গ্লোমারুলোফিন্টিস কিসের কারণ?

Glomerulonephritis এর কারণ এখনও অজানা। ; ব্যাকটেরিয়া, বিটা-হেমোলিটিক streptococcus গ্রুপ A -এর বিশেষত nefritogennyh প্রজাতির হেপাটাইটিস বি ও সি, এইচ আই ভি সংক্রমণের বিশেষত, একটি ভাইরাস (তীব্র পোস্ট স্ট্রেপ্টোকক্কাল glomerulonephritis মহামারী, এবং আজ বাস্তবতা প্রতিনিধিত্ব), - তাদের মধ্যে কিছু বিকাশে সংক্রমণের ভূমিকা প্রতিষ্ঠিত ঔষধি প্রস্তুতি (স্বর্ণ, ডি- penicillamine); টিউমার এবং exogenous এবং অন্তঃসত্ত্বিক মূল অন্যান্য কারণ।

গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের প্যাথোজেনেসিস

সংক্রামক ও অন্যান্য উদ্দীপনার glomerulonephritis রাজি করানো, কিডনি গ্লমেরুলাস এবং / বা সেল মধ্যস্থতা ইমিউন প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধিকারী দ্বারা গঠন এবং অ্যান্টিবডি এবং অনাক্রম্য কমপ্লেক্স জবানবন্দি সহ একটি ইমিউন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হয়। সম্পূরক আঘাত ঘটছে প্রাথমিক চালু হবার পরে, বিভিন্ন chemokines, ফলে সাইটোকিন এবং বৃদ্ধি কারণের শ্বেত রক্তকণিকা সংশ্লেষণ প্রচারক আকর্ষণ proteolytic এনজাইম, জমাট বাঁধা ক্যাসকেড সক্রিয়তার, লিপিড মধ্যস্থ পদার্থ গঠনের vschelenie। কিডনিতে বসবাসকারী কোষগুলির সক্রিয়করণের ফলে ধ্বংসাত্মক পরিবর্তন এবং বহিরাগত ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলির উন্নয়ন (ফাইব্রোসিস) আরও শক্তিশালী হয়ে উঠবে। পদ্ধতিগত এবং অভিযোজিত vnutriglomerulyarnaya উচ্চ রক্তচাপ এবং hyperfiltration, proteinuria এর nephrotoxicity, হানিকর apoptosis: এই ধরনের পরিবর্তন (রিমডেলিং) glomerular এবং স্থানে ম্যাট্রিক্স hemodynamic কারণের অবদান। রেনাল ব্যর্থতা অগ্রগতি এর pathophysiological ঘাঁটি - যখন প্রদাহ অধ্যবসায় glomerulosclerosis এবং স্থানে ফাইব্রোসিস বাড়িয়ে নেই।

যখন কিডনীর গ্লোমারুলিতে ইমিউনোফ্লুরেসেন্স মাইক্রোস্কোপি দেখা যায়:

• 75-80% রোগী - ইগগ ধারণকারী ইমিউন কমপ্লেক্সের বৃক্ষরোপণ, glomerular বেসমেন্ট ঝিল্লিতে এবং মেসেঞ্জিয়ামে;
• 5% রোগীদের মধ্যে - কৈশিকের দেয়ালের পাশে আইজিজি'র ধারাবাহিক রৈখিক অবস্থান;
• রোগীদের 10-15% মধ্যে, ইমিউন আমানত সনাক্ত করা হয় না।

অ্যান্টিবডি (এন্টি-বিএমসি) গ্লোমারুলোফিনেটিস। অ্যান্টিজেন অ collagenous অংশ glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি (glycoprotein), যা অংশ নির্দেশ অ্যান্টিবডি এছাড়াও রেনাল tubules এবং ফুসফুস alveoli মূলগত ঝিল্লির এন্টিজেন সঙ্গে ক্ষীণভাবে। গ্লোমেরিয়র বেসমেন্ট ঝিল্লির সবচেয়ে গুরুতর কাঠামোগত ক্ষতিগুলি সেমিউলিনিয়াম, বৃহদায়তন প্রোটিউরিয়ায় এবং প্রথম দিকে রেনাল অক্ষমতার বিকাশের সাথে দেখা যায়। ড্যামেজ monocytes যে glomeruli এবং ক্রিসেন্ট বোম্যানের ক্যাপসুল গহ্বর (glomerular ক্যাপসুল) তৈরি করে, glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি fibrin শারীর অপূর্ণতা মাধ্যমে সেখানে তীক্ষ্ন দ্বারা অনুসরণ অনুপ্রবেশ একটি প্রধান মধ্যস্থতাকারী নেই।

Immunofluorescence অ্যান্টিবডি বুনিয়াদ ঝিল্লি glomerular দ্বারা glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি বরাবর ইমিউনোগ্লোব্যুলিন একটি রৈখিক চরিত্রগত আলোক বিকিরণ দেয়। রোগ নির্ণয় বিরোধী বিএমপি-immunofluorescence glomerulonephritis চরিত্রগত এজাহার IgG বর্গ অ্যান্টিবডি সনাক্ত উপর ভিত্তি করে করা হয় (তবে কখনও কখনও IgA- অথবা IgM-যেমন AT) glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি করেন। ২/3 জন রোগীর মধ্যে, ইমিউনোগ্লোবুলিনের ডিপোজিটগুলি C3 ডিপোজিট এবং অনুপূরক সক্রিয়করণের ক্লাসিক্যাল পথের উপাদানগুলির সাথে থাকে। Glomeruli এর বেসাল ঝিল্লিতে অ্যান্টিবডিগুলি সঞ্চালিত হয় পরোক্ষ immunofluorescence দ্বারা বা আরও সংবেদনশীল রেডিওমমুনোসাস দ্বারা সনাক্ত করা হয়।

Immunocomplex নেফ্রাইটিস

ইমিউন কমপ্লেক্স (আইসি) - macromolecular যৌগ অ্যান্টিবডি যে স্রোতের (ইমিউন কমপ্লেক্স ছড়িয়ে) ঘটতে পারে অ্যান্টিজেন-এর মিথস্ক্রিয়া দ্বারা গঠিত, সেইসাথে মধ্যে টিস্যু। রক্তের প্রবাহ থেকে, যকৃতের কার্যকরী একক monocular phagocytes দ্বারা প্রধানত ইমিউন কমপ্লেক্সে আক্রান্ত হয়।

শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে গ্লমেরুলাস, mesangium যেখানে তারা বাসিন্দা mesangial phagocytes বা ছড়িয়ে monocytes-ম্যাক্রোফেজ থেকে আসছে দ্বারা phagocytosed হয় জমা ইমিউন কমপ্লেক্স ছড়িয়ে। জমা ছড়িয়ে ইমিউন কমপ্লেক্স সংখ্যা mesangium পরিস্কার সামর্থ্য ছাড়িয়ে যায় তাহলে ছড়িয়ে ইমিউন কমপ্লেক্স স্থায়ীভাবে mesangium সঞ্চিত বৃহৎ অদ্রবণীয় ইমিউন কমপ্লেক্স, যা সমগ্র সম্পূরক ক্যাসকেড অ্যাক্টিভেশন ক্ষতিকর জন্য অবস্থার সৃষ্টি করে গঠন করতে অ্যাগ্রিগেশন ভোগা।

Glomeruli প্রথম অ্যান্টিজেন মধ্যে এজাহার সঙ্গে স্থানীয়ভাবে (স্থানচ্যুত), তারপর অ্যান্টিবডি যা অ্যান্টিজেন স্থানীয়ভাবে mesangium এবং subendothelial অনাক্রম্য কমপ্লেক্স আমানত বিরচন জুড়তে - আমানত glomeruli এবং অন্যান্য ভাবে ইমিউন কমপ্লেক্স গঠন করতে পারেন। কৈশিক প্রাচীর এন্টিজেন এবং এন্টিবডি অণু ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি এবং subepithelial স্থান অতিক্রম করতে একে অপরের সঙ্গে যোগাযোগ করি।

Glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি নেতিবাচক চার্জ ইতিবাচক অভিযুক্ত কৈশিক প্রাচীর এন্টিজেনিক অণু (ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাল, টিউমার অ্যান্টিজেন, haptens, ড্রাগ, ইত্যাদি), স্থানচ্যুত ইমিউন কমপ্লেক্স গঠনের দ্বারা অনুসরণ মধ্যে "রোপন" প্রচার করে।

বংশগত টিস্যুর ইমিউনোফ্লুরেসেন্সের গবেষণায়, ইমিউন কমপ্লেক্সগুলি মেসেঞ্জিয়ামে ইমিউনোগ্লোবুলিনের চরিত্রগত নমনীয় লিমেন্সসেন্স বা গ্লোমারুলি এর বেসল ঝিল্লি প্রদান করে।

Glomerular ক্ষতি মধ্যে সম্পূরক ভূমিকা glomeruli এর বেসল ঝিল্লি যাও immune কমপ্লেক্স বা অ্যান্টিবডি glomeruli তার স্থানীয় সক্রিয়তা সঙ্গে যুক্ত হয়। , Neutrophils এবং monocytes জন্য chemotactic কার্যকলাপ থাকার basophils এবং মাস্তুল কোষ degranulation, সেইসাথে "ঝিল্লী আক্রমণ ফ্যাক্টর" ঘটাচ্ছে, সরাসরি ঝিল্লি গঠন ক্ষতিকর গঠিত কারণের অ্যাক্টিভেশন ফলে। শিক্ষা "ঝিল্লী আক্রমণ ফ্যাক্টর" - ইমিউন কমপ্লেক্স সম্পূরক subepithelial আমানতের স্থানীয় অ্যাক্টিভেশন সঙ্গে যুক্ত ঝিল্লিময় nephropathy সঙ্গে glomerular বুনিয়াদ ঝিল্লি ক্ষতি প্রক্রিয়া।

সাইটোকিন এবং বৃদ্ধি কারণের অনুপ্রবেশ প্রদাহজনক সেল (লিম্ফোসাইট, monocytes, neutrophils), এবং glomeruli এবং interstitium তার নিজস্ব কোষ যেমন উত্পাদিত হয়। সাইটোকাইন প্যারাসারাইন (পার্শ্ববর্তী কোষে) বা স্বৈরতান্ত্রিকভাবে (তাদের সংশ্লেষণকৃত সেল)। গর্ভাবস্থার প্রাদুর্ভাবগুলির একটি অতিরিক্ত ভর আছে যা গ্লোমারুলিতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। সোটোকিনস এবং বৃদ্ধির কারণসমূহের প্রাকৃতিক ইনহিবিটারগুলি, যা দ্রবণীয় ফরম এবং রিসেপটর এন্টগনিস্টগুলির মধ্যে অন্তর্ভুক্ত। , Proinflammatory সাইটোকিন (Interleukin-1, TNF-আলফা), proliferative (প্লেটলেট-ডিরাইভড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর) এবং fibrosing (TGF-B) প্রভাব সঙ্গে প্রাপ্ত যদিও এই বিভাজন তাদের কর্মের বর্ণালীতে উল্লেখযোগ্য ওভারল্যাপ কারণ কিছুটা কৃত্রিম হয়।

সাইটোকাইন কিডনি ক্ষতি অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী সঙ্গে যোগাযোগ। এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় (সকল) এ ভিভো প্লেটলেট উদ্ভূত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর এবং mesangial কোষ এবং মসৃণ পেশী মধ্যে TGF-B অভিব্যক্তি সংঘটিত, সেল বিস্তার এবং ম্যাট্রিক্স উৎপাদন করে। এই প্রভাব উল্লেখযোগ্যভাবে ACE inhibitors বা angiotensin দ্বিতীয় রিসেপটর antagonists প্রশাসন দ্বারা দমন করা হয়।

- glomerular ইমিউন আঘাত মধ্যে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বৈশিষ্টসূচক উপসর্গ বিস্তার (hypercellularity) এবং mesangial ম্যাট্রিক্স সম্প্রসারণ। Hypercellularity - glomerular প্রদাহ, বিভিন্ন ধরনের একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য, mononuclear leukocytes এবং neutrophils, যা ক্ষতি কারণ, এবং উন্নত বিস্তার নিজের mesangial, গ্লমেরুলাস এর এপিথেলিয়াল এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ হয় ছড়িয়ে glomeruli অনুপ্রবেশকে ফলত। এটা তোলে দেখা গেছে যে বৃদ্ধি কারণের অনেক কোষীয় ম্যাট্রিক্স উপাদানের সংশ্লেষণ করতে glomerular এবং নলাকার কোষের পৃথক জনগোষ্ঠী উদ্দীপিত, তার আহরণ ফলে।

গ্লোমারুলার ম্যাট্রিক্সের সংমিশ্রণ দীর্ঘমেয়াদী প্রদাহের একটি প্রকাশ, প্রায়ই স্ক্লেরোসিস এবং গ্লোমারুলি এবং অন্তর্বর্তীীয় ফাইব্রোসিসের বিস্ফোরণ। এই, পরিবর্তে, রোগের অবিচল অগ্রগতি এবং ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার বিকাশের উজ্জ্বল চিহ্ন ।

আবেগপূর্ণ ইমিউন প্রতিক্রিয়া যে কিডনি ক্ষতি কারণ: glomeruli, interstitium এবং tubules - অনেক ক্ষেত্রে শেষ পর্যন্ত স্টপ, এবং এটা ভিন্ন ফলাফল সঙ্গে মেরামতি (নিরাময়) দ্বারা শেষ ক্ষতি হত - প্রগতিশীল রেনাল ব্যর্থতা ভিত্তিতে - গ্লোবাল glomerulosclerosis করার glomeruli কাঠামো পূর্ণ পুন থেকে।

প্রবিধান fibrogenesis সম্পর্কে আধুনিক ধারণা যে সুপারিশ স্বাভাবিক গঠন এবং ফাংশন এবং টিস্যু ফাইব্রোসিস রোগ বিকাশের পুন সঙ্গে নিরাময় মধ্যে পার্থক্য অন্ত: স্র্রাবী, paracrine এবং autocrine কারণের যা বিস্তার এবং fibroblasts এর সিন্থেটিক ফাংশন নিয়ন্ত্রণ মধ্যে স্থানীয় ভারসাম্য ফলাফল। এই প্রক্রিয়ায় একটি বিশেষ ভূমিকা TGF-বিটা, প্লেটলেট-ডিরাইভড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, মৌলিক fibroblast বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, এবং এনজিওটেসটিন দ্বিতীয়, ভাল তার hemodynamic প্রভাব জন্য পরিচিত যেমন বৃদ্ধি কারণের দ্বারা গাওয়া হয়।

মুক্তিপ্রাপ্ত mesangial এবং অন্তর্বর্তী ম্যাট্রিক্স পুনরুত্পাদন এবং ব্যবহার মুক্তি proteolytic এনজাইম কর্মের অধীনে ঘটতে। স্বাভাবিক glomeruli সালে ম্যাট্রিক্স-অধ: পতিত (plasminogen একটিভেটর, elastase) যেমন serine proteases যেমন এনজাইম, এবং ম্যাট্রিক্স metalloproteinases (স্থানে collagenase, gelatinase, stromolizin) হয়। এই এনজাইম প্রত্যেকটি প্রাকৃতিক ইনহিবিটর্স, যার মধ্যে কিডনি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক ভূমিকা একটি plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক টাইপ 1. বর্ধিত fibrinolytic এনজাইম লুকাইয়া বা হ্রাস নিষেধাত্মক কার্যকলাপ কোষীয় ম্যাট্রিক্স প্রোটিনের resorption আগে এজাহার প্রচার করতে পারে নাটকগুলি হয়েছে। এইভাবে, বহিরাগত ম্যাট্রিক্সের সংখ্যার উভয় সংমিশ্রণ এর সংমিশ্রনের উভয় উপাদান এবং তাদের বিদারণ হার হ্রাস উভয় কারণে।

অনেক ক্ষেত্রে রেনাল রোগের অগ্রগতি fibrogenesis লঙ্ঘনের নিয়ন্ত্রণ নেতৃস্থানীয় ভূমিকা উপস্থাপনা hemodynamic বিষয়গুলি এবং glomerular hypertrophy গুরুত্ব সম্পর্কে অনুমান ব্যাখ্যা করে। যদিও এ এন ভাল একটি ফ্যাক্টর, ভাস্কুলার টোন প্রভাব বর্তমান সময়ে নামে পরিচিত জানা যায় যে এটা রক্তনালী এবং glomeruli এর অনুরূপ mesangial কোষ, TGF এর TGF-বিটা, প্লেটলেট-ডিরাইভড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর এবং অ্যাক্টিভেশন সংশ্লেষের আনয়ন এর মসৃণ পেশী কোষ বিস্তার গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাক্টর -বিটা তার প্রচ্ছন্ন ফর্ম থেকে।

একটি সম্ভাব্য ক্ষতিকর বৃদ্ধি ফ্যাক্টর হিসেবে এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় ভূমিকা আংশিকভাবে পর্যবেক্ষণ কুল ইনহিবিটর্স ব্যবহার hemodynamics glomerulyarnoi যে কোন পরিবর্তনের অনুপস্থিতিতে রোগ অগ্রগতি থেকে রক্ষা ব্যাখ্যা বা glomerular কৈশিক অর্থাত চাপ বৃদ্ধি হতে পারে কিডনি ভর ক্ষতির অভিযোজন এর প্রক্রিয়া উত্পাদন উত্সাহিত করতে পারে এবং ফাইব্রোসিস উন্নয়ন অবদানকারী কারণের সাথে একসঙ্গে কাজ করতে পারে।

নেফ্রাইটিসের প্রোটিনিক ফর্মগুলির একটি স্থায়ী বৈশিষ্ট্য হল একসঙ্গে গ্লোমারিয়াল এবং টিউবোলিনিরস্টিকাল প্রদাহের উপস্থিতি। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে এই দেখা গেছে যে প্রোটিন ফিল্টার এর reabsorption যেহেতু ইনার বিষ যেমন proteinuria interstitium উপর উচ্চারিত এবং দীর্ঘায়িত প্রভাব সক্রিয় নিকটক ছোট পাইপ epithelium।

, MCP -1 ও endothelin proinflammatory সাইটোকিন - প্রোটিন ওভারলোডিং প্রতিক্রিয়ায় নলাকার কোষের অ্যাক্টিভেশন প্রদাহজনক জিন ও vasoactive পদার্থ উদ্দীপনা বাড়ে। এইসব পদার্থগুলো বৃহৎ পরিমাণ সংশ্লেষিত হয়, basolateral বিভাগের মাধ্যমে নলাকার কোষ নিঃসৃত এবং আকৃষ্ট অন্যান্য প্রদাহজনক কোষ অবদান স্থানে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া যা glomerulonephritis অধিকাংশ ফর্ম প্রায়ই উন্নয়ন nephrosclerosis পূর্বে হয়।

TGF-বিটা - সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ fibrogenic cytokine, যেহেতু এটি সংশ্লেষণ উন্নত করে এবং ম্যাট্রিক্স অবনতি দমন করা, monocytes এবং fibroblasts জন্য একটি শক্তিশালী chemoattractant হচ্ছে। টিজিএফ-বিটা উৎপাদনের প্রধান উৎস অন্ত্রের প্রদাহ, দৃশ্যত, অন্তঃস্থল ও নলাকার কোষ। থ্রম্বোকাইট গ্লাস ফ্যাক্টরটিরও একটি ফাইব্রিয়েনিং প্রভাব রয়েছে এবং, টিজিএফ-বিটা মত, অন্তঃস্থায়ী ফাইব্রোবালটগুলি মাইোফিব্রব্লাস্টে রূপান্তর করতে পারে। এএন এছাড়াও নলাকার কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়; এটি রেনাল টিউবারলেস কক্ষগুলিতে টিজিএফ-বিটা উৎপাদনে উৎসাহিত করে এবং তীব্র বিস্ফোরণে TGF-beta এর অভিব্যক্তি উদ্দীপিত করে। অবশেষে, আরেকটি ফাইবারোজেনিক মধ্যস্থতা হল এন্ডোথেলিয়াম -1, যা অন্য আবাসিক কোষগুলির পাশাপাশি প্রক্সিমেল এবং বহিরাগত টিউবগুলির কোষ দ্বারা প্রকাশ করা হয়। এটি রেনাল ফাইব্রোব্লসগুলির বিস্তারকে উদ্দীপ্ত করে এবং তাদের মধ্যে কোলাজেনের সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করতে সক্ষম।