^

স্বাস্থ্য

A
A
A

ক্রনিক glomerulonephritis কি কারণ?

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 28.05.2018
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

80% -90% রোগীদের মধ্যে তীব্র glomerulonephritis এবং ক্রনিক glomerulonephritis এর মাত্র 5-10% ক্ষেত্রে Etiological ফ্যাক্টর স্থাপন করা হয়। হেপাটাইটিস বি ভাইরাস, ড্রাগ অ্যান্টিজেনের অ্যান্টিজেন সহ রোগের অ্যাসোসিয়েশন সনাক্ত করা সম্ভব। ক্রনিক glomerulonephritis উন্নয়ন শুরু চারটি প্রধান দলের ethiological কারণ আছে।

  • সংক্রামক কারণগুলি:
    • মাইক্রোবাইল (বিটা-হেমোলাইটিক স্ট্রেটোকোক্যাক্স গ্রুপ এ, স্ট্যাফিলোকক্কাস, যক্ষ্মা, ম্যালেরিয়া, সিফিলিসের কার্যকারী এজেন্ট);
    • ভাইরাল (হেপাটাইটিস বি এবং সি ভাইরাস, সাইটমেগালভাইরাস, হিউম্যান ইমিউনোডাইফিসিসিসিস ভাইরাস, হারপস ভাইরাস ইত্যাদি)।
  • মেকানিক্যাল এবং শারীরিক প্রভাব:
    • মানসিক আঘাত;
    • সর্দিগর্মি;
    • হাইপোথারমিয়া।
  • এলার্জি এবং বিষাক্ত প্রভাব:
    • খাদ্য পণ্য (বাধ্যতামূলক অ্যালার্জি, গ্লুটেন ইত্যাদি);
    • রাসায়নিক পদার্থ (ভারী ধাতু লবণ, স্বর্ণের প্রস্তুতি);
    • ওষুধের;
    • মাদকদ্রব্য পদার্থ
  • টিকা।

ক্রনিক গ্লোমেরুলোফিনেটস

দীর্ঘস্থায়ী গ্লোমেরুলোফারটিস এর রোগাক্রান্তিক প্রক্রিয়াগুলির উপর নির্ভর করে, তার বিভিন্ন ফরমগুলি বিশিষ্ট।

  • গ্লোমেরুলোফ্রাইটিস, অল্প পরিমাণে পরিবর্তনশীল শিশুদের মধ্যে GBM চার্জ লঙ্ঘনের সাথে জড়িত।
  • ইমিউন জটিল glomerulonephritis প্যাথোজেনিক সিইসি, অনাক্রম্য কমপ্লেক্স গঠনের বর্ধিত গঠন কারণে (glomerulonephritis 80-90% কাঠামো গঠনকারী) স্থানেই, রোগবীজাণুবিনাশ হ্রাস।
  • গ্লোমারুলোফিনেটিসের এন্টি-প্রদাহজনিত ফর্ম, যা অ্যান্টিবডিগুলি জি.বি.এম ( গুডপাস্টার সিনড্রোম, জিপিজিএন এর কিছু রূপ) থেকে দেখা দেয়।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এই জীবাণু প্রক্রিয়াগুলি মিলিত হয়, কিন্তু সাধারণত একটি উপস্থাপক থাকে।

IgA-nephropathy জিনগত ও immunoregulation রোগ mesangial ম্যাট্রিক্স তাদের পরবর্তী এজাহার সঙ্গে glycosylation IgA অণু ব্যাহত হতে পারে, বিভিন্ন সাইটোকিন, vasoactive কারণের এবং বেশ কিছু chemokines সক্রিয়তার করার glomerular আঘাতের উন্নয়নে সহ বিষয়গুলি অর্জিত হবে। IgA-nephropathy এর পারিবারিক ফর্ম সঙ্গে রোগীদের মধ্যে রক্ত আনবিক জেনেটিক গবেষণার একটি অঞ্চল 6q22-23 মধ্যে ক্রোমোজোম 6 জিন পরিব্যক্তি রোগীদের 60% মধ্যে রোগের একটি অ্যাসোসিয়েশন অবতীর্ণ করেছি। সম্প্রতি এটা ক্রোমোজোম 4 loci 4q22 উপর IgA-nephropathy জিন পরিব্যক্তি একটি লিংক স্থাপন করে। l-32.21 এবং 4q33-36.3। IgA-nephropathy একটি multifactorial রোগ।

প্যাথোজেনেসিসে, কারণ-গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টিজেনের দীর্ঘ প্রচলন, অটোইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির উন্নয়ন, টি সেল অ্যানিউনিজমে পরিবর্তন, টি অ্যাসপ্রেসরের অভাব গুরুত্বপূর্ণ। C3 এর অভাব, পরিপূরক উপাদানের C5, সম্ভবত জিনগতভাবে শর্তযুক্ত; সিরাম এবং লিউকোয়েট ইন্টারফের্নে একটি তীব্র হ্রাস

দীর্ঘস্থায়ী গ্লোমেরুলোফ্রাইটিস এর প্রাদুর্ভাবের সময়, তীব্র গ্লোমেরুলোফারটিস এর ব্যাকসেনেসিস চারিত্রিক বৈশিষ্ট্যের সমস্ত লিঙ্কগুলি গুরুত্বপূর্ণ। অগ্রগতির বিশেষ গুরুত্ব হল হেমডায়নামিক পাথ - অন্ত্র-সেরিব্রাল হাইপারটেনশন এবং হাইফ্রফিলট্রেশন বিকাশের সাথে ইনট্র্র্রনাল হেমোডাইনামিক্সের লঙ্ঘন। হাইপারটেনশন প্রগতিশীল glomerular ক্ষতি এবং এই প্রক্রিয়ার hyperfiltration এবং প্রোটিউরিয়া মার্কার সঙ্গে nephrosclerosis দ্রুত গঠন, বাড়ে । বর্ধিত অভ্যন্তর-সেরিব্রাল চাপের প্রভাবের অধীনে, রেনাল কৈশোরের বেসাল ঝিল্লির porosity তাদের স্ট্রাকচারাল ব্যাঘাতের পরবর্তী উন্নয়ন সঙ্গে বৃদ্ধি করে। একই সাথে, প্লাজমা প্রোটিনের সাথে মেসেঞ্জিয়ামের অনুপ্রবেশ ঘটায়, যা শেষ পর্যন্ত রেনাল গ্লোমারুলিতে স্নায়ুরোগের বিকাশে ও রেনাল ফাংশন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে।

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.