মেসানগিয়োফ্রফ্রাফেটিভ গ্লোমেরুলোফ্রাইটিস
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
Mesangioproliferative glomerulonephritis mesangial কোষ, mesangial সম্প্রসারণ, mesangium অনাক্রম্য কমপ্লেক্স জবানবন্দি বিস্তার করে এবং endothelium দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।
Mesangioproliferative glomerulonephritis - পর্যাপ্ত ঘন অঙ্গসংস্থান টাইপ glomerulonephritis চার্জ (পূর্ববর্তী embodiments বিপরীতে) glomerulonephritis immunoinflammatory রোগ মত সব মানদণ্ড। - nephrotic সিন্ড্রোম, উচ্চ রক্তচাপ proteinuria, hematuria কিছু ক্ষেত্রে: glomerulonephritis mesangioproliferative প্রধান উপসর্গ। মেসেঞ্জঅফ্রফ্রাফেটিভ গ্লোমেরুলোফিনেটিসের কোর্স অপেক্ষাকৃত অনুকূল। আমাদের প্রাথমিক পর্যবেক্ষণে, 10-বছরের বেঁচে থাকা (টার্মিনাল ডায়াবেটিসের ব্যর্থতার পূর্বে) ছিল 81%। বর্তমানে, বিভিন্ন ক্লিনিকাল এবং morphological বিকল্প সনাক্ত করার একটি প্রবণতা আছে, glomerular আমানত প্রভাতে যে ইমিউনোগ্লোবুলিন শ্রেণীর উপর নির্ভর করে।
[IgA-nephropathy এর কারণগুলি এবং রোগজগৎ
আইএইএ-নেফ্রোপ্যাথের কারণগুলি এবং বংশবৃদ্ধি গভীরভাবে অধ্যয়ন করা হয়। একটি হাইপোথিসিসটি IgA এর একটি অস্বাভাবিক গ্লাইকোসিলাইজেশন প্রস্তাব করে, যা গোমরুলুলিতে তার কার্যকারিতা পায় এবং লিউকোসাইট এবং প্রদাহের ক্যাসকেড সক্রিয় করে।
হিসাবে সম্ভাব্য etiological কারণগুলি, ভাইরাল (এবং অন্যান্য সংক্রামক), খাদ্য এবং endogenous অ্যান্টিজেন আলোচনা করা হয়। ভাইরাসের মধ্যে শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস, সাইটমেগালভাইরাস এবং এপস্টাইন-বার ভাইরাসের সম্ভাব্য ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করা হচ্ছে । টনসিলের ইউএইচএফ-বিকিরণ (সম্ভাব্য, এআরভিআইকে উত্তেজিত করে) প্রস্রাব পরীক্ষার একটি খারাপ অবস্থার সৃষ্টি করে, বিশেষত যারা রোগীদের ম্যাক্রোমেমাটুরিয়া একটি ইতিহাস ছিল
Mycotoxin এর etiological ভূমিকা রিপোর্ট আছে এটা বিশ্বাস করা হয় যে মাইকোটক্সিন, অন্ত্র প্রবেশ করান এবং শ্বাসকষ্টের ইমিউন সিস্টেম ব্যাহত করে, মানুষের মধ্যে IgA-H কারণ হতে পারে।
কিছু রোগীর খাদ্য অ্যান্টিজেনের মধ্যে, লবণের ভূমিকা প্রমাণিত হয়েছে। IgA-H রোগীদের সিরাম মধ্যে, IgA-AT এর titers gliadin এবং অন্যান্য খাদ্য প্রোটিন বৃদ্ধি করা হয়। হিট-শক প্রোটিন সহ অন্ত্রবিহীন অ্যান্টিজেনের ভূমিকা সম্ভাব্য।
জেনেটিক কারনগুলিও গুরুত্বপূর্ণ। এলজিএ-নেফ্রাইটিস এবং এইচএএল-বিডব্লু 35-এর সাথে সাথে এইচএলএ-ডিআর 4-এন্টিজেনের সাথে সংযুক্ত করা হয়। পারিবারিক ক্ষেত্রে সম্ভব। IgA-H এর অগ্রগতি এবং এসিইনের জীবাণুগুলির মধ্যে একটি সংযোগের প্রমাণ পাওয়া যায়।
কিডনি ক্ষতি ফোকাল বা diffuse mesangioproliferative glomerulonephritis বা proliferative glomerulonephritis অন্যান্য ধরনের দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। বর্তমানে আইগ্যা-এইচ এবং ইগএর কিডনি বহির্ভূত গ্লোমেরুলোফিন্টিসিসের অন্যান্য রূপের ধরন উল্লেখ করার প্রবণতা আছে। মস্তিষ্কে IgA-H- এর কার্যকলাপ অন্য আকৃতিগত ধরনগুলির কার্যকলাপের মত একই লক্ষণ দ্বারা নির্ণয় করা হয়।
IgA নেফ্রোপ্যাথির লক্ষণগুলি
IgA nephropathy এর লক্ষণ অল্প বয়সেই বৃদ্ধি পায়, পুরুষদের মধ্যে প্রায়ই। রোগীদের 50% পৌনঃপুনিক আছে hematuria প্রথম কয়েক দিন বা রোগ ( "sinfaringitnaya স্থূল hematuria") এমনকি ঘন্টার মধ্যে জ্বর-জ্বর শ্বাসযন্ত্রের অসুস্থতা ঘটমান, কখনও কখনও অন্যান্য রোগ, টিকা বা ভারী শারীরিক কার্যকলাপ পরে। প্রায়ই, ম্যাক্রোইমেমাটুরিয়া নিঃসৃত ব্যাকটেরিয়াল , অস্থায়ী উচ্চ রক্তচাপ, কখনও কখনও জ্বরের সাথে অকার্যকর নিস্তেজ ব্যথা দ্বারা আক্রান্ত হয় । ম্যাক্রোইমেমাটুরিয়া পর্বগুলি ট্র্যান্সিয়েন্ট অলগিউরিক তীব্র রেনাল ফেইলিয়ালের সাথে হতে পারে, সম্ভবত এরিথ্রোসাইট সিলিন্ডারগুলি দ্বারা টিউবগুলির সঞ্চয়ের কারণে।
বেশীরভাগ ক্ষেত্রে, এই পর্বগুলি একটি ট্রেস ছাড়াই পায়, তবে রোগীদের বর্ণনা করা হয় যে ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার পর কিডনি কার্যকারিতা পুরোপুরি পুনরুদ্ধার করা হয় নি।
অন্য রোগীদের মধ্যে, ইগ্যা-নেফ্রাইটিস মাইক্রোহেমেম্যাটুরিয়া সহ, প্রায়ই ছোট প্রোটিনীয়ার সাথে থাকে। উচ্চ রক্তচাপ - পরবর্তী পর্যায়ে রোগীদের (প্রায়ই বৃদ্ধ এবং / অথবা আণুবীক্ষণিক মূত্রের সহিত শোণিতস্রাব) এর 15-50% এর মধ্যে nephrotic সিন্ড্রোম (আমাদের গবেষণায়, 25 রোগীদের%), 30-35% যোগ দিতে পারেন। মাইক্রোহেমেমেটরিয়ায় আমাদের রোগীদের মধ্যে, পদ্ধতিগত লক্ষণগুলি প্রায়শই উল্লিখিত ছিল: আর্থ্রালগিয়া, ম্যালিগিয়া, রয়ানোড সিন্ড্রোম, বহুবিবাহ, হাইপারিউরিসিমিয়া।
এটা কোথায় আঘাত করে?
IgA-nephropathy
IgA-নেফ্রাইটিস, IgA-nephropathy (IgA-এইচ), বার্জার ডিজিজ - embodiments মধ্যে প্রধান glomerulonephritis glomeruli IgA মধ্যে এজাহার সঙ্গে glomerulonephritis ব্যাপৃত mesangioproliferative। এটি জে বার্জার এট আল দ্বারা বর্ণনা করা হয়েছিল। 1967 সালে একটি পুনরাবৃত্তিমূলক বিনয়ী হিমাতুরিয়া হিসাবে। পরবর্তী বছরগুলোতে, লম্বা পর্যবেক্ষণের সাথে দেখা গিয়েছে যে প্রাপ্ত বয়স্ক রোগীর ২0-50% ক্ষেত্রে, কিডনি ফাংশন সময়ের সাথে খারাপ হয়ে যায়। এখন এটি একটি ক্রমাগত বা ধীরে ধীরে উন্নতিশীল রোগ হিসাবে বিবেচিত হয়।
বর্তমানে ফ্রেমে IgA-এইচ উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত। এই দলের গবেষক একটি সংখ্যা এবং নেফ্রাইটিস অন্যান্য ধরনের, যা glomeruli সনাক্ত IgA অন্তর্ভুক্ত। একই সময়ে, পদ «IgA-নেফ্রাইটিস" বা আরো «IgA-nephropathy" ধীরে ধীরে যদিও বলা আছে যে, IgA-এইচ বৃহৎ গ্রুপ mesangioproliferative নেফ্রাইটিস, যার মধ্যে, C3 এবং এবং IgG এর আমানত glomerulonephritis উল্লেখ করে, শব্দ "mesangioproliferative glomerulonephritis" প্রতিস্থাপন করতে শুরু করে এবং IgM এর আমানত glomerulonephritis।
সমস্যা অনিশ্চয়তা সম্পর্ক IgA-এইচ হেমারেজিক vasculitis (বেগুনি যোহান লুকাস Schönlein-হনোক) সঙ্গে, যেখানে এছাড়াও বর্ধিত IgA সিরাম এবং কিডনি IgA আমানত দ্বারা জটিল, সেইজন্য এবং অনুমান IgA-এইচ monoorgannoy ফর্ম হেমারেজিক vasculitis হয়।
অন্যান্য ধরনের গ্লোমারুলোফিনেটিসের মধ্যে ইগা নেফ্রাইটিসের প্রাদুর্ভাব এশিয়াতে 30% এবং ইউরোপ ও অস্ট্রেলিয়ার মধ্যে 10-12%। কিছু দেশে (জাপান), ক্রনিক glomerulonephritis সকল ক্ষেত্রে IgA-nephritis (25-50%) প্রবল হয়। আমাদের ক্লিনিকের মতে, গ্লোমারুলোফিনেটিসের 1২18 টি আংশিক সংশোধিত ক্ষেত্রে 1২.7% (সমস্ত বায়োপসি এর 8.5%) এর মধ্যে 12.7% পাওয়া গেছে।
IgA-nephropathy এর নির্ণয়
35-60% রোগীদের রক্তে সিরাম ইন IgA এর পরিমাণ বাড়ানো হয়, এর পলিমার গঠনগুলি প্রবক্ত। IgA- এর বৃদ্ধি ডিগ্রি রোগের ক্লিনিকাল কোর্সটি প্রতিফলিত করে না এবং পূর্বাভাসের উপর প্রভাব ফেলে না। সিরাম এছাড়াও IgA- ধারণকারী ইমিউন কমপ্লেক্সের উচ্চ শিরোনাম প্রকাশ করে, যা কিছু ক্ষেত্রে ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস এবং খাদ্য অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি রয়েছে। কম্বল কাঁটা সাধারণত স্বাভাবিক।
IgA-nephropathy এর ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের urolithiasis, রেনাল টিউমার, হেমোরেজিক vasculitis এবং ক্রনিক মদ্যাশক্তি, Alport-এর লক্ষণ, পাতলা বুনিয়াদ ঝিল্লি রোগ IgA-নেফ্রাইটিস সঙ্গে পরিচালিত হয়।
পাতলা বেস্যাল ঝিল্লি (সুষম পরিবার উত্তরাধিকারী হিমাতুরিয়া) একটি রোগ, এটি একটি রোগের রোগ। সাধারণত একটি অটোসোয়াল প্রভাবশালী টাইপ দ্বারা উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত; কিডনিতে IgA এর কোন আমানত নেই; নির্ণয়ের চূড়ান্ত নিশ্চিতকরণের জন্য, ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপিতে GBM- এর পুরুত্ব পরিমাপ করা প্রয়োজন, যা পাতলা ঝিল্লি রোগের জন্য 191 এনএম এবং IgA-H এর জন্য 326 এনএম।
আইগ্যা-এইচ কোর্স অপেক্ষাকৃত অনুকূল, বিশেষত ম্যাকোগোমারিয়া রোগীদের মধ্যে। 15-30% রোগীর মধ্যে 10-15 বছরের মধ্যে চর্বিহীনতা বৃদ্ধি পায়, ধীরে ধীরে অগ্রগতি হয়।
IgA-nephropathy এর জন্য পূর্বাভাসের কারনে বিঘ্ন ঘটছে:
- উচ্চারিত মাইক্রোহেমেটুরিয়া;
- উত্সব প্রোটিউরিয়া;
- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ;
- কিডনি ব্যর্থতা;
- রূপান্তরিত পরিবর্তনগুলির তীব্রতা (গ্লোমারুলি এর স্নায়ুতোষ, অন্তঃস্রাব);
- পেরিফেরাল জাহাজের দেয়ালের মধ্যে IgA এর বন্টন;
- পুরুষ সেক্স;
- রোগের সূত্রপাত বয়স্ক বয়স
এল ফ্রিম্যাট এট আল (1997) একটি সম্ভাব্য গবেষণায় দারিদ্র্য নির্ণয়ের 3 প্রধান ক্লিনিকাল কারণ সনাক্ত করা হয়েছে: পুরুষদের, প্রতিদিন 1 গ্রামের প্রোটিনীয় স্তর এবং সিরাম ক্রিয়েটিনাইন লেভেল 150 mmol / l।
IgA-H প্রায়ই ট্রান্সপ্ল্যান্টে পুনর্বিবেচনা করে, প্রাপকের 50% - 2 বছরের মধ্যে। যাইহোক, যখন একটি কিডার্কার কিডনি প্রতিস্থাপন করা হয় তখন অন্য কিডনি রোগগুলির তুলনায় কলুষের বেঁচে থাকা ভাল। এটি এইচএএলএল-সমকক্ষ ভাইবোনদের থেকে চলাচলের জন্য সুপারিশ করা হয় না।
পরীক্ষা কি প্রয়োজন?
কিভাবে পরীক্ষা?
কি পরীক্ষা প্রয়োজন হয়?
যোগাযোগ করতে হবে কে?
ম্যাসেজফ্রোলিফাইটেকটিক গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং এলজিএ-নেফ্রোপ্যাথির চিকিত্সা
বর্তমানে, মেসাঙ্গফ্রিফ্রেফ্যাটেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং আইজিএ-নেফ্রোপ্যাথির চিকিত্সা তৈরি করা হয়নি। এটা আংশিকভাবে এমনকি বর্তমানে প্রতিষ্ঠিত ক্লিনিকাল ও অঙ্গসংস্থান ভবিষ্যদ্বাণী কারণের সঙ্গে, ক্লিনিকাল ফলাফল (শেষ পর্যায়ে রেনাল ব্যর্থতা শুধুমাত্র কিছু রোগীদের মধ্যে বিকাশ, এবং বিভিন্ন গতি সঙ্গে) এবং প্রত্যেক ব্যক্তির রোগীর পূর্বাভাসের পূর্বাভাসের অসুবিধা একটি বড় পরিবর্তনশীলতা দ্বারা ব্যাখ্যা করা যায়। বেশীরভাগ গবেষণায় দেখা গেছে যে থেরাপির ফলে প্রোটিউরিয়ায় হ্রাস বা স্থির ফাংশন হ'ল স্বতন্ত্র পর্যবেক্ষণ বা পূর্ববর্তী তথ্য বিশ্লেষণের ভিত্তিতে।
সংক্রমণের foci নির্মূল, টনসিল্লোটমি
অন্য পরিশ্রমের কার্যকারিতা সংক্রমণের বহির্ভুততা প্রতিরোধের লক্ষ্যে, যথা সংক্রমণের ফোয়াস (টনসিল্লোটোমি) এবং অ্যান্টিবায়োটিক নিয়ে দীর্ঘস্থায়ী থেরাপি অপসারণের বিষয়টি এখনও বিতর্কিত। টনসিল্লোটমি ম্যাকগ্রোমেটিয়ারিয়া পর্বের সংখ্যা কমিয়ে দেয়, এবং কখনও কখনও প্রোটিনউরিয়া এবং সিরাম IgA। কিডনি প্রক্রিয়ার অগ্রগতিতে টনসিল্লোটোমির সম্ভাব্য প্রতিরোধের প্রভাব সম্পর্কে প্রমাণ রয়েছে। এর সঙ্গে যুক্ত, টনসিলটিস-এর রোগীদের প্রায়ই টনসিল প্রদাহে রোগীদের সুপারিশ করা যেতে পারে।
কিছু লেখক বিশ্বাস করেন যে তীব্র শ্বাসযন্ত্র বা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সংক্রমণের অ্যান্টিবায়োটিকের সঙ্গে স্বল্পমেয়াদী চিকিত্সা সঠিক, বিশেষত যখন সংক্রমণ ম্যাক্রোমেমাটুরিয়া পর্বের পোড়ায়।
গ্লুকোকোরিকোস্টোরিয়াসস এবং সাইটোটক্সিক এজেন্ট
রোগের ধীরে ধীরে অগ্রগতির প্রক্রিয়ায় ইমিউনোস্পপ্রেসেন্টস (গ্লুকোকোরোটিকোড বা সাইটস্ট্যাটিক্সের সাথে তাদের সংমিশ্রণ) এর একটি উল্লেখযোগ্য প্রভাব প্রমাণ নেই।
একটি বড় multicenter ইতালীয় অধ্যয়ন যে অগ্রগতি উচ্চ ঝুঁকি সঙ্গে রোগীদের মধ্যে glucocorticoids (পর্যায়ক্রমে মোড) কার্যকারিতা মূল্যায়ন - proteinuria 1-3.5 ছ / দিন মাত্রা proteinuria এবং রিনাল ফাংশনের স্থিতিশীল কমেছে নিশ্চিত করেছে।
আমাদের পর্যবেক্ষণে, মায়াংঅফ্রফ্র্যাটেটিভ্যাটিক গ্লোমেরুলোফিনটিসিস রোগীর 59% রোগীর মধ্যে সাইটস্ট্যাটিক থেরাপির কার্যকর ছিল। একটি নিখরচায় সম্ভাব্য গবেষণায়, সাইক্লোফসফামাইডের সাথে পাল্স থেরাপির কার্যকারিতা মৌখিক প্রশাসনের মতই ছিল, তবে উল্লেখযোগ্যভাবে কম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছিল।
সাইক্লোফসফামাইডস, ডিপাইরাডামোল, ওয়ারফারিন (ফাইনিল)
সিঙ্গাপুর থেকে একটি নিয়মিত গবেষণায় এই তিনটি উপাদান পদ্ধতি (6 মাস ধরে সাইক্লোফসফাইমাইড, অবশিষ্ট 2 টি ওষুধ 3 বছরের) প্রোটিন এবং প্রস্রাব করা কিডনি ফাংশন স্থির করে। যাইহোক, সিঙ্গাপুরের গবেষণায় রোগীদের একটি 5 বছরের ফলো-আপ মূল্যায়ন চিকিত্সা এবং রোগহীন রোগীদের ক্ষেত্রে রেনাল ফেইলির অগ্রগতির হারের কোনও পার্থক্য প্রকাশ করে নি।
5 মিলিগ্রাম / কিলোগ্রামের ডায়াবেটিসের সাইক্লোসম্পারিন) এলোমেলোভাবে পরীক্ষায় প্রোটিনীয়তা, সিরাম ইগএ ঘনত্ব এবং টি-কোষে ইন্টার্লুকিন -২ রিসেপটরগুলির প্রকাশ। ভি। চাবোভা আর আল (1997) সাইক্লোসোমারিনের সাথে চিকিত্সা করা হয়। প্রোটিনোরিয়া 3.5 গ্রাম / দিন (গড় 4.66 গ্রাম / দিন) এবং ক্রিয়েটিনোনেটের মাত্রা 200 μmol / l এর চেয়ে IgA- প্রোটিনীয়ায় 1 মাস 1.48 পর এবং 12 মাস পর 0.59 গ্রাম / দিন পরে কমে যায়। জটিলতা: উচ্চ রক্তচাপ (4 রোগী), হাইপারট্রিসিসোসিস (২ রোগী), বমি (1 রোগীর)। আমাদের গবেষণায়, সাইক্লোস্পারিন একটি প্রতিরোধক বা স্টেরয়েড নির্ভরশীল এমএসজিএন-এর 4 টি 6 রোগীর মধ্যে ক্ষতিকারক কারণে নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম
মাছের তেল ওমেগা -3 polyunsaturated ফ্যাটি (প্রদাহজনক প্রোস্টাগ্লান্ডিন উৎপাদন দমন) ধারণকারী তিন নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় IgA-নেফ্রাইটিস রোগীদের মধ্যে অকার্যকর হতে প্রমাণিত এবং পরিমিতরূপে প্রতিবন্ধীদের ফাংশন (creatinine রোগীদের মধ্যে একটি নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল রেনাল ডিজিজ অগ্রগতি মন্থর <3 মিলিগ্রাম %), যারা 2 বছর জন্য 12 গ্রাম / দিন জন্য মাছের তেল পায়
এইভাবে, IgA-nephropathy- এর বিভিন্ন রূপগুলির প্রাক্কালে তীব্রতার উপর ভিত্তি করে নিম্নলিখিত থেরাপিউটিক পন্থাগুলি সুপারিশ করা যেতে পারে:
- বিচ্ছিন্ন hematuria (বিশেষত episphanting macrogematuria) সহ রোগীদের, ক্ষুদ্র প্রোটিনউরিয়া (<1 গ্রাম / দিন) এবং স্বাভাবিক রেনাল ফাংশন, আক্রমনাত্মক থেরাপি উল্লিখিত হয় না। এসিআই ইনhibitors (নেফ্রোফ্রোটেক্টিভ উদ্দেশ্যে), ডিপাইরাডামোল নির্ধারণ করা যেতে পারে;
- অগ্রগতির ঝুঁকি (প্রোটিনীয়িয়া)> ২4 ঘন্টা, উচ্চ রক্তচাপ, স্বাভাবিক বা স্বাভাবিকভাবে ক্ষণস্থায়ী রেনাল ফাংশন বা রোগের কার্যকলাপের মূত্রনালী লক্ষণের জন্য 1 জি) রোগীর ঝুঁকির সাথে লিখিত হতে পারে:
- এসিআই ইনhibitors: এমনকি স্বাভাবিক ধমনী চাপ এ দীর্ঘায়িত ব্যবহার;
- কড লিভার তেল: 12 গ / দিন 2 বছর (কার্যকারিতা এখনও সন্দিহান);
- কর্টিকোস্টোরিয়ডস: ডায়াবেটিস ক্রমাগত হ্রাস সহ 3 মাসের জন্য 60 মিলিগ্রাম / দিন থেকে শুরু করে প্রতিদিন পরোক্ষভাবে পরোনিসলোলোন গ্রহণ করা;
- গুরুতর প্রোটিউরিয়া (> 3 গ্রাম / দিন) বা নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম রোগীদের সক্রিয় থেরাপি দেখানো হয় - গ্লুকোকোরোটিক্স, সাইটোস্ট্যাটিক্স (সিপিএ-পালস থেরাপি সহ)।