সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস
নিবন্ধ বিশেষজ্ঞ ডা
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 12.07.2025
মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস মেসাঞ্জিয়াল কোষের বিস্তার, মেসাঞ্জিয়ামের প্রসারণ এবং মেসাঞ্জিয়ামে এবং এন্ডোথেলিয়ামের নীচে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জটিলতা জমা হওয়ার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।
মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস হল গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের একটি মোটামুটি সাধারণ রূপগত ধরণ, যা (পূর্ববর্তী রূপগুলির বিপরীতে) গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের একটি ইমিউন-প্রদাহজনিত রোগ হিসাবে সমস্ত মানদণ্ড পূরণ করে। মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের প্রধান লক্ষণগুলি হল প্রোটিনুরিয়া, হেমাটুরিয়া এবং কিছু ক্ষেত্রে, নেফ্রোটিক সিনড্রোম এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপ। মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের কোর্স তুলনামূলকভাবে অনুকূল। আমাদের প্রাথমিক পর্যবেক্ষণে, 10 বছরের বেঁচে থাকার হার (টার্মিনাল রেনাল ফেইলিউর শুরু হওয়ার আগে) ছিল 81%। বর্তমানে, গ্লোমেরুলার ডিপোজিটে প্রচলিত ইমিউনোগ্লোবুলিনের শ্রেণীর উপর নির্ভর করে বিভিন্ন ক্লিনিকাল এবং রূপগত রূপগুলিকে আলাদা করার প্রবণতা রয়েছে।
IgA নেফ্রোপ্যাথির কারণ এবং রোগ সৃষ্টিকারী রোগ
IgA নেফ্রোপ্যাথির কারণ এবং রোগ সৃষ্টির কারণগুলি নিবিড় গবেষণার অধীনে রয়েছে। একটি অনুমান IgA-এর অস্বাভাবিক গ্লাইকোসাইলেশনের পরামর্শ দেয়, যা গ্লোমেরুলিতে এর জমার দিকে পরিচালিত করে এবং লিউকোসাইট সক্রিয়করণ এবং প্রদাহজনক ক্যাসকেডের কারণ হয়।
ভাইরাসজনিত (এবং অন্যান্য সংক্রামক), খাদ্য এবং এন্ডোজেনাস অ্যান্টিজেনগুলি সম্ভাব্য কারণ হিসেবে আলোচনা করা হয়েছে। ভাইরাসগুলির মধ্যে, শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস, সাইটোমেগালোভাইরাস এবং এপস্টাইন-বার ভাইরাসের সম্ভাব্য ভূমিকা অধ্যয়ন করা হচ্ছে। টনসিলের UHF বিকিরণ (সম্ভবত ARVI কে উদ্দীপিত করে) প্রস্রাব বিশ্লেষণের অবনতি ঘটায়, বিশেষ করে যাদের ম্যাক্রোহেমাটুরিয়ার ইতিহাস রয়েছে তাদের ক্ষেত্রে।
মাইকোটক্সিনের কারণগত ভূমিকা সম্পর্কে প্রতিবেদন রয়েছে। এটা বিশ্বাস করা হয় যে মাইকোটক্সিন, অন্ত্রে প্রবেশ করে এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার কার্যকারিতা ব্যাহত করে, মানুষের মধ্যে IgA-H এর কারণ হতে পারে।
খাদ্য অ্যান্টিজেনের মধ্যে, কিছু রোগীর ক্ষেত্রে গ্লুটেনের ভূমিকা প্রমাণিত হয়েছে। IgA-H রোগীদের সিরামে, গ্লিয়াডিন এবং অন্যান্য খাদ্য প্রোটিনের সাথে IgA-AT টাইটার বৃদ্ধি পায়। তাপ শক প্রোটিন সহ এন্ডোজেনাস অ্যান্টিজেনের ভূমিকা সম্ভব।
জেনেটিক কারণগুলিও গুরুত্বপূর্ণ। IgA নেফ্রাইটিস এবং HLA-BW35 এর মধ্যে, সেইসাথে HLA-DR4 অ্যান্টিজেনের সাথেও সম্পর্ক বর্ণনা করা হয়েছে। পারিবারিক ক্ষেত্রেও এটি সম্ভব। IgA-H অগ্রগতি এবং ACE জিন পলিমরফিজমের মধ্যে সংযোগের ইঙ্গিত রয়েছে।
কিডনির ক্ষতি ফোকাল বা ডিফিউজ মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস বা অন্যান্য ধরণের প্রোলিফারেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। বর্তমানে, কিডনিতে IgA জমা হওয়া অন্যান্য আকারগত ধরণের গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসকে IgA-H হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করার প্রবণতা রয়েছে। রূপগতভাবে, IgA-H কার্যকলাপ অন্যান্য আকারগত ধরণের কার্যকলাপ হিসাবে একই লক্ষণ দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়।
IgA নেফ্রোপ্যাথির লক্ষণ
IgA নেফ্রোপ্যাথির লক্ষণগুলি অল্প বয়সেই দেখা যায়, পুরুষদের ক্ষেত্রে বেশি দেখা যায়। ৫০% রোগীর ক্ষেত্রে, পুনরাবৃত্ত ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া দেখা যায়, যা অসুস্থতার প্রথম দিন বা এমনকি কয়েক ঘন্টার মধ্যে জ্বরজনিত শ্বাসযন্ত্রের রোগের সাথে দেখা দেয় ("সিনফ্যারিঞ্জিয়াল ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া"), অন্যান্য রোগ, টিকা বা ভারী শারীরিক পরিশ্রমের পরে কম দেখা যায়। ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া প্রায়শই পিঠের নীচের অংশে কম তীব্রতার নিস্তেজ ব্যথা, ক্ষণস্থায়ী উচ্চ রক্তচাপ এবং কখনও কখনও জ্বরের সাথে থাকে। ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া ক্ষণস্থায়ী অলিগুরিক তীব্র রেনাল ব্যর্থতার সাথে হতে পারে, সম্ভবত এরিথ্রোসাইট কাস্ট দ্বারা টিউবুলের ব্লকেজের কারণে।
বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এই পর্বগুলি কোনও চিহ্ন ছাড়াই চলে যায়, তবে, এমন রোগীদের বর্ণনা রয়েছে যাদের তীব্র রেনাল ব্যর্থতার পরে কিডনির কার্যকারিতা সম্পূর্ণরূপে পুনরুদ্ধার করা হয়নি।
অন্যান্য রোগীদের ক্ষেত্রে, IgA নেফ্রাইটিস সুপ্ত থাকে, মাইক্রোহেমাটুরিয়া সহ, প্রায়শই সামান্য প্রোটিনুরিয়া সহ। 15-50% রোগীর (সাধারণত বয়স্ক এবং/অথবা মাইক্রোহেমাটুরিয়া সহ), নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম শেষ পর্যায়ে যোগ দিতে পারে (আমাদের পর্যবেক্ষণে, 25% রোগীর ক্ষেত্রে), এবং 30-35% রোগীর ক্ষেত্রে - ধমনী উচ্চ রক্তচাপ। মাইক্রোহেমাটুরিয়ায় আক্রান্ত আমাদের রোগীদের মধ্যে, সিস্টেমিক লক্ষণগুলি প্রায়শই লক্ষ্য করা গেছে: আর্থ্রালজিয়া, মায়ালজিয়া, রায়নাউডস সিনড্রোম, পলিনিউরোপ্যাথি, হাইপারইউরিসেমিয়া।
এটা কোথায় আঘাত করে?
আইজিএ নেফ্রোপ্যাথি
মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের বিভিন্ন রূপের মধ্যে প্রধান স্থান দখল করে গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, যেখানে গ্লোমেরুলিতে ইমিউনোগ্লোবুলিন A জমা হয় - IgA নেফ্রাইটিস, IgA নেফ্রোপ্যাথি (IgA-H), বার্জার রোগ। ১৯৬৭ সালে জে. বার্জার এবং অন্যান্যরা এটিকে পুনরাবৃত্ত সৌম্য হেমাটুরিয়া হিসাবে বর্ণনা করেছিলেন। পরবর্তী বছরগুলিতে, দীর্ঘমেয়াদী পর্যবেক্ষণের মাধ্যমে, এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল যে ২০-৫০% প্রাপ্তবয়স্ক রোগীর মধ্যে, কিডনির কার্যকারিতা সময়ের সাথে সাথে খারাপ হয়ে যায়। এটি এখন একটি স্থায়ী বা ধীরে ধীরে প্রগতিশীল রোগ হিসাবে বিবেচিত হয়।
বর্তমানে, IgA-H এর পরিধি উল্লেখযোগ্যভাবে প্রসারিত হচ্ছে। অনেক গবেষক এই গ্রুপে অন্যান্য ধরণের নেফ্রাইটিস অন্তর্ভুক্ত করেছেন, যেখানে গ্লোমেরুলিতে IgA সনাক্ত করা হয়। একই সময়ে, "IgA নেফ্রাইটিস" বা আরও প্রায়ই "IgA নেফ্রোপ্যাথি" শব্দটি ধীরে ধীরে "মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস" শব্দটি দ্বারা প্রতিস্থাপিত হচ্ছে, যদিও উল্লেখ করা হয়েছে যে IgA-H মেসাঙ্গিওপ্রোলিফেরেটিভ নেফ্রাইটিসের একটি বৃহৎ গ্রুপের অন্তর্গত, যার মধ্যে C3 এবং IgG জমা সহ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, সেইসাথে IgM জমা সহ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।
IgA-H এবং হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিস (Schonlein-Henoch purpura) এর মধ্যে অস্পষ্ট সম্পর্কের কারণে সমস্যাটি আরও জটিল হয়ে ওঠে, যেখানে সিরাম IgA এর মাত্রাও বৃদ্ধি পায় এবং কিডনিতে IgA জমা পাওয়া যায়, যার ফলে IgA-H হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিসের একটি মনো-অর্গান রূপ হওয়ার সম্ভাবনা তৈরি হয়।
অন্যান্য ধরণের গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের মধ্যে IgA নেফ্রাইটিসের ফ্রিকোয়েন্সি এশিয়ায় প্রায় 30% এবং ইউরোপ ও অস্ট্রেলিয়ায় 10-12%। কিছু দেশে (জাপান), দীর্ঘস্থায়ী গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের সমস্ত ক্ষেত্রে IgA নেফ্রাইটিস প্রচলিত হয়ে উঠেছে (25-50%)। আমাদের ক্লিনিক অনুসারে, গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের 1218টি রূপগতভাবে নিশ্চিত হওয়া মামলার 12.7% (সমস্ত বায়োপসির 8.5%) ক্ষেত্রে এটি সনাক্ত করা হয়েছে।
IgA নেফ্রোপ্যাথির রোগ নির্ণয়
৩৫-৬০% রোগীর রক্তের সিরামে, IgA এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায়, যার পলিমারিক রূপগুলি প্রাধান্য পায়। IgA এর উচ্চতা রোগের ক্লিনিকাল কোর্স প্রতিফলিত করে না এবং রোগ নির্ণয়ের উপর প্রভাব ফেলে না। সিরামে IgA-যুক্ত ইমিউন কমপ্লেক্সের উচ্চ টাইটারও সনাক্ত করা হয়, যা কিছু ক্ষেত্রে ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাল এবং খাদ্য অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি ধারণ করে। সিরাম পরিপূরক সাধারণত স্বাভাবিক থাকে।
ইউরোলিথিয়াসিস, কিডনি টিউমার, হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিস এবং দীর্ঘস্থায়ী অ্যালকোহলিজমে IgA নেফ্রাইটিস, অ্যালপোর্ট সিন্ড্রোম এবং পাতলা বেসমেন্ট মেমব্রেন রোগের ক্ষেত্রে IgA নেফ্রাইটিসের ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনস্টিকস করা হয়।
পাতলা বেসমেন্ট মেমব্রেন ডিজিজ (সৌম্য পারিবারিক হেমাটুরিয়া) হল একটি ভালো রোগ যার পূর্বাভাস মাইক্রোহেমাটুরিয়ায় ঘটে; সাধারণত অটোসোমাল ডমিন্যান্ট পদ্ধতিতে উত্তরাধিকারসূত্রে পাওয়া যায়; কিডনিতে কোনও IgA জমা থাকে না; রোগ নির্ণয়ের চূড়ান্ত নিশ্চিতকরণের জন্য, ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপি দ্বারা GBM এর পুরুত্ব পরিমাপ করা প্রয়োজন, যা পাতলা মেমব্রেন ডিজিজে 191 nm এবং IgA-H-এ 326 nm।
IgA-H এর গতিপথ তুলনামূলকভাবে অনুকূল, বিশেষ করে ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া রোগীদের ক্ষেত্রে। ১৫-৩০% রোগীর ক্ষেত্রে ১০-১৫ বছর পর রেনাল ব্যর্থতা দেখা দেয়, যা ধীরে ধীরে অগ্রসর হয়।
IgA নেফ্রোপ্যাথির পূর্বাভাসকে আরও খারাপ করে এমন কারণগুলি:
- গুরুতর মাইক্রোহেমাটুরিয়া;
- উচ্চারিত প্রোটিনুরিয়া;
- ধমনী উচ্চ রক্তচাপ;
- কিডনি ব্যর্থতা;
- রূপগত পরিবর্তনের তীব্রতা (গ্লোমেরুলার স্ক্লেরোসিস, ইন্টারস্টিটিয়াম);
- পেরিফেরাল জাহাজের দেয়ালে IgA জমা হওয়া;
- পুরুষ লিঙ্গ;
- রোগের সূত্রপাতের সময় বয়স্ক বয়স।
L. Frimat et al. (1997) একটি সম্ভাব্য গবেষণায় খারাপ পূর্বাভাসের 3টি প্রধান ক্লিনিকাল কারণ চিহ্নিত করেছেন: পুরুষ লিঙ্গ, 1 গ্রামের উপরে দৈনিক প্রোটিনুরিয়া স্তর এবং 150 mmol/l এর উপরে সিরাম ক্রিয়েটিনিন স্তর।
গ্রাফ্টে IgA-H প্রায়শই পুনরাবৃত্তি হয়, ৫০% গ্রহীতার ক্ষেত্রে ২ বছরের মধ্যে। তবে, ক্যাডেভারিক কিডনি প্রতিস্থাপনের ফলে অন্যান্য কিডনি রোগের তুলনায় গ্রাফ্টের মাধ্যমে বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বেশি। HLA-সদৃশ ভাইবোনদের থেকে প্রতিস্থাপনের পরামর্শ দেওয়া হয় না।
পরীক্ষা কি প্রয়োজন?
কি পরীক্ষা প্রয়োজন হয়?
যোগাযোগ করতে হবে কে?
মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং আইজিএ নেফ্রোপ্যাথির চিকিৎসা
বর্তমানে, মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং আইজিএ নেফ্রোপ্যাথির চিকিৎসা এখনও তৈরি হয়নি। রোগের ফলাফলের উচ্চ পরিবর্তনশীলতা (শুধুমাত্র কিছু রোগীর ক্ষেত্রে টার্মিনাল রেনাল ফেইলিউর এবং বিভিন্ন হারে) এবং প্রতিটি রোগীর ক্ষেত্রে পূর্বাভাস ভবিষ্যদ্বাণী করার অসুবিধা, এমনকি ইতিমধ্যে প্রতিষ্ঠিত ক্লিনিকাল এবং রূপগত ভবিষ্যদ্বাণীমূলক কারণগুলি বিবেচনায় নিয়েও এর আংশিক ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। আজ পর্যন্ত সম্পাদিত বেশিরভাগ গবেষণা, যা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছে যে থেরাপির ফলে প্রোটিনুরিয়া হ্রাস পায় বা কার্যকারিতা স্থিতিশীল হয়, তা হয় ব্যক্তিগত পর্যবেক্ষণের উপর ভিত্তি করে অথবা পূর্ববর্তী তথ্য বিশ্লেষণের উপর ভিত্তি করে।
সংক্রমণের কেন্দ্রবিন্দু নির্মূল, টনসিলেক্টমি
সংক্রমণের তীব্রতা রোধ করার লক্ষ্যে অন্যান্য ব্যবস্থা, যেমন সংক্রমণের উৎস অপসারণ (টনসিলেক্টমি) এবং দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপির কার্যকারিতা এখনও বিতর্কিত। টনসিলেক্টমি ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া পর্বের সংখ্যা হ্রাস করে, এবং কখনও কখনও প্রোটিনুরিয়া এবং সিরামে IgA এর মাত্রাও হ্রাস করে। কিডনি প্রক্রিয়ার অগ্রগতিতে টনসিলেক্টমির সম্ভাব্য বাধামূলক প্রভাবের প্রমাণ রয়েছে। এই ক্ষেত্রে, টনসিলাইটিসের ঘন ঘন তীব্রতা সহ রোগীদের টনসিলেক্টমি সুপারিশ করা যেতে পারে।
কিছু লেখক বিশ্বাস করেন যে তীব্র শ্বাসযন্ত্র বা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সংক্রমণের স্বল্পমেয়াদী অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসা ন্যায্য, বিশেষ করে যখন সংক্রমণ ম্যাক্রোহেমাটুরিয়ার পর্বগুলিকে উস্কে দেয়।
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
গ্লুকোকোর্টিকোস্টেরয়েড এবং সাইটোস্ট্যাটিক্স
রোগের ধীরে ধীরে প্রগতিশীল রূপের উপর ইমিউনোসপ্রেসেন্টস (গ্লুকোকোর্টিকয়েড বা সাইটোস্ট্যাটিক্সের সাথে তাদের সংমিশ্রণ) এর উল্লেখযোগ্য প্রভাবের কোনও প্রমাণ নেই।
একটি বৃহৎ বহুকেন্দ্রিক ইতালীয় গবেষণায়, যা গ্লুকোকোর্টিকয়েড (বিকল্প পদ্ধতি) এর কার্যকারিতা মূল্যায়ন করেছে, যাদের অগ্রগতির উচ্চ ঝুঁকি রয়েছে - প্রোটিনুরিয়ার মাত্রা 1-3.5 গ্রাম/দিন, প্রোটিনুরিয়ার হ্রাস এবং কিডনির কার্যকারিতা স্থিতিশীল করার বিষয়টি নিশ্চিত করেছে।
আমাদের পর্যবেক্ষণে, মেসাঞ্জিওপ্রোলিফেরেটিভ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস আক্রান্ত ৫৯% রোগীর ক্ষেত্রে সাইটোস্ট্যাটিক থেরাপি কার্যকর ছিল। একটি এলোমেলো সম্ভাব্য গবেষণায়, সাইক্লোফসফামাইডের সাথে পালস থেরাপির কার্যকারিতা মৌখিক প্রশাসনের মতোই ছিল, তবে উল্লেখযোগ্যভাবে কম পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ছিল।
সাইক্লোফসফামাইড, ডিপাইরিডামোল, ওয়ারফারিন (ফেনাইলিন)
সিঙ্গাপুরের একটি নিয়ন্ত্রিত গবেষণায়, এই তিন-উপাদান পদ্ধতি (সাইক্লোফসফামাইড 6 মাস ধরে, অন্য দুটি ওষুধ 3 বছর ধরে) প্রোটিনুরিয়া হ্রাস করে এবং কিডনির কার্যকারিতা স্থিতিশীল করে। যাইহোক, 5 বছর পর সিঙ্গাপুর গবেষণায় রোগীদের পুনরাবৃত্তি মূল্যায়নে চিকিৎসা করা এবং চিকিৎসা না করা রোগীদের মধ্যে কিডনি ব্যর্থতার অগ্রগতির হারে কোনও পার্থক্য দেখা যায়নি।
একটি এলোমেলো গবেষণায় (৫ মিলিগ্রাম/কেজি x দিন) সাইক্লোস্পোরিন প্রোটিনুরিয়া, সিরাম IgA ঘনত্ব এবং T কোষে ইন্টারলিউকিন-২ রিসেপ্টরের প্রকাশ হ্রাস করেছে। ভি. চাবোভা এট আল. (১৯৯৭) ৩.৫ গ্রাম/দিনের বেশি প্রোটিনুরিয়া (গড় ৪.৬৬ গ্রাম/দিন) এবং ২০০ μmol/লিটার কম ক্রিয়েটিনিন স্তর সহ ৬ জন IgA নেফ্রোপ্যাথি রোগীকে সাইক্লোস্পোরিন A দিয়ে চিকিৎসা করেছেন; ১ মাস পরে প্রোটিনুরিয়া কমে ১.৪৮ এবং ১২ মাস পরে ০.৫৯ গ্রাম/দিনে দাঁড়িয়েছে। জটিলতা: উচ্চ রক্তচাপ (৪ জন রোগী), হাইপারট্রাইকোসিস (২ জন রোগী), বমি (১ জন রোগী)। আমাদের গবেষণায়, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম সহ প্রতিরোধী বা স্টেরয়েড-নির্ভর MPGN সহ ৬ জন রোগীর মধ্যে ৪ জনের মধ্যে সাইক্লোস্পোরিন A রিমিশন করেছে।
ওমেগা-৩ পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডযুক্ত মাছের তেল (যা প্রদাহজনক প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের সংশ্লেষণকে বাধা দেয়) তিনটি নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষায় IgA নেফ্রাইটিস রোগীদের ক্ষেত্রে অকার্যকর ছিল এবং মাঝারিভাবে প্রতিবন্ধী কার্যকারিতা (ক্রিয়েটিনিন <3 মিলিগ্রাম%) রোগীদের ক্ষেত্রে 2 বছর ধরে 12 গ্রাম/দিন মাছের তেল দেওয়ার পর একটি নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষায় কিডনি ব্যর্থতার অগ্রগতি ধীর করে দেয়।
সুতরাং, IgA নেফ্রোপ্যাথির বিভিন্ন রূপের পূর্বাভাসের তীব্রতার উপর ভিত্তি করে, নিম্নলিখিত থেরাপিউটিক পদ্ধতিগুলি সুপারিশ করা যেতে পারে:
- বিচ্ছিন্ন হেমাটুরিয়া (বিশেষ করে সিনফ্যারিঞ্জিয়াল ম্যাক্রোহেমাটুরিয়া), হালকা প্রোটিনুরিয়া (প্রতিদিনের চেয়ে কম ১ গ্রাম) এবং স্বাভাবিক কিডনি ফাংশনের রোগীদের ক্ষেত্রে আক্রমণাত্মক থেরাপি নির্দেশিত নয়। ACE ইনহিবিটর (নেফ্রোপ্রোটেক্টিভ উদ্দেশ্যে) এবং ডাইপাইরিডামোল নির্ধারণ করা যেতে পারে;
- যেসব রোগীদের অগ্রগতির ঝুঁকি রয়েছে (২৪ ঘন্টার মধ্যে ১ গ্রাম থেকে বেশি প্রোটিনুরিয়া, ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, স্বাভাবিক বা মাঝারিভাবে কিডনির কার্যকারিতা হ্রাস বা রোগের কার্যকলাপের রূপগত লক্ষণ) তাদের নিম্নলিখিত ওষুধগুলি নির্ধারণ করা যেতে পারে:
- ACE ইনহিবিটর: স্বাভাবিক রক্তচাপের সাথেও দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার;
- মাছের তেল: ২ বছর ধরে ১২ গ্রাম/দিন (কার্যকারিতা এখনও প্রশ্নবিদ্ধ);
- কর্টিকোস্টেরয়েড: প্রেডনিসোলন প্রতিদিন ৬০ মিলিগ্রাম দিয়ে শুরু করে ৩ মাস ধরে ধীরে ধীরে ডোজ কমিয়ে প্রতি দুই দিন পর পর মুখে খাওয়ানো;
- গুরুতর প্রোটিনুরিয়া (> 3 গ্রাম/দিন) বা নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের রোগীদের সক্রিয় থেরাপির জন্য নির্দেশিত হয় - গ্লুকোকোর্টিকয়েড, সাইটোস্ট্যাটিক্স (সিএফএ পালস থেরাপির আকারে সহ)।