকারী, এবং জীব প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়া প্রকৃতি প্রতিফলিত করে।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের এইচএএলএ ফেনোটাইপের বৈশিষ্ট্যগুলি অধ্যয়ন করার প্রক্রিয়াতে, তার জেনেটিক বৈষম্য পাওয়া যায়। এইভাবে, এইচএএএল -8 এর বাহক প্রায়ই Dw3 এর সাথে সংযোগ স্থাপন করে, যা মোনোজাইগোটিক টুইনগুলির সাথে সুসংগতির সাথে সম্পর্কিত। এটি হবে "exogenous ইনসুলিন করার অ্যান্টিবডি অভাবে দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল, বৃদ্ধি ফ্রিকোয়েন্সি microangiopathy, অন্যান্য autoimmune রোগ সঙ্গে সমন্বয়, অ্যান্টিবডি উপস্থিতি অগ্ন্যাশয় এবং B7 অ্যান্টিজেন ঘটনা কমানোর কোষগুলোর Islet করতে। HLA B15 প্রায়ই CW3 এর সাথে মিলিত হয়। এটা তোলে exogenous ইনসুলিন microangiopathy সাধারণ ফ্রিকোয়েন্সি অ্যান্টিবডি উপস্থিতি উল্লেখ করা হয়েছে, ঐক্যতানিক এবং বিবদমান monozygotic যুগল ডায়াবেটিস হিসেবে autoimmune রোগ, স্বাভাবিক ঘটনা এবং HLA B7 অ্যান্টিজেন সনাক্তকরণের সহগামী অভাবে।

জেনেটিক প্রবীণতার সাথে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্রাদুর্ভাবের প্রধান কারণগুলি হলো ভাইরাল ইনফেকশন।

টাইপ -২ ডায়াবেটিসের হৃদয়ে হৃদরোগের একটি জেনেটিক প্রিভিজিও রয়েছে, যা মোনোজীগোটিক টুইনগুলির 100% সমন্বয় দ্বারা নিশ্চিত। যাইহোক, এটির জেনেটিক মার্কার তারিখটি পাওয়া যায় নি, যদিও ক্রোমোসোম টাইপ ২ ডায়াবেটিসে জিনের স্থানীয়করণের তথ্য রয়েছে। এই ক্ষেত্রে প্রধান উদ্দীপক ফ্যাক্টরটি স্থূলতা।

টাইপ I এবং II ডায়াবেটিসের উত্তরাধিকারের প্রকৃতি সম্পূর্ণরূপে পরিষ্কার নয়। পলিগ্যানিক উত্তরাধিকারের বিষয়টি আলোচনা করা হয়, যেখানে জেনেটিক কারন (পলিগেন) এবং বহিরাগত (বহিরাগত) সম্পর্কযুক্ত এবং এই রোগের প্রকাশে অংশগ্রহণ করে। কিছু পরিবেশগত কারণ (রোগ বিক্রেতাদের) জেনেটিক কারনে সংযুক্ত করা উচিত যাতে রোগজগতে পলিগজেনিকভাবে নির্ধারক লক্ষণ বা পূর্বাভাস উপলব্ধি করা হয়।

টাইপ -1 ডায়াবেটিসের উত্তরাধিকারের পদ্ধতি সম্পর্কে আরও সুনির্দিষ্ট উপসংহারে দেখা যেতে পারে যে প্রোবের আত্মীয়দের মধ্যে এইচএএলএ ফেনোটাইপের প্রকৃতির অধ্যয়ন (প্যাডিজির সংখ্যা)। ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল ধরনের সনাক্তকরণ উপর ভিত্তি করে প্রাপ্ত ডেটা উপলব্ধ উপর ভিত্তি করে যখন তাদের অসম্পূর্ণ penetrance সঙ্গে দুই বা ততোধিক মিউট্যান্ট জিন হয় প্রজন্ম মাধ্যমে প্রচ্ছন্ন উত্তরাধিকার পথ পর্যবসিত হতে পারে।

নিয়মিত পারিবারিক জরিপের ফলাফলগুলি টাইপ -২ ডায়াবেটিস মেলিটাসের multifactorial অবস্থার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ সর্বোত্তম উপায়। প্রচলিত বা প্রভাবশালী উত্তরাধিকার পদের জন্য প্রত্যাশিত চেয়ে কম সম্ভাব্য এবং ভাইবোনদের মধ্যে পিতামহের মধ্যে রোগের প্রাদুর্ভাবকে চিহ্নিত করে এমন মূল্যগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে কম। ডায়াবেটিস প্রকার II বংশগতি থেকে প্রজনন থেকে রোগ সনাক্তকরণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা উত্তরাধিকারের প্রভাবশালী পাথ চরিত্রগত। যাইহোক, রোগের ক্লিনিকাল ও অন্তর্নিহিত রূপটির ঘটনা অনেক কম (এমনকি ডায়াবেটিস সঙ্গে দুই রোগীদের বাবা সন্তান) monogenic প্রভাবশালী স্বয়ংক্রিয়ভাবে পিছু উত্তরাধিকার পথ চেয়ে আছে। উত্তরাধিকারের একটি multifactorial সিস্টেমের হাইপোথিসিস এই আবার নিশ্চিত। ডায়াবেটিসের জেনেটিক বৈষম্য প্রাণীদের মধ্যে স্বতঃস্ফূর্ত ডায়াবেটিস পাওয়া যায়। এইভাবে, গার্হস্থ্য মাউসে, বিভিন্ন ধরনের অসুখযুক্ত গ্লুকোজ সহনশীলতাকে বিভিন্ন উত্তরাধিকার পদ্ধতির সাথে বর্ণনা করা হয়েছে। গোল্ডস্টাইন এবং Motulsky (1975) রোগের প্রকৃত ঝুঁকি, বিভিন্ন সাহিত্য ডায়াবেটিক probands স্বজনেরা মধ্যে ডায়াবেটিস ঘটনা সম্পর্কে তথ্য ধারণকারী উত্স একটি কম্পিউটারে পরিসংখ্যানগত প্রক্রিয়াকরণ ভিত্তিতে গণনা করা একটা টেবিল ব্যবহার করার প্রস্তাব করছি।

[24], [25], [26], [27], [28], [29],

ক্লিনিকাল ডায়াবেটিস সূচনা জন্য পরম ঝুঁকি

মাপা	ডায়াবেটিক আত্মীয়				পরম ঝুঁকি,%
	বাবা		SIBLINGS
	এক	উভয়	এক	একাধিক পর্যন্ত
শিশু	+ +	-	-	-	5
"	-	+ +	-	-	10-15
"	+ +	-	+ +	-	10
Sibs	-	-	+ +	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+ +	10

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

ঝুঁকির কারণ

টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস বিভিন্ন ভাইরাল রোগ, ঋতুগত কারণ এবং আংশিকভাবে বয়সের সাথে সম্পর্কযুক্ত, যেহেতু শিশুরা 10 থেকে 1২ বছরের মধ্যে সবচেয়ে বেশি ক্ষতিগ্রস্ত হয়।

একটি সাধারণ ঝুঁকি ফ্যাক্টর, বিশেষ করে যখন টাইপ II ডায়াবেটিস উত্তরাধিকার সূত্রে, জেনেটিক ফ্যাক্টর।

প্রমাণ আছে যে খাদ্যের সাথে সাইনায়েড (কাসাবের আকারে) এবং এটিতে প্রোটিন অভাবের অত্যধিক ভোজন, গ্রীষ্মমন্ডলীয় দেশে বিশেষ ধরনের ডায়াবেটিস মেলিটাসের উন্নয়নে অবদান রাখতে পারে।

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

প্যাথোজিনেসিসের

হানিকর গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ (হানিকর গ্লুকোজ সহনশীলতা বা অসংলগ্ন খাবার পূর্বে গ্লুকোজ) কোন মধ্যবর্তী, সম্ভবত ক্ষণস্থায়ী, স্বাভাবিক গ্লুকোজ বিপাক এবং ডায়াবেটিস প্রায়ই বয়স বিকাশ মধ্যে রাষ্ট্র ডায়াবেটিস জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির বিষয় হয় এবং চিনি শুরুর আগে অনেক বছর ঘটতে পারে ডায়াবেটিস। এছাড়া হৃদরোগের বর্ধিত ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত করা হয়, কিন্তু সাধারণত ডায়াবেটিক microvascular জটিলতা স্বাভাবিকভাবে বিকাশ না।

এখন পর্যন্ত ডায়াবেটিস মেলিটাস না জেনেটিক্স, কিন্তু pathophysiological বৈপরীত্যতা সম্পূর্ণভাবে প্রমাণিত হয়েছে। হু এক্সপার্ট কমিটি (1981) রোগ শ্রেণীবিন্যাস অনুযায়ী, চিহ্নিত রোগের দুটি প্রধান প্যাথোজেনিক ফর্ম: ডায়াবেটিস টাইপ আমি (ইনসুলিন নির্ভর) ডায়াবেটিস ও টাইপ ২ (অ-ইনসুলিন)। ডায়াবেটিসের এই ধরণের ডায়াবেটিস, প্যারাসফিজিওলজিক্যাল, ক্লিনিকাল এবং জেনেটিক পার্থক্য সারণিতে উপস্থাপন করা হয়। 8।

আমি এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস II ধরনের বৈশিষ্ট্য

ইন্ডিকেটর	Tip1	টাইপ দ্বিতীয়
বয়সের যে রোগটি ঘটে	শিশুরা, তরুণ	সিনিয়র, গড়
রোগের পরিবার ফর্ম	কদাচিৎ	খুব প্রায়ই
রোগ সনাক্তকরণের উপর মৌসুমি কার্যকারিতাগুলির প্রভাব	শরত-শীতকালীন সময়	না
ফেনোটাইপ	পাতলা	স্থূলতা
haplotypes (এইচএএলএ)	ভি 8, ভি 15, ডিপি 3, ডিভি 4, ডিআর ২3, ডিআরভি 4	কোনও সংযোগ পাওয়া যায়নি
রোগের সূত্রপাত	দ্রুত	ধীর
রোগের লক্ষণ	তীব্র	দুর্বল বা অনুপস্থিত
প্রস্রাব	চিনি এবং অ্যাসেটোন	চিনি
Ketoacidosis	প্রবণ হয়	প্রতিরোধী
মুরগী ইনসুলিন (আইআরআই)	কম বা কেউ না	সাধারণ বা উচ্চাভিলাষী
খিলান কোষে অ্যান্টিবডি	বর্তমান	কোন হয়
চিকিত্সা (মৌলিক)	ইন্সুলিন	খাদ্য
মোনোজীগোটিক টুইনগুলির সমকেন্দ্র,%	50	100

অন্যান্য লক্ষণগুলি ছাড়াও, একক যুগলের সমন্বয় (পারস্পরিক ক্রিয়া) এর ডিগ্রীতে উল্লেখযোগ্য পার্থক্যগুলিও দেখা যায়। অবশ্য, টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের দলের মধ্যে monozygotic যুগল মধ্যে 50% নির্ঘণ্ট পরিমাণ dizygotic যুগল বা ভাইবোন মধ্যে তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশী, যা নির্দেশ করে জেনেটিক কারণের রোগের প্যাথোজিনেসিসের একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা পালন করে। যমজ এই গ্রুপের মধ্যে বিরূপতা, যা 50%, অন্যান্য কারণগুলির (জেনেটিক বেশী) এর বৃহত্তর ভূমিকা ইঙ্গিত করে, উদাহরণস্বরূপ, ভাইরাল রোগ এটা তোলে দাড়ায় যে HLA সিস্টেম ভাইরাল অ্যান্টিজেন অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষ সংবেদনশীলতা জেনেটিক নির্ধারণকারী, অথবা ভাইরাস অনাক্রম্যতা তীব্রতা প্রতিফলিত করে।

এইভাবে, টাইপ 1 ডায়াবেটিস হল এলএলএ সিস্টেমের সাথে সম্পর্কিত ক্রোমোসোম 6 এর মিউট্যান্ট ডায়াবেটিক জিনের উপস্থিতি, যা বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের জীবের জিনগতভাবে শর্তযুক্ত প্রতিক্রিয়া নির্ধারণ করে। এমট্যান্ট জিনগুলি দৃশ্যত এইচএলএডি-সেগমেন্টের সাথে সংযুক্ত। উপরন্তু diabetogenic haplotypes HLA সনাক্ত এবং পদধ্বনি শ্বেত রক্তকণিকা অ্যান্টিজেন, উদাহরণস্বরূপ, HLA B7 এবং A3 তে, DR2, যা মিউট্যান্ট জিন উপস্থিতি সত্ত্বেও ডায়াবেটিসের উন্নয়ন রোধ করা হতে পারে। তাদের ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে এইচএএলএ-বি 8 এবং বি 15 এর মধ্যে রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশী।

যে ধরনের টাইপ আমি ডায়াবেটিস এইচএলএ অ্যান্টিজেন এবং নির্দিষ্ট ক্লিনিক্যাল এবং প্যাসফিজিওলজিকাল প্যারামিটার দ্বারা অ্যাসোসিয়েশন দ্বারা চিহ্নিত করা হয় তা সত্ত্বেও, এটি বৈষম্যমূলক। জীবাণুগত বৈশিষ্ট্যগুলির উপর নির্ভর করে ডায়াবেটিস টাইপ করুন দুটি উপপ্রকারে বিভক্ত: 1 ক এবং আইবি উপটোপ 1a অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতার একটি ত্রুটি সঙ্গে যুক্ত করা হয়, তাই জীবাণু ফ্যাক্টর প্যানক্রিয়টিক islets বিটা কোষের ধ্বংস কারণ একটি ভাইরাস সংক্রমণ হয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে শ্লেক্সোক্স ভাইরাস, কক্সস্যাকি বি, অ্যাডেনোভাইরাস প্যানক্রাসের আইলেট টিস্যুতে ট্রপিজম রয়েছে। ভাইরাল ইনফেকশন পর পরশ্রুতকরণ "অগ্ন্যাশয়ে" আকারে অগ্ন্যাশয়ের অদ্ভুত পরিবর্তন দ্বারা নিশ্চিত হয়ে যায়, লিম্ফোসাইট এবং রক্তরস কোষ দ্বারা অনুপ্রবেশের প্রকাশ। যখন রক্তে একটি "ভাইরাল" ডায়াবেটিস থাকে, তখন অ্যানটাইটিবিডিগুলি খাঁটি টিস্যুতে পাওয়া যায়। একটি নিয়ম হিসাবে, 1-3 বছর পরে অ্যান্টিবডিগুলি অদৃশ্য হয়ে যায়।

ডায়াবেটিস 1 বি ডায়াবেটিস সহ সকল রোগীর সাথে সম্পর্কযুক্ত 1-2%। দীর্ঘস্থায়ী প্রাথমিক hypocorticoidism, হাইপোগোনাডিজম, অটোইমিউন thyroiditis, বিষাক্ত গলগন্ড, hypoparathyroidism, vitiligo, মরাত্মক রক্তাল্পতা, টাক areata, ফোলানো বাত: অন্যান্য অটোইমিউন অন্ত: স্র্রাবী সঙ্গে ডায়াবেটিস টাইপ 1B এর ঘন সমন্বয় প্রমাণ এবং রোগ অন্ত: স্র্রাবী না ডায়াবেটিস এই উপপ্রকার, একটি autoimmune রোগ প্রকাশ হিসেবে বিবেচিত হয়। তদ্ব্যতীত, ছড়িয়ে ক্ষুদ্র দ্বীপ টিস্যু autoantibodies ক্লিনিকাল ডায়াবেটিস চিহ্নিত সনাক্ত এবং প্রায় রোগের সমগ্র সময়কালে রোগীদের রক্তে উপস্থিত হয়। ডায়াবেটিস প্যাথোজিনেসিসের 1B উপপ্রকার ইমিউন নজরদারী সিস্টেমের মধ্যে আংশিক জেনেটিকালি নির্ধারিত খুঁত, অর্থাত্ সঙ্গে যুক্ত। ই টি-দমনকারী লিম্ফোসাইট, যা স্বাভাবিকভাবে টি-লিম্ফোসাইট শরীরের নিজস্ব টিস্যু প্রোটিন বিরুদ্ধে পরিচালিত এর ক্লোনস forbidnyh উন্নয়ন প্রতিরোধ একটি অভাব।

1a- এবং 1 মধ্যে পার্থক্য _খ ডায়াবেটিসের উপপ্রকার HLA B15, DR4 উপপ্রকার প্রাধান্য নিশ্চিত যখন 1A-এবং HLA B8, DR3 - 1B-উপপ্রকার হয়। অঙ্গ-নির্দিষ্ট autoimmune রোগ - সুতরাং, উপপ্রকার 1A ডায়াবেটিস নির্দিষ্ট exogenous অ্যান্টিজেন (ভাইরাল) এবং উপপ্রকার Ib বিরুদ্ধে প্রতিবন্ধীদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট।

দ্বিতীয় প্রকার ডায়াবেটিস (নন-ইনসুলিন নির্ভরশীল) রোগ, তার manifestirovanie পরিবেশগত বিষয়গুলির উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব, স্থূলতা, যা প্রধান উচ্চ ঘনত্ব পারিবারিক ফর্ম দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। যেহেতু ডায়াবেটিস এই ধরনের hyperinsulinemia সঙ্গে মিলিত, রোগী lipogenesis প্রক্রিয়া স্থূলতা অবদান ব্যাপা। ডায়াবেটিস প্রথম লক্ষণ এক - এভাবে একদিকে, এটি একটি ঝুঁকির দিক, এবং অন্যান্য করেন। ডায়াবেটিস রোগ গবেষণা বিদ্যা এবং ভিন্নধর্মী এর অ ইনসুলিন নির্ভরশীল প্রকার। উদাহরণস্বরূপ, দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া, hyperinsulinemia এবং ক্লিনিকাল সিন্ড্রোম স্থূলতা করটিসল যখন অত্যধিক লুকাইয়া (ঘটতে পারে Cushing ডিজিজ ), বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের (নিবন্ধিত ট্রেডমার্ক প্রতীক), এন্ডোজেন ইনসুলিন করার অ্যান্টিবডি অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস (glyukogonoma) উদ্বৃত্ত উৎপাদন, হাইপারলিপিডেমিয়া এর ইত্যাদি নির্দিষ্ট ধরনের। ঘ। এর দ্বিতীয় প্রকার ডায়াবেটিস ক্লিনিকাল প্রকাশ দীর্ঘস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া ভাল হয় যা সারানো যায় খাদ্যের শরীরের ওজন কমাতে সাহায্য করে প্রকাশ করা হয়। সাধারণত ketoacidosis এবং ডায়াবেটিক কোমা রোগীদের না লক্ষ্য করা যায়। কারণ দ্বিতীয় প্রকার ডায়াবেটিস 40 বছর চেয়ে পুরোনো মানুষের মধ্যে ঘটে, রোগীদের সাধারণ শর্ত এবং তাদের প্রায়ই কাজ করার ক্ষমতা সংশ্লিষ্ট রোগ নির্ভর করে: উচ্চ রক্তচাপ এবং অথেরোস্ক্লেরোসিস জটিলতা, যা ডায়াবেটিক রোগীদের মধ্যে ঘটতে বেশ কয়েকবার সাধারণ জনসংখ্যার উপযুক্ত vozrastnoydruppy তুলনায় বেশি দেখা যায়। টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের অনুপাত প্রায় 80-90%) হয়।

ডায়াবেটিসের সবচেয়ে গুরুতর প্রকাশ এক, তার প্রকার নির্বিশেষে ডায়াবেটিক microangiopathy এবং হয় স্নায়ুরোগ । তাদের প্যাথোজিনেসিসের একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা বিপাকীয় রোগ, প্রধানত ডায়াবেটিসের হাইপারগ্লাইসেমিয়া চরিত্রগত খেলা এবং খেলার। নির্ধারণ প্রক্রিয়া রোগীদের মধ্যে বিকাশ এবং অন্তর্নিহিত microangiopathy প্যাথোজিনেসিসের শরীর প্রোটিন, অ-ইনসুলিন নির্ভরশীল টিসুর সাহায্যে হানিকর সেল ফাংশন, রক্ত ও hemodynamics এর rheological বৈশিষ্ট্য পরিবর্তনের glycosylation হয়। এই শতকের 70 বছর থেকে তা পাওয়া decompensated ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে সুস্থ তুলনায় glycosylated হিমোগ্লোবিন বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পারে। একটি অ-এনজাইমের প্রক্রিয়া দ্বারা গ্লুকোজ হিমোগ্লোবিন অণু একজন ketoamina গঠনের বি চেন এন-টার্মিনাল অ্যামিনো গ্রুপের সাথে ক্ষীণভাবে। এই জটিল হিমোগ্লোবিন একটি একটি ছোট ভগ্নাংশ হিসাবে 2-3 মাস (লোহিত রক্তকণিকা জীবন কাল) জন্য এরিথ্রসাইটস পাওয়া যায় _1c বা A _1abc । বর্তমানে, এটি গ্লুকোজ ketoamina এবং হিমোগ্লোবিন অণুর একটি চেইন গঠন যোগদান সম্ভাবনা প্রমাণিত হয়। অনুরূপ একটি প্রক্রিয়া রক্তরসে প্রোটিন (গঠন সঙ্গে fructosamine), কোষ ঝিল্লির, কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন, পেরিফেরাল নার্ভ প্রোটিন, কোলাজেন, স্থিতিস্থাপক, লেন্স এবং ডায়াবেটিক রোগী ও পরীক্ষামূলক ডায়াবেটিক পশুদের সংখ্যাগরিষ্ঠ শনাক্ত মধ্যে গ্লুকোজ নিগম বেড়ে যায়। মূলগত ঝিল্লির প্রোটিন পরিবর্তন, তাদের এন্ডোথেলিয়াল কোষ, কোলাজেন গ্রীবা এবং রিনাল glomeruli এর বুনিয়াদ ঝিল্লি বিষয়বস্তু বৃদ্ধি না শুধুমাত্র কোষের ফাংশন ব্যাহত করতে পারে, কিন্তু ভাস্কুলার প্রাচীর (ইমিউন কমপ্লেক্স) সংশোধিত প্রোটিন, যা ডায়াবেটিক microangiopathy প্যাথোজিনেসিসের অংশগ্রহণের পারে অ্যান্টিবডি গঠন উন্নীত করা।

অ ইনসুলিন নির্ভরশীল টিস্যু সেল ফাংশন প্যাথোজিনেসিসের সালে গ্লুকোজ বিপাক এনজাইম polyol পথ (হাইপারগ্লাইসেমিয়া পটভূমিতে দিকে) বর্ধিত উত্তেজনা ভূমিকা পালন করে। সর্বিটল - রক্ত তার ঘনত্ব কোষ অ ইনসুলিন নির্ভরশীল টিস্যু যেখানে এটি phosphorylation বিষয় না, এটা আবর্তনশীল এলকোহল aldozreduktazy করার এনজাইম দ্বারা প্রভাবিত হয়ে রূপান্তরিত হয় প্রবেশ গ্লুকোজ সমানুপাতিক। পরেরটি, আরেকটি এনজাইমের সাহায্যে, সেরিবটিল ডিহাইড্র্রজেনেজ, ফরম্যাটে রূপান্তরিত হয়, যা ইনসুলিনের অংশগ্রহণ ব্যতীত ব্যবহার করা হয়। কোষ-আভ্যন্তরীণ সর্বিটল গঠনের স্নায়ুতন্ত্রের, রেটিনা pericytes, অগ্ন্যাশয়, কিডনি, লেন্স, ধমনী aldozreduktazu ধারণকারী দেয়াল কোষে দেখা দেয়। কোষে সর্বিটল একটি বাড়তি পরিমাণ সঞ্চয় আস্রবণসঙক্রান্ত চাপ বৃদ্ধি পায়, সেলুলার ফুলে ঘটাচ্ছে, এবং বিভিন্ন অঙ্গ, টিস্যু কোষের কর্মহীনতার জন্য শর্ত তৈরি করে, microcirculation ব্যাধি প্রচার।

হাইপারগ্লাইসেমিয়া নানাভাবে নিউরাল টিস্যু বিপাক ব্যাহত করতে পারেন: সোডিয়াম নির্ভর উত্তোলনের myoinositol এবং (বা) গ্লুকোজ অক্সিডেসন polyol পথ বৃদ্ধির (myoinositol বিষয়বস্তু স্নায়বিক টিস্যু কমে যায়), অথবা বিপাকীয় রোগ phosphoinositide কার্যকলাপ এবং সোডিয়াম-পটাসিয়াম-ATPase কমিয়ে দেয়। glycosylation সম্প্রসারণ ভাঙা যাবে tubulin microtubule ফাংশন এবং axonal পরিবহন myo-inositol সাথে, তার আভ্যন্তরীণ বাঁধাই। এই ঘটনাগুলি নার্ভ প্রবাহ, সেলুলার পানি ভারসাম্য axonal পরিবহন হ্রাস অবদান এবং নার্ভ টিস্যু কাঠামোগত পরিবর্তনের কারণ হয়। ক্লিনিক্যাল পরিবর্তনশীলতা ডায়াবেটিক স্নায়ুরোগ, তীব্রতা এবং ডায়াবেটিস সময়কাল উপর নির্ভর করে না, প্রভাব এবং এই ধরনের জিনগত ও পরিবেশগত (স্নায়ু কম্প্রেশন, এলকোহল ইত্যাদি। পি) হিসেবে pathogenetic কারণের সম্ভাবনা সম্পর্কে চিন্তা করা সম্ভব করে।

ডায়াবেটিক microangiopathy প্যাথোজিনেসিসের, পূর্বে উল্লিখিত কারণের পাশাপাশি আরো hemostasis অসুস্থতার একটি ভূমিকা পালন করতে পারেন। ডায়াবেটিক রোগীদের thromboxane একটি উৎপাদন বৃদ্ধির সঙ্গে প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন বৃদ্ধি পরিলক্ষিত ₂, প্লেটলেট মধ্যে arachidonic অ্যাসিড বিপাক বৃদ্ধি এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষে তাদের অর্ধ জীবন, হানিকর prostacyclin সংশ্লেষণ কমাতে, fibrinolytic কার্যকলাপ এবং vWF বৃদ্ধি যে পাত্রে microthrombi গঠনের প্রচার করতে পারে কমে গেছে। উপরন্তু, মধ্যে রোগের প্যাথোজিনেসিসের রেটিনার কৈশিক এবং টিস্যু হায়পক্সিয়া জড়িত থাকতে পারে বৃদ্ধি রক্ত সান্দ্রতা, ধীর রক্ত প্রবাহ এবং হিমোগ্লোবিনের ক 1 থেকে অক্সিজেন মুক্তি কমে যেমন এরিথ্রসাইটস-এর অন্তর্গত 2,3-diphosphoglycerate হ্রাস প্রমাণ।

উপরন্তু ডায়াবেটিক microangiopathy এবং nephropathy একটি ভূমিকা পালন করতে পারে, এবং microcirculatory অসুস্থতার hemodynamic পরিবর্তনের প্যাথোজিনেসিসের মধ্যে উপরোক্ত কারণের দ্বারা iatogeneticheskim করতে। এটা তোলে উল্লেখ করা হয়েছে যে অনেক অঙ্গ এবং ডায়াবেটিস প্রাথমিক পর্যায়ে টিস্যু (কিডনি, রেটিনা, চামড়া, পেশি এবং মেদকলা) এ কৈশিক রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি। উদাহরণস্বরূপ, এটি বৃদ্ধি transglomerulyarnogo চাপ গ্রেডিয়েন্ট সময় কিডনি বৃদ্ধি glomerular পরিস্রাবণ দ্বারা সম্ভব না। এটা তোলে বলা হয়েছে যে এই প্রক্রিয়া কৈশিক ঝিল্লি মাধ্যমে প্রোটিন ভোজনের কারণ হতে পারে, পরবর্তী বিস্তার এবং mesangium নেতৃত্ব interkapillyarnomu সঙ্গে mesangium তার আহরণ glomerulosclerosis করতে। চিকিত্সা, একই সময় রোগীদের এ অস্থায়ী আছে, এবং তারপর একটি ধ্রুবক proteinuria। এই হাইপোথিসিস নিশ্চিতকরণ, লেখক আংশিক nephrectomy পর পরীক্ষামূলক ডায়াবেটিক প্রাণীদের glomerulosclerosis উন্নয়নের কথা বিবেচনা করুন। টি এন Hostetter এট অল। আমরা রেনাল আঘাত বিকাশের ক্রম জন্য নিম্নলিখিত পরিকল্পনা প্রস্তাব: - রেনাল রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি - প্রোটিন পরিস্রাবণ (albuminuria) - - (ভাস্কুলার প্রাচীর এবং বুনিয়াদ ঝিল্লি প্রোটিন জবানবন্দি থাকে) transglomerulyarnogo উদপ্রেষ বৃদ্ধি হাইপারগ্লাইসেমিয়া glomerulosclerosis - - অবশিষ্ট glomeruli মধ্যে পরিস্রাবণ মধ্যে একটি পূরক বৃদ্ধি - mesangium অখণ্ড রেনাল ব্যর্থতা।

ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাংগ্রিথি এবং হিস্টোসোমোপ্যাটিবিলিটি এন্টিজেন (এইচএএলএ)। ধরনের ডায়াবেটিসের 40 বছর সময়কাল সঙ্গে রোগীদের 20-40% আমি ডায়াবেটিক রেটিনা ক্ষয় যা microangiopathy না শুধু বিপাকীয় রোগ বিকাশে উল্লেখযোগ্য ভূমিকা, কিন্তু জেনেটিক ফ্যাক্টর প্রস্তাব দেওয়া অনুপস্থিত। HLA-অ্যান্টিজেন সমিতি ও উপস্থিতি বা proliferative ডায়াবেটিক রেটিনা ক্ষয় বা nephropathy পরস্পরবিরোধী তথ্য অভাবে অধ্যয়নরত ফলে প্রাপ্ত হয়। অধিকাংশ গবেষণায় সনাক্ত করা এইচএলএ অ্যান্টিজেনের প্রকৃতির সঙ্গে নিউরোপ্যাথির কোনো সম্পর্ক নেই। বিষমসত্ত্বতা দেওয়া ডায়াবেটিস টাইপ পাওয়া আমি বিশ্বাস করি যে HLA-DR3-B8 ফেনোটাইপ ক্রমাগত অগ্ন্যাশয়ের ইসলেট, অনাক্রম্য কমপ্লেক্স, heterologous ইনসুলিন হালকা ও মারাত্মক প্রকাশ রেটিনা ক্ষয় করার জন্য একটি দুর্বল ইমিউন প্রতিক্রিয়া ছড়িয়ে বেড়ে গঠনের অ্যান্টিবডি ছড়িয়ে একটি প্রধানতা দ্বারা চিহ্নিত। ডায়াবেটিস আরেকটি ফর্ম, HLA-ফেনোটাইপ B15-CW3-DR4 টাইপ আমি কোষ Islet করার autoimmune রোগ বা ক্রমাগত ছড়িয়ে অ্যান্টিবডি সঙ্গে মিলিত এবং একটি ছোট বয়স, প্রায়ই proliferative রেটিনা ক্ষয় দ্বারা অনুষঙ্গী ঘটে করা হয় না। প্রকাশিত গবেষণায় যে টাইপ ডায়বেটিসের 1000 এরও বেশি রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিক রেটিনা ক্ষয় সঙ্গে HLA-অ্যান্টিজেন সম্ভাব্য সমিতি তদন্ত বিশ্লেষণ দেখিয়েছেন যে proliferative রেটিনা ক্ষয় বেড়ে ঝুঁকি HLA-DR4-B15 ফেনোটাইপ রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত, যেহেতু HLA V18- ফিনোটাইপ গুরুতর রেনটোপ্যাথি ঝুঁকিতে একটি সুরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে। এই একটি লম্বা এন্ডোজেন ইনসুলিন লুকাইয়া (সি-পেপটাইড) HLA-B7 এবং V18- ফেনোটাইপের রোগীদের মধ্যে, সেইসাথে Bf-properdin আলীল, যা ক্রোমোজোম 6 সংক্ষিপ্ত হাত অনূদিত হয় সঙ্গে ঘন সমিতি দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়, এবং রেটিনা ক্ষয় এর সাথে সম্পর্কিত করা যেতে পারে।

ময়না তদন্ত

ডায়াবেটিস মেলিটাসের সময়কালের উপর নির্ভর করে অগ্ন্যাশয়ের খাঁটি যন্ত্রপাতি পরিবর্তনগুলি এক ধরনের বিবর্তন ঘটায়। টাইপ আমি ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে রোগের সময়জ্ঞান হিসেবে পরিমাণ এবং B কোষের অধঃপতন হ্রাস এমনকি যখন অপরিবর্তনীয় বা A এবং D- কোষ বিষয়বস্তু বৃদ্ধি করা হয়। এই প্রক্রিয়া অনুদ্বীপ লিম্ফোসাইট অনুপ্রবেশ, টি। ই প্রসেস insulitis হিসেবে পরিচিত এবং অগ্ন্যাশয় প্রাথমিক অথবা (ভাইরাল সংক্রমণ পটভূমিতে) মাধ্যমিক অটোইমিউন ক্ষত সংক্রান্ত ফলাফল। ডায়াবেটিসের Insulinodefitsitny টাইপ অন্যান্য autoimmune রোগ সঙ্গে একযোগে প্রায়ই (ক্ষেত্রে প্রায় 25%) বিকীর্ণ ফাইব্রোসিস ক্ষুদ্র দ্বীপ যন্ত্রপাতি দ্বারা চিহ্নিত করা, বিশেষ করে ডায়াবেটিস। অধিকাংশ ক্ষেত্রে, টাইপ আমি ডায়াবেটিস hyalinosis ইসলেট এবং কোষ মধ্যে এবং রক্তনালী প্রায় নির্মল ভরের আহরণ বিকাশ। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে রোগের ক্রমবর্ধমান সময়ের সাথে সম্পূর্ণভাবে বিলুপ্ত হয়ে যাওয়া B- সেল পুনর্জন্মের ফোজ আছে। একটি উল্লেখযোগ্য সংখ্যক ক্ষেত্রে, বি কোষের আংশিক সংরক্ষণের কারণে, ইনসুলিনের অবশিষ্ট স্রাব, উল্লেখ করা হয়েছে। টাইপ II ডায়াবেটিস বি কোষের সংখ্যা একটি নির্দিষ্ট হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। Pas-ইতিবাচক উপাদান প্রতিনিধিত্ব গ্লাইসোপ্রোটিন জমে কারণে মূলগত ঝিল্লির জাহাজ microcirculation প্রদর্শনী পুরু।

রেটিনার জাহাজ microaneurysms mikrotrombozov সংঘটন থেকে রেটিনা ক্ষয় মঞ্চ উপর নির্ভর করে বিভিন্ন পরিবর্তন, রক্তক্ষরণ এবং নতুন রক্তনালী (neovascularization), ফাইব্রোসিস গঠনের হলুদ exudates সংঘটন, এবং তন্তুকলা পরবর্তী গঠন সঙ্গে কাচিক রক্তক্ষরণ পর রেটিনার বিচু্যতি ভোগা।

ডায়াবেটিক পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি সেম্মাল ডেমিয়ালিনেশনটি দেখা যায়, নিউক্লিয়াসের সংশ্লেষণ এবং সংযোজনীয় স্নায়ুগুলি নির্ণয় করা হয়। সহানুভূতিশীল ganglia মধ্যে, বড় vacuoles, degeneration ঘটনা সঙ্গে দৈত্য স্নায়ুকোষ, dendrites ফুলে পাওয়া যায় সহানুভূতিশীল এবং প্যারাজিম্যাপ্যাটিক নিউরোনগুলিতে - পুরু, ফ্র্যাগমেন্টেশন, হাইপারগ্রিনফিলিয়া।

ডায়াবেটিস জন্য সবচেয়ে সাধারণত ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি - নুডুলার glomerulosclerosis এবং নলাকার নেফ্রোসিস। যেমন বিকীর্ণ এবং exudative glomerular স্ক্লেরোসিস, arteriosclerosis, pyelonephritis এবং necrotizing papillitis অন্যান্য রোগ, ডায়াবেটিস নির্দিষ্ট নয় কিন্তু আরো প্রায়ই অন্যান্য রোগ চেয়ে তাদের সাথে মিলিত হয়।

বিম্বক glomerulosclerosis (interkapillyarny glomerulosclerosis, Kimmelstilya-উইলসন সিন্ড্রোম) glomerular কৈশিক লুপ এর শাখা পরিধি এবং কৈশিক বুনিয়াদ ঝিল্লির পুরু উপর গুটি হিসাবে mesangium মধ্যে Pas ইতিবাচক উপাদান আহরণ দ্বারা চিহ্নিত। glomerulosclerosis এই ধরনের ডায়াবেটিস নির্দিষ্ট এবং এর ব্যপ্তিকাল সঙ্গে সম্পর্কিত। বিকীর্ণ glomerulosclerosis সব বিভাগ, কৈশিক এবং তাদের অবরোধ নালিকাগহ্বর হ্রাস glomeruli এর কৈশিক বুনিয়াদ ঝিল্লির পুরু দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ধারণা করা হয় যে একটি বিকীর্ণ বিম্বক glomerulosclerosis আগে বসে যেতে পারে। ডায়াবেটিস রোগীদের কিডনি বায়োপসি নমুনা তদন্ত সাধারণত বিম্বক একটি বৈশিষ্ট যেমন, সমন্বয় পরিবর্তন সনাক্ত করা এবং তাদের হারিয়ে বিকীর্ণ পারবেন না।

Exudative glomerulosclerosis সজাতি eosinophilic উপাদান endothelium এবং কাপ lipogialinovyh আকারে বোম্যানের ক্যাপসুল এর মূলগত ঝিল্লি মধ্যে fibrinoid প্রতিম জমে প্রকাশ। এই উপাদান ট্রাইগ্লিসারাইডস, কলেস্টেরল এবং পিএএস-ইতিবাচক পোলিচ্যাক্রেড রয়েছে।

নলাকার nephrosis এর বৈশিষ্টসূচক গ্লাইকোজেন ধারণকারী, প্রধানত নিকটক ছোট পাইপ এর এপিথেলিয়াল কোষে vacuoles জমে এবং তাদের সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লি Pas-ইতিবাচক উপাদান এজাহার হয়। এই পরিবর্তনগুলির অভিব্যক্তি ডিগ্রী হাইপারগ্লাইসিমিয়ায় সম্পর্কযুক্ত এবং টিউবারুলার ফাংশন এর ব্যাঘাতের প্রকৃতির সাথে সম্পর্কিত নয়।

Nephrosclerosis - atherosclerotic ক্ষত ফল এবং ছোট ধমনীতে ও কিডনি arterioles arterioloskleroticheskogo এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস এর ক্ষেত্রে 55-80% এর মধ্যে, বিভাগীয় তথ্য দ্বারা সনাক্ত করা হয়। হিউলিনোসিসটি জুক্সটগ্লোমারুলার যন্ত্রের তীক্ষ্ণ এবং অনুষঙ্গী মেরুতে পালন করা হয়। রোগগত প্রক্রিয়া প্রকৃতি অন্য অঙ্গগুলির সংশ্লিষ্ট পরিবর্তন থেকে পৃথক না।

Necrotizing papillitis রেনাল papillae এবং শিরা রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা দ্রুত প্রবাহিত সংক্রমণের পটভূমিতে এর ইস্চেমিক কলাবিনষ্টি দ্বারা চিহ্নিত তীব্র pyelonephritis একটি অপেক্ষাকৃত বিরল ফর্ম। রোগীদের জ্বর, হিমটুউরিয়া, রেনাল কমিক্স এবং ট্র্যান্সিয়েন্ট অজোটেমিয়া বিকাশ। প্রস্রাবের মধ্যে, রেনাল পেপিলের স্ক্র্যাপ প্রায়ই তাদের ধ্বংসের কারণে পাওয়া যায়। ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ রোগীদের মধ্যে নেকরোটিক প্যাপিলাইটিস অনেক বেশি সাধারণ।

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

লক্ষণ ডায়াবেটিস মেলিটাস

সবচেয়ে সাধারণ ডায়াবেটিস লক্ষণ হল: আস্রবণসঙক্রান্ত মূত্রবর্ধক ঔষধ, মধুমেহ দ্বারা সৃষ্ট ঘন মূত্রত্যাগ, polyuria, polydipsia, যা নিরুদন এবং অর্থোস্ট্যাটিক হাইপোটেনশন পর্যন্ত উন্নতি করতে পারি নেতৃস্থানীয়। গুরুতর ডিহাইড্রেশন দুর্বলতা, ক্লান্তি, মানসিক অবস্থা পরিবর্তন। ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপসর্গগুলি দেখা যায় এবং গ্লুকোজের মাত্রাগুলি উজ্জ্বল হলে তা অদৃশ্য হয়ে যায়। Polyphagia ডায়াবেটিস উপসর্গ সহগামী হতে পারে, কিন্তু সাধারণত রোগীদের প্রধান অভিযোগ নয়। হাইপারগ্লাইসিমিয়া এছাড়াও ওজন হ্রাস, বমি বমি, বমি, দরিদ্র দৃষ্টিশক্তি, ব্যাকটেরিয়া বা ফাঙ্গা সংক্রমণের পূর্বাভাস হতে পারে।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস সাধারণত ল্যাবোটিক হাইপারগ্লাইসিমিয়া এবং ডায়াবেটিক কেটঅ্যাসিডোসিস দ্বারা প্রকাশিত হয়)। কিছু রোগীর মধ্যে, রোগের তীব্র প্রাদুর্ভাবের পরে, ইনসুলিন স্রাবের আংশিক পুনঃস্থাপনের কারণে আদর্শ ("মধুচন্দ্রিমা") এর কাছাকাছি গ্লুকোজ স্তরের একটি দীর্ঘ, কিন্তু পরিবর্তনীয় পর্যায়ে রয়েছে।

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2 লক্ষণপ্রবণ হাইপারগ্লাইসিমিয়া প্রকাশ করতে পারে, তবে প্রায়ই রোগটি অশিক্ষিত হয়, অবস্থাটি তখনই প্রকাশিত হয় যখন গবেষণাটি পরিকল্পনা করা হয়। কিছু রোগীর মধ্যে, ডায়াবেটিক জটিলতার দ্বারা প্রারম্ভিক উপসর্গ দেখা যায়, যা রোগ নির্ণয় হওয়ার আগে রোগের দীর্ঘসূত্রিত্য নির্দেশ করে। কিছু রোগী প্রাথমিকভাবে হাইপারোসমোলার কোমা বিকাশ করে, বিশেষত চাপের সময় অথবা গ্লুকোকোরোটিকিডের মতো গ্লুকোজ মিউটেশনের ফলে আরো হতাশায়।

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

ফরম

ডায়াবেটিস মেলিটাসের শ্রেণীবিভাগ এবং অসুখযুক্ত গ্লুকোজ সহনশীলতার অন্যান্য বিভাগ

এ ক্লিনিক্যাল ক্লাস

1. ডায়াবেটিস মেলিটাস:
   1. ইনসুলিন নির্ভর - টাইপ আমি;
   2. অ ইনসুলিন নির্ভর - টাইপ II: 
      • স্বাভাবিক শরীরের ওজন সঙ্গে ব্যক্তি;
      • স্থূলতা সঙ্গে
2. ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ অন্যান্য ধরনের, নির্দিষ্ট শর্ত বা সিন্ড্রোম সঙ্গে যুক্ত:
   • অগ্ন্যাশয় রোগ;
   • হরমোনীয় এথিয়োলজি রোগ;
   • মাদকদ্রব্য বা রাসায়নিক দ্বারা সৃষ্ট রাজ্যের;
   • ইনসুলিন রিসেপ্টর পরিবর্তন;
   • কিছু জেনেটিক সিন্ড্রোম;
   • মিশ্র রাষ্ট্রগুলি
3. অপুষ্টি (গ্রীষ্মমন্ডলীয়) দ্বারা ডায়াবেটিস:
   • অগ্ন্যাশয়ের;
   • pancreatogenic।
4. গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস (NTG):
   • স্বাভাবিক শরীরের ওজন সঙ্গে ব্যক্তি;
   • স্থূলতা সঙ্গে;
   • অন্যান্য নির্দিষ্ট শর্ত এবং সিন্ড্রোমের কারণে গ্লুকোজ সহনশীলতার লঙ্ঘন।
5. গর্ভবতী মহিলাদের ডায়াবেটিস

বি নির্ভরযোগ্য ঝুঁকি শ্রেণী (স্বাভাবিক গ্লুকোজ সহনশীলতার সঙ্গে ব্যক্তি, কিন্তু ডায়াবেটিস উন্নয়নশীল একটি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি ঝুঁকি সঙ্গে)

1. পূর্বে গ্লুকোজ সহনশীলতা লঙ্ঘন;
2. গ্লুকোজ সহনশীলতার সম্ভাব্য লঙ্ঘন।

ঘন ঘন, এই ধরনের ডায়াবেটিস দুটি উপপ্রকারের মধ্যে বিভক্ত: অগ্ন্যাশয় এবং অগ্ন্যাশয়। রোগের গ্রীষ্মমন্ডলীয় বৈচিত্র্যের প্যাথোজেনেসিস অন্যান্য সমস্ত প্রজাতির থেকে ভিন্ন। এটি শৈশবকালে অপুষ্টি উপর ভিত্তি করে।

পরিবর্তে অগ্ন্যাশয়ে ডায়াবেটিস fibrocalculant এবং প্রোটিন-ঘাটতি বিভক্ত করা হয়। প্রথমতঃ ভারত এবং ইন্দোনেশিয়ায় পুরুষদের মধ্যে প্রধানত (3: 1) এবং টাইপ -২ ডায়াবেটিসের উপস্থিতিতে কিটোসিসের অনুপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রদাহজনক প্রসেস ছাড়াই গ্রন্থিটির ক্যালসিনেটস এবং ফুসফুস তৈরি করা রোগীর অগ্ন্যাশয়ের দালগুলিতে পাওয়া যায়। এই ধরনের রোগে ইনসুলিন এবং গ্লুকজেনের সংক্রমণ কম এবং অস্বস্তিকর শোষণ একটি সিন্ড্রোম আছে। ডায়াবেটিস অবশ্যই গুরুতর পেরিফেরাল পদার্থবিশেষ polyneuropathy দ্বারা জটিল হয়। ইনসুলিনের প্রাদুর্ভাব দ্বারা রোগের ক্ষতিপূরণটি অর্জন করা হয়। প্রোটিন খাবারের একটি ঘাটতির বিপরীতে এই ফর্মের প্যাথোজেনজেনশিয়াল সাইনাইড (কাসাভা, সর্গাম, বীজ, মটরশুটি) ধারণকারী পণ্যগুলির অত্যধিক খরচের সাথে সম্পর্কিত। অপ্রচলিত ডায়াবেটিসের দ্বিতীয় রূপটি প্রোটিন-ঘাট (জ্যামাইকান) বলা হয়। এটা তোলে কম প্রোটিন খাদ্য এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাট কারণে, 20-35 বছর বয়সের মধ্যে দেখা দেয় এবং পরম ইনসুলিনের অভাব, ইনসুলিন প্রতিরোধের (ইনসুলিন প্রয়োজন 2 ইউ / কেজি হয়) এবং ketosis অভাবে দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

Pancreatogenic ডায়াবেটিস থ্যালাসেমিয়া (ঘন রক্ত), এলকোহল চিকিত্সা, (দক্ষিণ আফ্রিকায় বান্টু লোকদের মধ্যে সাধারণ) ধাতু পাত্রে সংরক্ষিত পাশাপাশি অন্যান্য যে বিষয়গুলি মাধ্যমিক কারণ এ, শরীরের লোহা ও অগ্ন্যাশয় তার এজাহার, উদাঃ অত্যধিক ভোজনের দ্বারা ঘটিত হয় gemahromatoz।

উপরে উল্লেখ্য, এটি আবারও জোর দেওয়া উচিত যে ডায়াবেটিস মেলিটাস ( উচ্চ রক্তচাপের সঙ্গে সামঞ্জস্য দ্বারা ) একটি সিন্ড্রোম, জেনেটিকাল, প্যাসিফিসিয়ালোলজিক্যাল এবং ক্লিনিকাল বৈষম্যমূলক। এই উপসর্গটি শুধুমাত্র একটি পন্থা অবলম্বন করে না, তবে কেবল ক্লিনিক্যাল প্রকাশের বিশ্লেষণে, চিকিত্সার পদ্ধতিগুলির পছন্দসই, রোগীদের 'বিভিন্ন ধরনের ডায়াবেটিসের কার্যকারিতা এবং প্রতিরোধের মূল্যায়ন।

২ টি প্রধান ধরনের ডায়াবেটিস মেলিটাস (DM) - টাইপ 1 এবং টাইপ ২, যা অনেকগুলি বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে ভিন্ন। ডায়াবেটিস (কিশোর বা প্রাপ্তবয়স্ক ডায়াবেটিস) এবং চিকিত্সা ধরণ সূত্রপাত বয়স বৈশিষ্ট্য (ইনসুলিন নির্ভর বা অ- ইনসুলিন নির্ভরশীল ডায়াবেটিস মেলিটাস) বয়সের ছেদ এবং রোগ উভয় প্রকারের দিয়ে চিকিত্সার কারণে পর্যাপ্ত নয়।

টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 (পূর্বে কিশোরী সূত্রপাত বা ইনসুলিন নির্ভর বলা হয়) মধ্যে চিহ্নিত যে ইনসুলিন উৎপাদন অগ্ন্যাশয়ের কোষের অটোইমিউন ধ্বংস, সম্ভবত জিনগত প্রবণতা পটভূমিতে পরিবেশগত বিষয়গুলির প্রভাব দ্বারা সৃষ্ট কারণে নয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিস শৈশবকাল বা বয়ঃসন্ধিকালে বিকাশের সম্ভাবনা বেশি এবং সম্প্রতি 30 বছর বয়সের আগে নির্ণয় করা সবচেয়ে সাধারণ ফর্ম ছিল; যাইহোক, এটি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যেও বিকাশ করতে পারে (প্রাপ্তবয়স্কদের স্বতঃস্ফূর্ত অটিউমুন ডায়াবেটিস)। ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে 10% এর কম।

অগ্ন্যাশয়ের কোষের অটোইমিউন ধ্বংসের প্যাথোজিনেসিসের সম্পূর্ণরূপে predisposing জিন autoantigens এবং পরিবেশের কারণগুলির মধ্যে মিথষ্ক্রিয়া গবেষণা করা গঠিত। Predisposing জিন মেজর হিসটোকমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এম এইচ সি) এর সাথে সম্পর্কিত জিন, বিশেষ করে HLADR3, DQB1 * 0201 এবং HLADR4, DQB 1 * 0302, যা রোগীর টাইপ 1 ডায়াবেটিস বেশি 90% আছে অন্তর্ভুক্ত। প্রবণতা জিন কোন ধরনের প্রকোপ কিছু জাতিগত গোষ্ঠী (স্ক্যান্ডিনেভিয়া, সারডিনিয়গণ) 1 ডায়াবেটিস ব্যাখ্যা অন্যদের তুলনায় কিছু জনগোষ্ঠী, আরও সাধারণ।

অটো্যান্টিজেনগুলি গ্লুটামিক এসিড ডারবারক্সাইলেজ এবং অন্যান্য কোষ প্রোটিন অন্তর্ভুক্ত করে। এটা বিশ্বাস করা হয় যে এই প্রোটিন স্বাভাবিক সেল মুড়ি সময় উন্মুক্ত অথবা যখন তারা ক্ষতিগ্রস্ত হয় (যেমন, সংক্রমণ), সেল মধ্যস্থ, যা সেল (insulitis) ধ্বংস বাড়ে মাধ্যমে ইমিউন প্রতিক্রিয়া সক্রিয়। A-Cells সক্রেটিন গ্লুক্যানন অক্ষত থাকে। অ্যান্টিবডিগুলি যা রক্তে সনাক্ত করা হয়, সম্ভবত কোষগুলির (বরং এর কারণ) ধ্বংসের প্রতিক্রিয়া।

কিছু ভাইরাস (Coxsackie ভাইরাস রুবেলা, সাইটোমেগালোভাইরাস, এপস্টাইন বার ভাইরাস রেট্রো ভাইরাস সহ) ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ শুরুতে সঙ্গে যুক্ত 1 ভাইরাস সরাসরি সংক্রমিত এবং কোষ ধ্বংস করতে পারেন, এবং তারা autoantigens এর পরোক্ষ এক্সপোজার, autoreactive লিম্ফোসাইট সক্রিয়তার, ভাঁড়ামি কোষসমূহের ধ্বংসের কারণ হতে পারে আণবিক autoantigen সিকোয়েন্স, যা একটি ইমিউন প্রতিক্রিয়া (আণবিক ভাঁড়ামি), অথবা অন্যান্য মেকানিজম দ্বারা উদ্দীপিত।

ডায়েট একটি অনুরূপ ফ্যাক্টর হতে পারে। বেবী খাওয়ানো দুগ্ধজাত (বিশেষ করে গরুর দুধ প্রোটিন ও দুধ ছানাজাতীয় উপাদান), পানীয় জল এবং অপর্যাপ্ত ভিটামিন D ভোজনের উচ্চ নাইট্রেট মাত্রা প্রারম্ভিক ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1. তৈরির বর্ধিত ঝুঁকি (<4 মাস) অথবা প্রয়াত (> 7 মাস) এক্সপোজার সঙ্গে যুক্ত করা হয় উদ্ভিজ্জ প্রোটিন এবং শস্য খনি কোষ দ্বারা অ্যান্টিবডি উত্পাদন বৃদ্ধি। এই প্রসেসের প্রক্রিয়া গবেষণা করা হয় নি।

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

ডায়াবেটিস মেলিটাসের ক্লাস I টাইপ

মানদণ্ড	বৈশিষ্ট্য
ক্লিনিকাল প্রকাশ	কিশোর প্রকার, প্রধানত শিশুদের এবং কিশোরদের মধ্যে ঘটে; ইন্সুলিন
Etiological কারণগুলি	এসএলএলএলএলএলএলএলএর সঙ্গে, ভাইরাসের প্রতি ইমিউন প্রতিক্রিয়া যা বিটা-কোষগুলির জন্য ট্রপিজম আছে
প্যাথোজিনেসিসের	বিটা কোষ ধ্বংস, পুনর্জন্মের একটি অভাব
	টাইপ 1a	টাইপ করুন lb
কারণ	ভাইরাস	অঙ্গ-নির্দিষ্ট অনাক্রম্যতা লঙ্ঘন
ডায়াবেটিসের মোট প্রাদুর্ভাব,%	10	1
ইনসুলিন নির্ভরতা	সেখানে আছে	সেখানে আছে
পল	সমান সমান অনুপাত	মহিলা প্রবক্ত
বয়স	30 বছর পর্যন্ত	কোন
অটোইমিউন রোগের সাথে সমন্বয়	পাওয়া যায় না	ঘন
খিলান টিস্যু অ্যান্টিবডি ফ্রিকোয়েন্সি	সংঘর্ষের - 85%, 1 বছরে - ২0%, অসুস্থতার সময়কালের প্রক্রিয়ায় বৃদ্ধি - অন্তর্ধানের প্রবণতা	সংঘর্ষে - এটা 1 বছর - 38% অজানা, অ্যান্টিবডি টাইটার ধ্রুবক
অ্যান্টিবডি টাইটার	1/250	1/250
খিলান টিস্যু এন্টিবডি প্রথম সনাক্তকরণ সময়	ভাইরাস সংক্রমণ	কয়েক বছর আগে ডায়াবেটিস শুরু

ক্লিনিক্যাল বর্ণনা ফর্ম টাইপ ২ ডায়াবেটিস, একটি প্রাণীর ইনসুলিন রিসেপটর থেকে autoantibodies গঠনের কারণে (ডায়াবেটিস, acanthosis বা লুপাস erythematosus সঙ্গে মিলিত)। যাইহোক, টাইপ ২ ডায়াবেটিসের জীবাণু এখনও পরিষ্কার নয়। ইনসুলিন নির্ভর টিউমারের রিসেপটরগুলির রোগবিরোধী ইনসুলিনের স্বাভাবিক বা উচ্চ রক্তচাপের জৈবিক প্রভাবতে হ্রাস ব্যাখ্যা করা উচিত। কিন্তু 70s সমস্যা একটি বিস্তারিত সমীক্ষা ফলে কোন ডায়াবেটিস রোগীদের ইনসুলিন সঙ্গে তাদের লিঙ্ক প্রক্রিয়ায় টিস্যু রিসেপ্টর বা রূপান্তরের যে উল্লেখযোগ্য পরিমাণগত পরিবর্তনের প্রকাশ করেছিল। এটা এখন বিশ্বাস করা হয় ডায়াবেটিস টাইপ ২ biologically সক্রিয় এন্ডোজেন ইনসুলিন গ্লুকোজ কমানোর প্রভাব অভাব, দৃশ্যত জেনেটিক খুঁত postreceptor যন্ত্রপাতি ইনসুলিন নির্ভর টিস্যু দ্বারা সৃষ্ট।

1985 সালে ডব্লুএইচও'র সুপারিশে, ডায়াবেটিসের পূর্বে চিহ্নিত ধরনের ছাড়াও, আরেকটি ক্লিনিকাল ফর্ম শ্রেণিতে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। এটি অপুষ্টি দ্বারা সৃষ্ট, মূলত গ্রীষ্মমন্ডলীয় অঞ্চলে 10-50 বছর বয়সী রোগীর দেশে।

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2

প্রকার 2 ডায়াবেটিস (পূর্বে ইনসুলিন-নির্ভরশীল ডায়াবেটিস বা প্রাপ্তবয়স্ক বলা হয়) যে ইনসুলিন লুকাইয়া চাহিদা সঙ্গে সঙ্গতিপূর্ণ নয় দ্বারা চিহ্নিত। প্রায়শই, ইনসুলিন মাত্রা বিশেষত রোগের শুরুতে, খুব বেশী, কিন্তু পেরিফেরাল ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং লিভার বেড়ে গ্লুকোজ উৎপাদন যথেষ্ট নয় করছে গ্লুকোজ মাত্রা স্বাভাবিক করবে। রোগ সাধারণত বয়স্কদের মধ্যে বিকাশ হয়, এবং বয়স সঙ্গে তার ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধি। খাওয়ার পর তারা পুরোনো ব্যক্তি কনিষ্ঠ সঙ্গে তুলনা মধ্যে গ্লুকোজ উচ্চ মাত্রার, বিশেষ করে, উচ্চ carb খাবার গ্রহণ একটি দীর্ঘ সময় স্বাভাবিক গ্লুকোজ স্তর আয় বেশি পরে আছে, আংশিকভাবে আন্তরয়ন্ত্রীয় / পেটের চর্বি এবং হ্রাস পেশী বৃদ্ধি আহরণ কারণে ভর।

প্রকার 2 ডায়াবেটিস টাইপ 2 রোগ আছে শিশুদের মধ্যে ডায়াবেটিস সদ্য ধরা মামলার 40 থেকে 50% থেকে এখন টাইপ জন্য অ্যাকাউন্ট 2. ডায়াবেটিস প্রাপ্তবয়স্কদের রোগীদের 90%: ক্রমবর্ধমান শৈশব স্থূলতার বৃদ্ধি মহামারী সাথে একটি শিশু হিসেবে দেখা হয়। যেমন জাতিগোষ্ঠীর মধ্যে রোগ (বিশেষ করে আমেরিকান ইন্ডিয়ানরা স্পেনীয়ার্ড, এশিয়রা) এবং ডায়াবেটিস মধ্যে রোগীর আত্মীয়দের প্রাদুর্ভাব প্রমাণ এখন পর্যন্ত, একটি স্পষ্ট জেনেটিক নির্ধারণকারী হয়। টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সবচেয়ে সাধারণ ফর্মের উন্নয়নের জন্য কোন জিনের দায়বদ্ধতা নেই।

প্যাথোজেনেসিস জটিল এবং সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না। ইনসুলিন সিক্রেটিন আর ইনসুলিন প্রতিরোধের জন্য ক্ষতিপূরণ দিতে পারলে হাইপারগ্লাইসিমিয়া বিকাশ হয়। যদিও রোগীদের টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস ইনসুলিন প্রতিরোধের দ্বারা চিহ্নিত করা, এবং কোষের কর্মহীনতার, শিরায় গ্লুকোজ উদ্দীপনা প্রতিক্রিয়ায় প্রতিবন্ধীদের ফেজ 1 লুকাইয়া সহ প্রমাণ, proinsulin লুকাইয়া বৃদ্ধি আছে, Islet amyloid polypeptide জমে। ইনসুলিন প্রতিরোধের উপস্থিতি, সাধারণত এই ধরনের পরিবর্তন বছর ধরে বিকাশ।

স্থূলতা এবং ওজন বৃদ্ধি ইনসুলিন প্রতিরোধের গুরুত্বপূর্ণ নির্ধারণকারী ডায়াবেটিস টাইপ 2. তারা একটি নির্দিষ্ট জিনগত প্রবণতা আছে, কিন্তু একটি খাদ্য, ব্যায়াম এবং জীবনধারা প্রতিফলিত হয়। অতিরিক্ত তৈলাক্ত তন্তু স্তর বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিড স্তর বৃদ্ধি, যা ইনসুলিন-উত্তেজিত গ্লুকোজ পরিবহন এবং পেশী গ্লাইকোজেন synthase কার্যকলাপ ব্যাহত হতে পারে। মেদকলা এছাড়াও একটি অন্ত: স্র্রাবী অঙ্গ হিসেবে কাজ করে, অনেক কারণের (adipocytokines) যা সুবিধাজনকভাবে (adiponectin) এবং প্রতিকূল (আব কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর-একটি, IL6, লেপটিন, resistin) উত্পাদক গ্লুকোজ বিপাক প্রভাবিত।

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

নিদানবিদ্যা ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস সাধারণত লক্ষণ এবং লক্ষণ দ্বারা নির্দেশিত হয়, নির্ণয়ের গ্লুকোজ মাত্রা পরিমাপ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। 8/২5 ঘন্টা রোযা [উপবাস গ্লাযেমিয়া (জিএইচ)] বা একটি ঘনীভূত গ্লুকোজ সমাধান গ্রহণের ২ ঘন্টা পর [মৌখিক গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষার (ওজিটিটি)] সবচেয়ে কার্যকর পরিমাপ। OPT ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতার নির্ণয়ের জন্য আরো সংবেদনশীল, কিন্তু এটি আরও ব্যয়বহুল, কম সুবিধাজনক এবং GBV তুলনায় প্রতিপাদনযোগ্য। ফলস্বরূপ, গর্ভকালীন ডায়াবেটিসের নির্ণয়ের ছাড়াও রীতির জন্য এটি সাধারণভাবে ব্যবহৃত হয় এবং গবেষণার উদ্দেশ্যে।

প্রথাগতভাবে, ডায়াবেটিস মেলিটাস বা দুর্গন্ধযুক্ত উপবাস গ্লুকোজকে প্রায়ই গ্লুকোজ অথবা গ্লিসোজিলেট হিমোগ্লোবিনের (এইচবিএ) র্যান্ডম পরিমাপের দ্বারা নির্ণয় করা হয়। 200 মিলিগ্রাম / ডিএল (> 11.1 mmol / L) এর একটি র্যান্ডম গ্লুকোজ স্তরের ডায়গনিস্টিক হতে পারে, তবে মানগুলি সাম্প্রতিক খাদ্য দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে, এইভাবে একটি রেনালালাইসিস প্রয়োজন হয়; ডায়াবেটিসের উপসর্গের উপস্থিতি পুনরায় যাচাই করতে হবে না। এইচবিএ পরিমাপ পূর্ববর্তী 2-3 মাসে গ্লুকোজ মাত্রা প্রতিফলিত করে। 6.5 মিলিগ্রাম / ডিএল এর চেয়ে বেশি মানগুলি অস্বাভাবিকভাবে উচ্চ স্তরের গ্লুকোজ নির্দেশ করে। তবে বিশ্লেষণ এবং মানগুলির স্বাভাবিক পরিসীমা মান নয়, সেইজন্য, মানগুলি মিথ্যা উচ্চ বা কম হতে পারে এই কারণে, ডায়াবেটিস মেলিটাসের নির্ণয়ের জন্য এইচবিএ এখনো OPT বা GH হিসাবে নির্ভরযোগ্য নয় এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস নিরীক্ষণ ও নিরীক্ষণের জন্য প্রাথমিকভাবে ব্যবহার করা উচিত।

প্রস্রাবে গ্লুকোজ নির্ধারণ, পূর্বে ব্যাপকভাবে ব্যবহার করা পদ্ধতি, বর্তমানে রোগ নির্ণয় বা নিরীক্ষণের জন্য ব্যবহৃত হয় না, কারণ এটি সংবেদনশীল বা নির্দিষ্ট নয়।

যখন ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 এর একটি উচ্চ ঝুঁকি আছে (যেমন, শিশু ও রোগীদের আত্মীয় 1 ডায়াবেটিস টাইপ) গ্লুটামেট ডিকার্বোক্সিলেস যে রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশ সূত্রপাত পূর্ববর্তী কক্ষ বা অ্যান্টিবডি Islet করার অ্যান্টিবডি জন্য বিশ্লেষণ করা যেতে পারে। তথাপি, একটি উচ্চ ঝুঁকি গ্রুপ জন্য কোন প্রমাণিত প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা আছে, তাই যেমন বিশ্লেষণ সাধারণত বৈজ্ঞানিক গবেষণা জন্য ব্যবহার করা হয়।

টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির কারণগুলি 45 বছরেরও বেশি বয়সের মধ্যে অন্তর্ভুক্ত; মাত্রাতিরিক্ত ওজনের; বাসস্থল জীবনধারা; ডায়াবেটিস মেলিটাস পরিবার ইতিহাস; Anamnesis মধ্যে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রনের একটি ব্যাধি; গর্ভবতী ডায়াবেটিস বা প্রসবের সময় 4.1 কেজি বেশি; অ্যামেরেসিসে হাইপারটেনশন বা ডাইসলিপিডাইমিয়া; পলিসিসটিক ডিম্বাশয় সিন্ড্রোম; জাতিগত গোষ্ঠীগুলি কালো, স্প্যানিয়ার্ড বা আমেরিকান ইন্ডিয়ানস। বর্ধিত সিরাম ট্রাইগ্লিসেরাইড এ মাত্রাতিরিক্ত ওজনের (তাহলে BMI 25 kg / m2 -এর রোগীদের ইনসুলিন প্রতিরোধের ঝুঁকি 130 mg / dL (1.47 mmol / L) ট্রাইগ্লিসারাইড / উচ্চ ঘনত্ব লিপোপ্রোটিন অনুপাত 3.0 এ ধরনের রোগীদের সনাক্তকরণ জন্য বাছাই করা উচিত। খালি পেটে রক্তে গ্লুকোজ মাত্রা নির্ধারণ সঙ্গে ডায়াবেটিস মেলিটাস অন্তত একবার একটি বছর গ্লুকোজ স্বাভাবিক মাত্রা এবং অন্তত একবার উপস্থিতিতে প্রতি 3 বছর, যদি অসংলগ্ন খাবার পূর্বে গ্লুকোজ প্রকাশ করেছিল।

টাইপ 1 ডায়াবেটিসের সমস্ত রোগীর ডায়াবেটিক জটিলতার জন্য পরীক্ষা করা উচিত 5 বছর পরে ডায়াগনোসিস; রোগীদের যারা টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস থেকে ভোগে, স্ক্রীনিং জটিলতা শুরু হয় যখন নির্ণয়ের করা হয়। প্রতিবছর, চাপ, কম্পন, ব্যথা বা তাপমাত্রার অনুভূতি লঙ্ঘনের জন্য রোগীর পায়ের পরীক্ষা করা উচিত, যা পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথিের বৈশিষ্ট্য। চাপ অনুভূতি সেরা monofilamentic estheziometer ব্যবহার করে তদন্ত করা হয় সমগ্র পা, বিশেষ করে metatarsal হাড় মাথার নীচে চামড়া, যেমন ulceration, পচন, ফাংগাল পেরেক সংক্রমণ, ডাল অভাব, চুল হারানোর যেমন ফাটল ইস্কিমিয়া লক্ষণ জন্য পরীক্ষা করা উচিত নয়। ওফথেলস্কোপিক পরীক্ষা একজন অস্থির চিকিত্সক দ্বারা সঞ্চালিত হওয়া উচিত; গবেষণার ব্যবধান পরস্পরবিরোধী হয়, কিন্তু অন্তত একটি গবেষণায় প্রতিষেধক ছাড়াই রোগীদের জন্য তিন বছর ধরে প্রতিষেধক রোগের পুনঃপ্রতিষ্ঠিত রোগীদের জন্য বার্ষিক থেকে পরিবর্তিত হয়। প্রোটিনুরিয়া বা মাইক্রোব্লুবিউমানুরিয়া সনাক্ত করার জন্য একটি ধূমপান বা 24 ঘন্টা প্রস্রাব পরীক্ষা প্রতিবছর দেখানো হয় এবং কিডন ফাংশনটির মূল্যায়ন করার জন্য ক্রিয়েটিনাইনও মাপা উচিত। অনেকে মনে করেন হৃদরোগসংক্রান্ত রোগের ঝুঁকির জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ পদ্ধতিতে ইলেক্ট্রোক্রেডিওগ্রাফি। পরিবর্তনগুলি নির্ণয় করার সময় লিপিডোগ্রাম কমপক্ষে বছরে এবং আরো বেশি করে সঞ্চালন করা উচিত।

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

চিকিৎসা ডায়াবেটিস মেলিটাস

ডায়াবেটিস গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ উপর ভিত্তি করে রোগীর অবস্থা উন্নত করতে এবং hypoglycemic রাজ্যের কমানোর যখন জটিলতা প্রতিরোধ চিকিত্সা। চিকিত্সার লক্ষ্য 80 থেকে 120 mg / dL (4,4-6,7 mmol / L) দিনের বেলায় প্রয়োজন এবং 100 থেকে 140 mg / dL (5,6-7,8 mmol / L করার জন্য একটি বাড়িতে সময় গ্লুকোজ মাত্রা বজায় রাখতে হয় গ্লুকোজ পর্যবেক্ষণ) রাতারাতি এবং বজায় রাখার NbA1s কম 7% স্তর। এই উদ্দেশ্য কঠোর স্নাতকের নিয়ন্ত্রণ রোগীদের জন্য পরিবর্তন সাপেক্ষে অকার্যকর: একটি সংক্ষিপ্ত আয়ু সঙ্গে বৃদ্ধ বয়সে, রোগীদের মধ্যে, বিশেষ করে hypoglycaemia অ-উপলব্ধি হাইপোগ্লাইসিমিয়া এর পৌনঃপুনিক পর্ব সম্মুখীন রোগীরা রোগীর hypoglycemic উপসর্গের উপস্থিতি রিপোর্ট করতে অক্ষম (যেমন হয়, ছোট শিশুদের)।

সব রোগীর জন্য প্রধান উপাদানগুলি প্রশিক্ষণ, খাদ্য ও ব্যায়ামের সুপারিশ, গ্লুকোজ মাত্রা নিরীক্ষণ। সমস্ত ডায়াবেটিস টাইপ 1 রোগীদের ইনসুলিন প্রয়োজন রোগীদের যারা পরিমিতরূপে উচ্চতর গ্লুকোজ টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস আছে খাদ্যের থেরাপি ও শারীরিক কসরতের শাসিত করা উচিত, এক মৌখিক hypoglycemic ঔষধ নিয়োগ দ্বারা অনুসরণ যদি জীবনশৈলী পরিবর্তনের অপর্যাপ্ত বরাদ্দ আরও দ্বিতীয় মৌখিক এজেন্ট (কম্বিনেশন থেরাপি) এবং ইনসুলিন অযোগ্যতা 2 এ ঐচ্ছিকরূপে হয় বা সুপারিশকৃত লক্ষ্যগুলি অর্জন করার জন্য ওষুধগুলি রোগীদের যারা রক্তে গ্লুকোজ মাত্রা একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস আছে সাধারণত জীবনধারা পরিবর্তন এবং মৌখিক hypoglycemic ওষুধের একযোগে নির্ধারিত হয়। হানিকর গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ সঙ্গে রোগীদের ডায়াবেটিসের ঝুঁকি এবং জীবনধারা পরিবর্তনের গুরুত্ব ডায়াবেটিস প্রতিরোধ উপর আলোচনা করা উচিত। ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপসর্গ বা গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধির জন্য তাদের নিয়ন্ত্রণ থাকা উচিত; অনুকূল অধ্যয়ন অন্তর সংজ্ঞায়িত করা হয় না, কিন্তু এক বা দুবার বছর জরিপ বেশ গ্রহণযোগ্য।

ডায়াবেটিস মেলিটাস কারণ রোগীদের সচেতনতা; ডায়েট থেরাপি; শারীরিক কার্যকলাপ; ওষুধ, একটি glucometer সঙ্গে আত্ম পরীক্ষা; উপসর্গ এবং হাইপোগ্লাইসিমিয়া, হাইপারগ্লাইসিমিয়া, ডায়াবেটিক জটিলতাগুলির লক্ষণ চিকিত্সা অপটিমাইজেশনের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের ডায়াবেটিসের স্বাধীনতাত্ত্বিক জরিপের জন্য মস্তিষ্কে ডায়াবেটিসের সংখ্যাটি গণনা করা সম্ভব। প্রশিক্ষক ডাক্তারের প্রতিটি দর্শন এবং প্রতিটি হাসপাতালে ভর্তি করা উচিত। প্রায়ই ডায়াবেটিস এবং পুষ্টি বিশেষজ্ঞরা প্রশিক্ষণ নার্সদের দ্বারা পরিচালিত সরকারী ডায়াবেটিস শিক্ষা প্রোগ্রাম, খুব কার্যকর।

স্বতন্ত্রভাবে নিয়মিত আহার করা রোগ, গ্লুকোজ স্তরে অস্থিরতা নিয়ন্ত্রণে রোগীদের সাহায্য করতে পারে এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের তাদের অতিরিক্ত ওজন কমাতে সহায়তা করে। সাধারণভাবে, ডায়াবেটিস রোগীদের ডায়াবেটিস কমিয়ে চর্বিযুক্ত চর্বি এবং কলেস্টেরল, একটি মধ্যপন্থী কার্বোহাইড্রেট উপাদান, বিশেষ করে উচ্চ ফাইবার কন্টেন্ট সঙ্গে সমগ্র শস্য থেকে। যদিও প্রোটিন এবং ফ্যাট খাদ্যের ক্যালোরি উপাদান (এবং এইভাবে শরীরের ওজন বৃদ্ধি বা হ্রাসের কারণ) অবদান রাখে, তবে শুধুমাত্র কার্বোহাইড্রেটগুলির গ্লুকোজ স্তরের উপর সরাসরি প্রভাব থাকে। চর্বিযুক্ত একটি কম কার্বোহাইড্রেট ডায়েট কিছু রোগীদের মধ্যে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ উন্নত করে, তবে তার দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের নিরাপত্তা প্রশ্নের মধ্যে রয়েছে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের মাদকের একটি ডোজ নির্বাচন করার জন্য একটি কার্বোহাইড্রেট কাউন্ট বা সমতুল্য পণ্য প্রতিস্থাপন সিস্টেম ব্যবহার করা উচিত। খাওয়ার আগে ইনসুলিনের ডোজ হিসাব করার জন্য খাদ্যের কার্বোহাইড্রেটের পরিমাণ হিসাব করা হয়। সাধারণভাবে, খাবারের 15 গ্রামের কার্বোহাইড্রেটের জন্য উচ্চ গতির ইনসুলিনের এক ইউনিট দরকার। এই পদ্ধতিতে রোগীর বিস্তারিত প্রশিক্ষণ প্রয়োজন এবং ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণে ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণে সবচেয়ে সফল। কিছু বিশেষজ্ঞরা গ্লাইএসএমিক ইনডেক্সের ব্যবহারকে ধীরগতি ও দ্রুতগতির কার্বোহাইড্রেটের মধ্যে পার্থক্য করার সুপারিশ করে, যদিও অন্যরা বিশ্বাস করে যে সূচকটির কয়েকটি সুবিধা রয়েছে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস থেকে আক্রান্ত রোগীদের খাদ্যের ক্যালরি গ্রহণ, নিয়মিত খেতে হবে, ফাইবার খাওয়ার পরিমাণ বাড়ানো, পরিমিত কার্বোহাইড্রেট এবং স্যাটুরেটেড ফ্যাটের পরিমাণ সীমিত করা উচিত। কিছু বিশেষজ্ঞরা প্রাথমিক নেফ্রোপ্যাথির অগ্রগতি রোধ করতে 0.8 গ / কম (কেজি-দিনের) খাদ্যের প্রোটিন সীমাবদ্ধতা সুপারিশ করে। একটি পুষ্টিবিজ্ঞানের পরামর্শদাতা থেরাপিস্ট পর্যবেক্ষণ করা উচিত; তারা রোগী নিজেকে এবং যিনি তার জন্য খাদ্য প্রস্তুতকারী ব্যক্তির দ্বারা অংশগ্রহণ করা আবশ্যক।

শারীরিক কার্যকলাপ একটি প্রদত্ত রোগীর জন্য সর্বোচ্চ স্তর পর্যন্ত শারীরিক কার্যকলাপ একটি ধীরে ধীরে বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা উচিত। কিছু বিশেষজ্ঞের বিশ্বাস করি যে বায়ুজীবী ব্যায়াম সমমান ব্যায়াম বেশী ভালো, শরীরের ওজন কমানো ও angiopathy উন্নয়ন প্রতিরোধ, কিন্তু প্রতিরোধের প্রশিক্ষণ গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ উন্নত করতে পারেন, এইভাবে শারীরিক কার্যক্রম সব ধরণের দরকারী। সময় ব্যায়াম 5 থেকে সুক্রোজ বা অন্যান্য সাধারণ চিনি 15 গ্রাম সাধারণত তীব্র লোড সময় হাইপোগ্লাইসিমিয়া কার্বোহাইড্রেট ভোজনের প্রয়োজন হতে পারে। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম এবং ডায়াবেটিসের প্রতিষ্ঠিত বা সন্দেহভাজন রোগে আক্রান্ত রোগীদের ব্যায়াম আগে লোড পরীক্ষার সুপারিশ করা হয় এবং এই ধরনের স্নায়ুরোগ এবং রেটিনা ক্ষয় হিসাবে ডায়াবেটিক জটিলতা রোগীদের জন্য, এটা শারীরিক কসরতের পরিমাণ কমাতে প্রয়োজনীয়।

পর্যবেক্ষক

ডায়াবেটিস মেলিটাসকে গ্লুকোজের মাত্রা, HbA1c fructosamine- এর একটি মূল্যায়নের সঙ্গে পর্যবেক্ষণ করা যেতে পারে। গ্লুকোজের স্ব-পর্যবেক্ষণের মাধ্যমে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ক্রিমিনাল রক্ত ব্যবহার করে আঙুল, পরীক্ষা রেখা, গ্লুকোমিটারের মাধ্যমে। ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ ও ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণের জন্য থেরাপিস্টের সুপারিশের জন্য স্ব-নিয়ন্ত্রণের ব্যবহারটি সঠিকভাবে ব্যবহার করা হয়। নজরদারি জন্য বিভিন্ন যন্ত্রের একটি বড় সংখ্যা আছে। প্রায় সকলেরই একটি পরীক্ষা ফালা এবং ত্বকে আঘাত করা এবং একটি নমুনা পাওয়ার জন্য একটি যন্ত্র প্রয়োজন; সর্বাধিক নিয়ন্ত্রণ সমাধান সরবরাহ করা হয়, যা সঠিক ক্রমাঙ্কন নিশ্চিত করার জন্য নিয়মিত ব্যবহার করা আবশ্যক। ডিভাইস নির্বাচন সাধারণত যেমন সময় ফলাফলের (সাধারণত 5 থেকে 30 গুলি), প্রদর্শন মাপ (বড় প্রদর্শন দরিদ্র দৃষ্টিশক্তি রোগীদের জন্য দরকারী) ক্রমাঙ্কন প্রয়োজনীয় প্রাপ্ত যেমন রোগীর পক্ষপাত পরামিতি এবং বৈশিষ্ট্য উপর নির্ভর করে। এছাড়াও গ্লুকোমেট্রিক্সগুলি পাওয়া যায় যা অস্থিরগুলি (পাম, কাঁধ, পেট, জং) এর চেয়ে কম বেদনাদায়ক জায়গায় পরীক্ষার অনুমতি দেয়। নতুন যন্ত্রগুলি গ্লুকোজ ট্রান্সক্যাটারনেস পরিমাপ করার অনুমতি দেয়, তবে ত্বক জ্বালা, ভুল ব্যাখ্যার চেহারা দ্বারা তাদের ব্যবহার সীমিত করা হয়; নতুন প্রযুক্তি শীঘ্রই ফলাফল নির্ভরযোগ্য করতে পারেন।

একটি নতুন ড্রাগ বা নতুন ডোজ নিয়োগে দুর্বল নিয়ন্ত্রিত গ্লুকোজ রোগীদের, সেইসাথে রোগীদের পেয়েছি ড্রাগ (খালি পেটে সাধারণত সকালে) প্রতিদিন 5 বা তার বেশি বার চাহিদা এবং রোগীর সম্ভাবনার উপর নির্ভর করে, সেইসাথে চিকিত্সা প্রশাসনের জটিলতা এক থেকে স্ব সুপারিশ করা যেতে পারে। বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে টাইপ 1 ডায়াবেটিস আছে, দিনে কমপক্ষে 4 বার পরীক্ষা করা সবচেয়ে কার্যকর।

এইচবিএ লেভেল আগের ২-3 মাসের মধ্যে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণকে প্রতিফলিত করে এবং এটি একটি চিকিত্সক দ্বারা পরিদর্শন মধ্যে সঞ্চালনের অনুমতি দেয়। HBA সঙ্গে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1 এবং অন্তত বার্ষিক, যা গ্লুকোজ যথেষ্ট স্থিতিশীল রোগীদের একটি ত্রৈমাসিক ভিত্তিতে মূল্যায়ন করা উচিত (আরও প্রায়ই সন্দেহজনক নিয়ন্ত্রণ থাকা)। হোম টেস্টিংয়ের জন্য সেট করা রোগীদের জন্য কঠোরভাবে নির্দেশাবলী অনুসরণ করতে পারে। HbA1c এর মানগুলি দ্বারা প্রস্তাবিত নিয়ন্ত্রণটি কখনও কখনও জঘন্য উঁচু বা স্বাভাবিক মানগুলির কারণে নির্ধারিত দৈনিক গ্লুকোজের মূল্য থেকে পৃথক হয়। মিথ্যা আপগুলি রেনাল ব্যর্থতা (ইউরিয়া বিশ্লেষণ বাধা দেয়), এরিথ্রসাইটস কম আপডেট হার (লোহা সঙ্গে, ফলিক অ্যাসিড, ভিটামিন B12 অভাবজনিত রক্তাল্পতা), এসপিরিন উচ্চ মাত্রার রক্তে অ্যালকোহল ঘনত্ব মধ্যে ঘটতে পারে। একটি উঁচু লোহিত রক্তকণিকা পুনর্নবীকরণ পালন, বিশেষ করে হেমোলিটিক anemias, hemoglobinopathies (যেমন, hbs, HbC গোত্রের) অথবা অভাবজনিত রক্তাল্পতা চিকিত্সার সময় মিথ্যা স্বাভাবিক ফলাফল নেই।

ফর্কটোসামাইন, যা প্রধানত অ্যালবামযুক্ত গ্লাইকোসিলেটেড, তবে অন্যান্য গ্লিসোসিলেটেড প্রোটিন দ্বারাও প্রতিনিধিত্ব করে, পূর্ববর্তী 1-2 সপ্তাহের উপরে গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণকে প্রতিফলিত করে। fructosamine নিয়ন্ত্রণ ডায়াবেটিসের নিবিড় চিকিৎসার জন্য এবং অস্বাভাবিক হিমোগ্লোবিন বা উচ্চ রিফ্রেশ লোহিত কণিকা (মিথ্যা ফলাফল NbA1s করে) রোগীদের ব্যবহার করা যেতে পারে, কিন্তু আরো প্রায়ই গবেষণা ব্যবহার করা হয়।

কন্ট্রোল মধুমেহ হাইপারগ্লাইসেমিয়া একটি আপেক্ষিক ইঙ্গিত এবং শুধুমাত্র যখন এটি রক্তে গ্লুকোজ মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করা অসম্ভব ব্যবহৃত হতে পারে। বিপরীতভাবে, প্রস্রাব স্ব কিটোন মৃতদেহ রোগীর টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস আছে, এই ধরনের বমি বমি ভাব বা বমি, পেটের ব্যথা, জ্বর, কাশি বা ইনফ্লুয়েঞ্জা উপসর্গ, বেজায় দীর্ঘায়িত hyperglycaemia যেমন ketoacidosis উপসর্গ জন্য সুপারিশ করা হয় (250 থেকে 300 মিলিগ্রাম / গ্লুকোজ স্তরের স্ব-পর্যবেক্ষণের জন্য ডলি)

প্রতিরোধ

ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং এর অগ্রগতি প্রতিরোধ করার কোন চিকিত্সা নেই। কিছু রোগীর মধ্যে, আজিথিওপ্রেইন, গ্লুকোকোরোটিকড, সাইক্লোসোমারাইন কোষের অটোইমিউন ধ্বংসকে দমন করে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের একটি ক্ষয় হতে পারে। যাইহোক, বিষাক্ততা এবং জীবনযাত্রার চিকিত্সার প্রয়োজন তাদের ব্যবহার সীমিত। কিছু রোগীর মধ্যে, অ্যান্টি-সিও 3 মনিকাঙ্কাল অ্যান্টিবডির সঙ্গে স্বল্পমেয়াদী চিকিত্সার ফলে টি-কোষগুলির অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া দমন করে রোগের সাম্প্রতিক প্রাদুর্ভাব অন্তত 1 বছরের জন্য ইনসুলিনের প্রয়োজন হ্রাস করে।

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2 জীবনধারা পরিবর্তনের দ্বারা প্রতিরোধ করা যেতে পারে। ওজন হ্রাস মধ্যপন্থী শারীরিক কার্যকলাপ (যেমন, 30 মিনিটের একটি দিন হাঁটা) 50% -এর বেশি উচ্চ ঝুঁকিতে ব্যক্তিদের ডায়াবেটিস তৈরির সম্ভাবনা কমিয়ে দিতে পারে সঙ্গে একযোগে প্রাথমিক শরীরে ওজনের 7% হয়। অসুস্থতাযুক্ত গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণে রোগীদের ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কমায়। মডারেট এলকোহল খরচ (প্রতি সপ্তাহে 5-6 servings) কুল ইনহিবিটর্স সঙ্গে চিকিত্সা, এনজিওটেসটিন রিসিপটর ব্লকার দ্বিতীয় স্টয়াটিন এবং মেটফরমিন, acarbose একটি প্রতিষেধক প্রভাব আছে, কিন্তু প্রতিষেধক ব্যবহারের জন্য সুপারিশ আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন হতে পারে।

ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং জটিলতার ঝুঁকি কঠোর গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ দ্বারা হ্রাস করা যেতে পারে, যথা এইচবিএ 1 সি <7.0%, হাইপারটেনশন এবং লিপিড স্তরের নিয়ন্ত্রণ।

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

পূর্বাভাস

ডায়াবেটিস এবং তাদের ক্লিনিকাল এবং শ্রম বিকৃতির সঠিক মূল্যায়ন করার দক্ষতার বিশেষজ্ঞ মতামত চিকিত্সা, সামাজিক ও মনস্তাত্ত্বিক কার্যাবলীর সংমিশ্রণ উপর ভিত্তি করে, যার সমন্বয় চিকিৎসা এবং শ্রম দক্ষতার অনুশীলন নির্ধারণ করে। চিকিৎসা বিষয়গুলি ডায়াবেটিসের প্রকার, তীব্রতা (জটিলতার উপস্থিতি এবং প্রকৃতি) এবং সহস্রাব্দ রোগের অন্তর্ভুক্ত; সামাজিকভাবে - রোগীর প্রধান পেশাজীবী, প্রকৃতি ও কাজের পরিবেশ, খাদ্যের সম্ভাবনা, কাজের অভিজ্ঞতা, শিক্ষাগত স্তর, জীবনযাপনের অবস্থা, খারাপ অভ্যাস; মনস্তাত্ত্বিক - কাজ করার মনোভাব, কর্মক্ষেত্রে সম্পর্ক, পরিবারের রোগীর প্রতি মনোভাব, স্বাস্থ্যের অবস্থা অনুযায়ী একটি স্বাধীন কাজের ব্যবস্থা ইত্যাদি।

ক্লিনিকাল-বিশেষজ্ঞ নির্ণয়ের সূত্র রোগের প্রধান ক্লিনিকাল প্রকাশকে প্রতিফলিত করা উচিত। একটি উদাহরণ হল নিম্নলিখিত শব্দভান্ডার।

• ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ আমি (ইনসুলিন নির্ভর), তীব্র ফর্ম, ল্যাবরেটরি কোর্স; রেটিনোপ্যাথী দ্বিতীয় পর্যায়, নেফ্রোপিটি চতুর্থ স্তর, নিউরোপ্যাথি (মধ্যপন্থী তীব্রতা থেকে বহির্বিশ্বে বহিরাগত বহিরাগত)।
• ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ ২ (ইনসুলিন-স্বাধীন) মধ্যপন্থী তীব্রতা; প্রথম পর্যায়ে রেনেটোপেপিয়া, নিউরোপ্যাথি (একটি হালকা আকারের একটি বহিরাগত বহুউইপ্যাথি)

প্রতিবন্ধী ডায়াবেটিকসের উপর আমি এবং দ্বিতীয় ধরনের রোগ তীব্রতা, antidiabetic থেরাপির ধরন, অঙ্গ ফাংশন, কিডনি, স্নায়ুতন্ত্রের, মাইক্রো-angiopathies দ্বারা সৃষ্ট রোগ প্রভাবিত।

WTEC এর দিক নির্দেশনা

নিম্নলিখিত পাঠগুলি VTEK- র রেফারেলের জন্য যথেষ্ট বলে বিবেচিত হয়:

• ডায়াবেটিস মেলিটাস উভয় ইনসুলিন নির্ভর এবং অ ইনসুলিন নির্ভরশীল ধরনের তীব্র ফর্ম, অঙ্গ, কিডনি, স্নায়ুতন্ত্রের বা অস্থির উত্তরণ (ঘন hypoglycemic অবস্থা ও ketosis) উল্লেখযোগ্য বৈকল্য সঙ্গে microangiopathy প্রকাশ দ্বারা চিহ্নিত;
• কর্মে নেতিবাচক বিষয়গুলির উপস্থিতি (উল্লেখযোগ্য শারীরিক বা স্নায়বিক চাপ, ড্রাইভিংয়ের সাথে যুক্ত শ্রম, পরিবাহক এ, ভাস্কুলার বিষ প্রয়োগ, কম্পন, গোলমাল);
• যোগ্যতা হ্রাস বা উত্পাদন কার্যকলাপের ভলিউম একটি হ্রাস ছাড়া একটি কর্মসংস্থান অসম্ভব

রোগীদের চিকিত্সার ইতিহাসের বিশদ বিবরণে, মেডিক্যাল ইতিহাসের বিস্তারিত বিশ্লেষণ এবং সম্পত্তির নম্বরে 88 নম্বরে হাসপাতালের থেরাপিউটিক বা বিশিষ্ট বিভাগগুলিতে স্থিরীকৃত পরীক্ষার পর ভিটিএইচকে উল্লেখ করা হয়।

[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

কাজ ক্ষমতা রাষ্ট্র নির্ণয় করার জন্য মানদণ্ড

আমি অক্ষমতা তীব্র সঙ্গে ডায়াবেটিক রোগীদের প্রতিষ্ঠিত আছে যখন উল্লেখযোগ্য ডিসফাংসন উল্লেখযোগ্য প্রকাশ microangiopathy আছেন: রেটিনা ক্ষয় তৃতীয় ধাপ (উভয় চোখে অন্ধত্ব) স্নায়ুরোগ যতটা উচ্চারিত আন্দোলন ব্যাধি (উচ্চারিত আংশিক পক্ষাঘাত), অসমক্রিয়া, সংবেদনশীল, স্বায়ত্তশাসনের রোগ, পাশাপাশি ডায়াবেটিক Encephalopathy এবং মনস্তাত্ত্বিক জৈব পরিবর্তন; nephropathy ভী পর্যায়ে, hypoglycemic, ডায়াবেটিক comas একটা প্রবণতা রয়েছে। এই রোগীদের যত্নশীল যত্ন প্রয়োজন।

রেটিনা ক্ষয় একটি উচ্চারিত আন্দোলন ব্যাধি (প্রকাশ আংশিক পক্ষাঘাত) দ্বিতীয় পর্যায় স্নায়ুরোগ, অসমক্রিয়া, সংজ্ঞাবহ রোগ, এবং ক্রমাগত জৈব মানসিক পরিবর্তন, nephropathy: তীব্র ডায়াবেটিস microangiopathy এবং কম তীব্র কার্মিক রোগ গুরুতর প্রকাশ সঙ্গে প্রবাহিত রোগীদের নির্ধারিত দ্বিতীয় অক্ষমতা চতুর্থ পর্যায়ে এই রোগীদের ক্রমাগত যত্ন প্রয়োজন নেই। কিছু কিছু ক্ষেত্রে, দ্বিতীয় দলের সঙ্গে বা মধ্যপন্থী এমনকি দৃষ্টি (রেটিনা ক্ষয় 0,, দ্বিতীয় পর্যায়), স্নায়ুতন্ত্রের অঙ্গ থেকে প্রাথমিক প্রকাশ microangiopathy (পরিমিতরূপে গুরুতর মোটর, সংজ্ঞাবহ, স্বায়ত্তশাসনের রোগ আকারে) যখন তীব্র ডায়াবেটিস রোগীদের দেওয়া সময়ের সংশোধন এবং যথাক্রমে জন্য hypo- এবং hyperglycemic কম বা ketoacidosis, ইনসুলিন একটি র্যান্ডম আবর্তনে সাথে - তীব্র অস্থির কোর্স (অপর্যাপ্ত ইনসুলিন ডোজ সত্য অস্থির বা খুঁত চিকিত্সা) সৃষ্ট লাইকা Geosystems দীর্ঘ পর্যবেক্ষণ।

তৃতীয় অক্ষমতা নির্ধারিত ডায়াবেটিকসের আমি মধ্যপন্থী বা এমনকি প্রাথমিক দৃষ্টি অঙ্গ মধ্যে microangiopathy প্রকাশ (রেটিনা ক্ষয় পর্যায় ই), স্নায়ুতন্ত্রের (স্নায়ুরোগ যেমন ব্রাত্যভাবে মোটর সংজ্ঞাবহ, স্বায়ত্তশাসনের রোগ এবং জৈব মানসিক পরিবর্তন প্রকাশ), কিডনি উপস্থিতিতে মাঝারি তীব্রতার (nephropathy আই-তৃতীয় পর্যায়) এমনকি অবস্থার ক্লিনিকাল প্রকাশ করে প্রধান পেশায় রোগীর সঙ্গে বিপরীত ঘটে কারণের (ড্রাইভিং যানবাহন সঙ্গে যুক্ত কাজ, ছাড়া চলন্ত প্রক্রিয়া, বৈদ্যুতিক এবং মিটার থাকার। পি।), এবং ব্যবস্থাপনা শ্রম ডিভাইস যোগ্যতা কমানো বা শিল্প কার্যকলাপ পরিমাণ উল্লেখযোগ্য হ্রাস entails। এই ক্ষেত্রে, সেই ছোট গ্রুপ তৃতীয় অক্ষমতা পুনরায় শিক্ষা, একটি নতুন পেশা অধিগ্রহণ একটি নির্দিষ্ট সময়ের জন্য স্থাপন করা হয়; একই যারা পুনর্বাসন প্রত্যাখ্যান (46 বছর বছরের বেশি বয়সের), অক্ষমতার তৃতীয় গ্রুপ মূলদ শ্রম ইউনিট সুপারিশ সঙ্গে স্থাপন করা হয়, অন্য পেশা স্থানান্তর।

তীব্র আমি ডায়াবেটিস ঘন comas পার্টি বুদ্ধিজীবী কাজ (ডাক্তার, ইঞ্জিনিয়ার, হিসাবরক্ষক) কাজ করার জন্য একটি ইতিবাচক মনোভাব, microangiopathy প্রাথমিক বা এমনকি হালকা প্রকাশ সঙ্গে তাদের কাজে বিরূদ্ধে কারণের অনুপস্থিতিতে কিছু ক্ষেত্রে থাকার প্রবণতা ছাড়া অস্থির উত্তরণ টাইপ করতে পারেন এটা তোলে নির্ধারিত তৃতীয় অক্ষমতা সুপারিশ কাজের চাপ হ্রাস এবং সঠিক চিকিত্সা প্রশাসনের জন্য শর্ত তৈরি করছে।

টাইপ 1 ও ২ ডায়াবেটিসের ধরন থেকে মৃদু থেকে মধ্যপন্থী ব্যক্তিরা যে কোনও অঙ্গ থেকে কার্যকরী ব্যাধি অনুপস্থিতিতে, শারীরবৃত্তীয় রোগীদের ক্ষেত্রে স্বীকৃত হয়, সিস্টেম এবং কার্যক্রমে বিপর্যয়কর কারন। কাজের মধ্যে কিছু সীমাবদ্ধতা (রাত্রি বদল, ব্যবসা ভ্রমণের, অতিরিক্ত কর্মসংস্থান থেকে ছাড়) WCC চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ সংস্থা দ্বারা উপলব্ধ করা যেতে পারে। VTEK এবং সিটিনেটের পরামর্শমূলক বিশেষজ্ঞদের মতামতের বিশেষজ্ঞদের মধ্যে অসঙ্গতির জন্য সর্বাধিক ঘন ঘন কারণ চিকিৎসা এবং প্রতিরোধকারী প্রতিষ্ঠানের রোগীদের অসম্পূর্ণ পরীক্ষায় ত্রুটিযুক্ত ডায়াগনস্টিক; প্যাথোমোফ্লোজালিকাল এবং কার্মিক ডিসর্ডারের অপ্রতিক্ষিততা; কাজের প্রকৃতির বিবরণ এবং কাজের পরিবেশের অভাব। উপরোক্ত ডায়াগনিস্টিক এবং বিশেষজ্ঞ ত্রুটি প্রায়ই রোগীদের ভুল পেশাদার মনোভাব, contraindicated ধরনের সুপারিশ এবং কাজের অবস্থার হতে পারে।

ডায়াবেটিসের অল্প বয়সীদের জন্য স্কুল থেকে বৃত্তিমূলক দিকনির্দেশনা পরিচালনা করা উচিত। গ্রুপ III- এর অক্ষমতাসম্পন্ন ব্যক্তিরা মধ্যবিত্ত স্নায়ু-মনস্তাত্ত্বিক চাপের সাথে যুক্ত মানসিক কর্মসংস্থানের পাশাপাশি হালকা বা মধ্যপন্থী চাপ সহ ম্যানুয়াল শ্রম পেশা।

গ্রুপ I এর অক্ষমতাসম্পন্ন ব্যক্তি বিশেষভাবে তৈরি অবস্থার (বিশেষ বিভাগ, বিশেষ পর্যায়ে) কাজ করতে পারেন, যেখানে তারা অক্ষমতার আগে কাজ করে, তাদের পেশাগত দক্ষতা বা বাড়ীতে হিসাব করে।

শ্রম ডিভাইস ডায়াবেটিক রোগীদের চিকিৎসা-শারীরবৃত্তীয় শ্রেণীবিন্যাস অনুযায়ী মাধ্যাকর্ষণ উপর কাজ করে, চিকিৎসা, সামাজিক ও মানসিক কারণের দৃশ্য সেইসাথে খাদ্যতালিকাগত শাসন এবং hypoglycemic এজেন্ট গ্রহণ রোগীদের দ্বারা সম্মতি সম্ভাবনা মধ্যে হতে হবে।

বর্তমান রোগনির্ণয়, ডায়াবেটিস পর্যাপ্ত চিকিত্সা, ক্লিনিকাল তত্ত্বাবধানে, মূলদ কর্মসংস্থান অক্ষম রোগীদের থাকা, সম্ভাব্য জটিলতা সতর্ক এবং অক্ষমতা প্রতিরোধ এবং কর্মক্ষেত্রে কর্মী ধরে রাখতে সাহায্য করে। এটা মনে করা উচিত যে টাইপ II ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য উপলব্ধ কাজগুলির পরিসীমা টাইপ I ডায়াবেটিসের রোগীর চেয়ে অনেক বেশি।

[133], [134], [135], [136], [137]