^

স্বাস্থ্য

A
A
A

নিউমোনিয়া রোগ

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

সম্প্রদায়-অর্জিত বা হাসপাতাল নিউমোনিয়া গঠনের ফলে বেশ কিছু জীবাণু প্রক্রিয়া প্রয়োগ করা হয়, যা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ:

  • ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের অংশে সুগারোবিজ্ঞানের অনুপ্রবেশের বিরুদ্ধে একটি জটিল বহু-পর্যায় শ্বাসযন্ত্রের সুরক্ষা ব্যবস্থা লঙ্ঘন;
  • ফুসফুসের টিস্যু স্থানীয় প্রদাহের বিকাশের প্রক্রিয়া;
  • রোগের পদ্ধতিগত প্রকাশ;
  • জটিলতা গঠন

প্রতিটি নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে, নিউমোনিয়া রোগনির্ণয় এবং ক্লিনিকাল কোর্সের বৈশিষ্ট্যগুলি প্যাথোজেনের বৈশিষ্ট্য এবং প্রদাহের সাথে জড়িত ম্যাক্রোজেনজিজমের বিভিন্ন পদ্ধতির দ্বারা নির্ধারিত হয়।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের অংশে সুকোমোজেনের অনুপ্রবেশের উপায়

ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের অংশে সুবিজ্ঞানগুলির অনুপ্রবেশের তিনটি প্রধান উপায় রয়েছে:

ব্রঙ্কোজেনসিক পথটি ফুসফুসের টিস্যু সংক্রমণের সবচেয়ে ঘন ঘন রাস্তা। বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই, অরোফার্নক্সের বিষয়বস্তুর মাইক্রোসিপিয়ার ফলে ব্রোচজনিকের সুকোমোজেনজিসমূহ ছড়িয়ে পড়ে। এটি জানা যায় যে একটি সুস্থ ব্যক্তির মধ্যে অরোফার্নক্সের মাইক্রোফ্লোরা একটি বৃহৎ সংখ্যক এ্যারোবিক এবং এনারবিক ব্যাকটেরিয়া দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করে। এখানে pneumococci, হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা, অরিয়াস, অবাত ব্যাকটেরিয়া, এবং এমনকি গ্রাম-নেগেটিভ ই কোলাই আবিষ্কার, Friedlander এবং কনস জাদুদণ্ড।

অরোফার্নক্সের বিষয়বস্তুর মাইক্রো এসিজিপি, যেমন সুস্থ মানুষের মধ্যে সুপরিচিত, যেমন, ঘুমের সময়। যাইহোক, সাধারণত কণ্ঠ্য দড়ি (লরেঞ্জ) থেকে বহিরাগতভাবে বাতাস বহিরাগত থাকে বা অল্প পরিমাণ ব্যাকটেরিয়া উদ্ভিদ থাকে। এটি প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার স্বাভাবিক কাজকর্মের ফলে ঘটে (mucociliary ক্লিয়ারেন্স, কাশি প্রতিচ্ছবি, humoral এবং কোষ-মধ্যস্থতা প্রতিরক্ষা সিস্টেম)।

এই পদ্ধতিগুলির প্রভাবের অধীনে, অরোফার্নক্সের গোপনতা কার্যকরভাবে অপসারণ করা হয় এবং নিম্নোক্ত শ্বাসযন্ত্রের সুগঠনবিন্যাসের উপনিবেশটি ঘটতে পারে না।

শ্বাসযন্ত্রের নিচের অংশে আরও ব্যাপকভাবে মহাকর্ষ ঘটায় যখন স্ব-পরিচ্ছন্নতার ব্যর্থতা ব্যর্থ হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এটি বৃদ্ধ রোগীদের মধ্যে ঘটে, হানিকর চেতনা সঙ্গে রোগীদের মধ্যে, এলকোহল, বড়ি বা ওষুধের ঘুমের একটি অপরিমিত মাত্রা, এবং বিপাকীয় ভাস্কুলার এঞ্চেফালপাথ্য, খেঁচুনিযুক্ত রোগ, ইত্যাদি দ্বারা প্রভাবিত হয়ে সহ এই ক্ষেত্রে, কাশি রিফ্লেক্সের নিপীড়ন এবং গ্লাটিটের রিলেক্স স্পেস প্রদানের প্রতিফলন প্রায়ই দেখা যায় (জে.ভি. হির্শন)।

Dysphagia এবং oropharyngeal বিষয়বস্তুর শ্বাসাঘাত সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে বৃদ্ধি - অন্ননালী এর achalasia, গ্যাস্ট্রোফাগিয়েল রিফ্লাক্স, মধ্যচ্ছদা-সংক্রান্ত অন্ত্রবৃদ্ধি সঙ্গে, অন্ননালী এবং hypo- এবং achlorhydria সঙ্গে পেট স্বন কমিয়ে দেয়।

Polymyositis, পদ্ধতিগত স্ক্লেরোসিস, মিশ্র যোজক কলা রোগ (আকস্মাত্ এর লক্ষণ), ইত্যাদি: গিলতে আইন এবং শ্বাসাঘাত সম্ভাবনা লঙ্ঘন এছাড়াও যোজক কলা রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে পালন করা হয়

নসোকোমিয়াল নিউমোনিয়ায় উন্নয়নের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া হল যান্ত্রিক বায়ুচলাচল (IVL) চলাকালীন রোগীদের মধ্যে এন্ডোট্র্রেচিয়াল টিউব ব্যবহার। অন্ত্রের নিঃশ্বাসের মুহূর্তটি উচ্চমাত্রার উচ্চ ঝুঁকি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং প্রথম 48 ঘন্টার বায়ুচলাচলে নিউমোনিয়াতে অন্তঃসত্ত্বা রোগের আধিকারিকদের উন্নয়নের জন্য প্রধান প্যাথোজেননেটিক প্রক্রিয়া। যাইহোক, এন্ডোট্র্রেচিয়াল টিউব নিজেই, glottis বন্ধ প্রতিরোধ, microaspirations উন্নয়ন প্রচার। মাথা চালু করলে, শরীর আন্দোলন অবশ্যম্ভাবীরূপে দূরক এয়ারওয়েজ মধ্যে লুকাইয়া এবং ফুসফুসের টিস্যু উপনিবেশ (জি Wunderink) বৃদ্ধিকারী endotracheal নল অনুপ্রবেশ উঠা।

শ্বাসযন্ত্রের শ্বাস নালীর এর অণুজীবের দ্বারা উপনিবেশ জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া mucociliary পরিবহন রোগ হয়, ধূমপান, এলকোহল, ভাইরাল শ্বাস জনিত সংক্রমণ, গরম বা ঠান্ডা বাতাস মরেছে দ্বারা প্রভাবিত হয়ে উদ্ভূত, সেইসাথে ক্রনিক ব্রংকাইটিস ও বৃদ্ধ রোগীদের মধ্যে

এটা মনে রাখা উচিত যে pneumococci, হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা, এবং অন্যান্য অণুজীবের, দূরক এয়ারওয়েজ ভাঙ্গলো পর এপিথেলিয়াল কোষের পৃষ্ঠতলের আনুগত্য যে বিষয়গুলি পক্ষ্মল epithelium এবং আরও তাদের আন্দোলন গতি কমে ক্ষতি উত্পাদক করতে সক্ষম। ক্রনিক ব্রংকাইটিস রোগীদের, শ্লৈষ্মিক শ্বাসনালী এবং ক্লোমশাখা সবসময় অণুজীবের, প্রাথমিকভাবে pneumococcus এবং হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা দূষিত হয়ে পড়েছে।

শ্বাসযন্ত্রের বিভাগের ফুসফুস উপনিবেশ স্থাপন একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান লিম্ফোসাইট ফাংশন, ম্যাক্রোফেজ এবং neutrophils, সেইসাথে রসসংক্রান্ত সুরক্ষা ইউনিট রোগ, বিশেষ উৎপাদিত IgA মধ্যে এই রোগ আরো supercooling, ধূমপান, ভাইরাল শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ, হায়পক্সিয়া, রক্তশূন্যতা, না খেয়ে প্রভাবে ঘটায় করা যেতে পারে, বিভিন্ন ক্রনিক রোগ হয় সেলুলার এবং রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা এর বাধাদানের নেতৃস্থানীয়।

সুতরাং, oropharyngeal বিষয়বস্তুর microaspiration একসাথে ক্লোমশাখা এবং শ্বাসনালী সিস্টেমের স্ব-পরিচ্ছন্নতার বর্ণিত অন্যান্য অসুস্থতার নিষ্কাশন ফাংশন, হ্রাস, শ্বাসযন্ত্রের বিভাগের bronchogenic ফুসফুস প্যাথোজেনিক এবং শর্তসাপেক্ষে প্যাথোজেনিক অণুজীবের উপনিবেশ স্থাপন জন্য শর্ত তৈরি।

এটা মনে করা উচিত যে কিছু অন্তর্মুখী এবং বহির্মুখী উপাদানগুলির প্রভাব অধীনে, oropharynx এর microflora এর গঠন উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ডায়াবেটিস, মদ্যাশক্তি এবং অন্যান্য comorbidities রোগীদের উল্লেখযোগ্যভাবে গ্রাম-নেগেটিভ অণুজীবের অনুপাত, বিশেষ Escherichia কোলাই, প্রোটিয়াস মধ্যে বৃদ্ধি পায়। উপরন্তু, প্রভাব হাসপাতালে রোগীর দীর্ঘস্থায়ী থাকার দিকে নিয়ে যায়, বিশেষ করে আইসিইউতে।

ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের অংশে প্রদাহজনিত ক্ষুদ্রজীবীগনের ব্রণজনিত অনুপ্রবেশে অবদানকারী সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কারণ হল:

  1. অরোফারনিক্সের বিষয়বস্তুর মাইক্রোওসিপিয়ার সহ, যখন ভেন্টিলেটর রোগীদের মধ্যে এণ্ডোট্র্রেচিয়াল টিউব ব্যবহার করা হয়।
  2. ক্রনিক ব্রংকাইটিস, পৌনঃপুনিক ভাইরাল শ্বাস জনিত সংক্রমণ, ধূমপানের প্রভাবিত হয়ে রোগীদের মধ্যে ক্লোমশাখা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ ফলে শ্বাসযন্ত্রের নিষ্কাশন লঙ্ঘন, মদ্যপ বাড়াবাড়ি ঠান্ডা বা গরম বাতাস, রাসায়নিক irritants, সেইসাথে মধ্যে বৃদ্ধ এবং বার্ধক্যজনিত রোগীদের হাইপোথারমিয়া, এক্সপোজার প্রকাশ ।
  3. অপ্রাসঙ্গিক প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার ক্ষতি (স্থানীয় সেলুলার এবং হিউমারিক অনাক্রম্যতা সহ)।
  4. উপরের শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টের মাইক্রোফ্লোরার গঠন পরিবর্তন করুন।

নিঃশ্বাসের বাতাস থেকে প্যাথোজেনের বিস্তারের সঙ্গে যুক্ত ফুসফুস শ্বাসযন্ত্রের বিভাগের সংক্রমণের বায়ুবাহিত রুট। এই পদ্ধতি ফুসফুসের টিস্যু অণুজীবের এর অনুপ্রবেশ, সংক্রমণের bronchogenic পথ সঙ্গে কাজ করতে অনেক আছে কারণ অনেক ক্ষেত্রে বন্য ঘোড়াবিশেষ-পালমোনারি সিস্টেম সুরক্ষা উপর নির্ভর করে। মৌলিক পার্থক্য যে ফুসফুসের মধ্যে বায়ুবাহিত ফোঁটা মূলত কোন সুবিধাবাদী microflora aspirated নিঃসরণ মধ্যে মৌখিক গহ্বর (pneumococci, হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা, Moraxella, Streptococci, anaerobes, এবং মত) রয়েছে, এবং প্যাথোজেনের পড়ে এই ব্যবস্থার সবচেয়ে গুরত্বপূর্ণ যা স্বাভাবিকভাবে মৌখিক গহ্বর (Legionella, মাইকোপ্লাজ়মা, chlamydia, ভাইরাস ইত্যাদি) মধ্যে পাওয়া যায়নি।

ফুসফুসীয় টিস্যুতে মাইক্রোজেনজিসের অনুপ্রবেশের হেম্যাটোজেনাসি পাথ দূর দূরবর্তী ফ্যাস এবং ব্যাক্টেরিয়াটির উপস্থিতি গুরুত্বপূর্ণ। সংক্রমণের এই পথটি সেপিসে দেখা যায়, সংক্রামক এন্ডোকার্টাইটিস, প্যাভিলিয়াল শিরাগুলির সেপটিক থ্রোনোফ্লিটিবিট এবং এই ধরণের।

মলাস্কাম পথ ফুসফুসের টিস্যু সংক্রমণ, প্রতিবেশী যেমন mediastinitis, হেপাটিক ফোড়া যেমন অঙ্গ আক্রান্ত ফুসফুস থেকে সরাসরি বিস্তার প্যাথোজেনের সঙ্গে যুক্ত বুকে, ইত্যাদি তীক্ষ্ন ক্ষত ফলে

Bronchogenic বায়ুবাহিত এবং শ্বাসনালিতে ফুসফুস বিভাগে microflora এর অনুপ্রবেশ সম্প্রদায়-অর্জিত নিউমোনিয়া এবং প্রায় সবসময় শ্বাস নালীর এর বাধা ফাংশন গুরুতর বৈকল্য সঙ্গে মিলিত উন্নয়নে সর্বোচ্চ গুরুত্ব আছে। হেমোটোজেনাস এবং সংক্রামক পথ খুব কম ঘন ঘন হয় এবং ফুসফুসের সংক্রমণের অতিরিক্ত উপায়ে এবং মূলত হাসপাতাল (এনসোকোমিয়াল) নিউমোনিয়ায় উন্নীত হয়।

ফুসফুসের টিস্যু স্থানীয় প্রদাহের বিকাশের প্রক্রিয়া

প্রদাহ - (- উদ্ভিজ্জাণু এর এই ক্ষেত্রে) এবং / অথবা ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু এবং সমগ্র জীব সংলগ্ন অংশ সীমানা এলাকায় কোনো প্রভাব হোমিওস্টয়াটিক লঙ্ঘন এবং ক্ষতিকর ফ্যাক্টর নিষ্ক্রিয় লক্ষ্যে করার জন্য একটি সার্বজনীন প্রতিক্রিয়া।

প্রদাহ গঠন প্রক্রিয়া হিসাবে পরিচিত, 3 পর্যায়ে রয়েছে:

  1. পরিবর্তন (টিস্যু ক্ষতি);
  2. রক্ত কোষের নির্গততা এবং নির্বাসন সহ মাইক্রোপ্রস্রাবের রোগ;
  3. বিস্তার।

পরিবর্তনসাধক

ফুসফুসের প্রথম এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপাদান হল ফুসফুসের টিস্যুর পরিবর্তন (ক্ষতি)। প্রাথমিক নড়চড় অণুজীবের alveolocytes বা শ্বাসনালী এপিথেলিয়াল কোষের সংস্পর্শে সঙ্গে যুক্ত এবং প্রাথমিকভাবে নির্ধারিত হয়, প্যাথোজেন জৈব বৈশিষ্ট্য। ব্যাকটেরিয়া টাইপ ২ alveolocytes বিচ্ছিন্ন endotoxins, proteases (hyaluronidase metalloproteinase), হাইড্রোজেন পারঅক্সাইড এবং অন্যান্য পদার্থ যা ক্ষতি ফুসফুসের টিস্যু পৃষ্ঠ সঙ্গীদেরকে।

বৃহদায়তন ব্যাকটেরিয়া উপনিবেশ এবং ক্ষতি ফুসফুসের টিস্যু (প্রাথমিক নড়চড়) আকর্ষণ neutrophils, monocytes, লিম্ফোসাইট এবং অন্যান্য সেল উপাদানের প্রদাহজনক জোন সংখ্যক সামলাবার এবং প্যাথোজেন ক্ষতি বা সেল নিজেই ধ্বংস নিষ্কাশন করা হয়।

এই প্রক্রিয়ার নেতৃস্থানীয় ভূমিকা নিউট্রফিলস দ্বারা পরিচালিত হয়, যা ব্যাকটেরিয়াল ফাওগোসাইটোসিস এবং হাইড্রোলাইসেস এবং লিপিড পেওক্সিডেশন সক্রিয়করণের মাধ্যমে তাদের ধ্বংসকে নিশ্চিত করে। হাইড্রোজেন perikisi (H2O2) - উল্লেখযোগ্যভাবে neutrophils বিপাক এবং শ্বসন হার বৃদ্ধির হারে ব্যাকটেরিয়া রোগবীজাণুবিনাশ সময়, এবং বিশেষ করে অক্সিজেন পারক্সাইড প্রকৃতির যৌগের গঠন খায়। হাইড্রক্সাইড আয়নের র্যাডিকেলস (হো + +), অ্যান্টিট অক্সিজেন (ও ২২) এবং অন্যরা, যাদের একটি সুস্পষ্ট জীবাণুচক্র রয়েছে। উপরন্তু, ফুসফুসের ফোকাসে মাইগ্রেনের নিউট্র্রফিলগুলি আয়নগুলির উচ্চ ঘনত্ব তৈরি করে (এসিডোসিস), যা হাইড্রোলাইসেসের কর্মের জন্য অনুকূল অবস্থার সরবরাহ করে, মৃত মাইক্রোবাইল সংস্থাগুলি নির্মূল করে।

Monocytes এছাড়াও দ্রুত করতে সক্ষম জমা হতে থাকে এবং প্রদাহ, 0.1 থেকে 10 মাইক্রন থেকে একটি pinotsitoaa এন্ডোসাইটোসিসের এবং বিভিন্ন কণা আকার রোগবীজাণুবিনাশ বহন, এবং microorganisms এবং ভাইরাস সহ, ধীরে ধীরে ম্যাক্রোফেজ পরিণত।

লিম্ফোসাইট, লিম্ফয়েড কোষ ইমিউনোগ্লোবুলিনের IgA এবং IgG উৎপন্ন করে, যার কার্যকারিতা ব্যাকটেরিয়া সংক্রামকতা এবং তাদের বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথার নিরপেক্ষকরণ নির্দেশিত হয়।

সুতরাং, neutrophils এবং অন্যান্য সেলুলার উপাদান লক্ষ্যে অণুজীবের এবং তাদের বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা প্রাথমিকভাবে পদক্ষেপ অপসারণ একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন সঞ্চালন। একই সময়ে সব বিষয়গুলি antimicrobial আগ্রাসন লাইসোসোমাল এনজাইম, proteases এবং সক্রিয় অক্সিজেন মেটাবোলাইটস সহ leukocytes মুক্ত বর্ণনা সাইটোটক্সিক alveolocytes, শ্বাসনালী epithelium, microvessels, যোজক কলা উপাদানে একটি উচ্চারিত ক্ষতিকর প্রভাব আছে। যেমন ক্ষতি ফুসফুস নিজের সেল এবং রসসংক্রান্ত প্রতিরক্ষা কারণের দ্বারা সৃষ্ট এবং "মাধ্যমিক নড়চড়" নামে পরিচিত টিস্যু পালমোনারি parenchyma মধ্যে প্যাথোজেন প্রবর্তনের থেকে জীব একটি প্রাকৃতিক প্রতিক্রিয়া। এটা তোলে সংক্রামক এজেন্ট সীমানা (স্থানীয়করণ) যার লক্ষ্য এবং সমগ্র শরীর থেকে তার ফুসফুস টিস্যু দ্বারা প্রভাবিত হয়ে আহত হয়। সেকেন্ডারি পরিবর্তন হয়, এইভাবে, কোন প্রদাহ প্রক্রিয়া একটি অবিচ্ছেদ্য অংশ।

Neutrophils এবং অন্যান্য সেলুলার উপাদান প্রদাহজনক ফোকাস মাইগ্রেট কর্ম কারণে ফুসফুস টিস্যু প্রদাহ মাধ্যমিক নড়চড় মধ্যে প্রাদুর্ভাব আর সংক্রামক এজেন্ট উপর নির্ভর করে, এবং তার উন্নয়নের জন্য প্রদাহজনক foci মধ্যে উদ্ভিজ্জাণু ভবিষ্যত উপস্থিতিতে প্রয়োজন নেই। অন্য কথায়, মাধ্যমিক নড়চড় এবং তাদের নিজস্ব іakonam উন্নত প্রদাহ নিম্নলিখিত ফেজ, এবং কোন ব্যাপার আছে কিনা ফুসফুসের টিস্যু নিউমোনিয়া আরও প্যাথোজেন, অথবা এটি ইতিমধ্যেই নিরপেক্ষীকরণ হয়েছে।

স্বাভাবিকভাবেই, সাধারণভাবে ফুসফুসের টিস্যু প্রাথমিক এবং দ্বিতীয় পরিবর্তনের অঙ্গসংস্থান এবং কার্যকরী প্রকাশ নিউমোনিয়া ণিজন্ত এজেন্ট, এবং হোস্ট এর সেলুলার এবং রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা উপাদানের ক্ষমতা সংক্রমণ প্রতিহত করার জৈব বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে। এই পরিবর্তনগুলি ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়: ফুসফুসের টিস্যু থেকে তার ধ্বংস (নিউক্রোবায়োসিস) এবং মৃত্যুর (নেক্রোসিস) ছোট কাঠামোগত ও কার্যকরী রোগ। এই প্রক্রিয়ার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রদাহ মধ্যস্থতাকারী লিঙ্ক অবস্থা দ্বারা খেলা হয়।

ফলস্বরূপ, প্রদাহ মধ্যে ফুসফুসের টিস্যু প্রাথমিক এবং দ্বিতীয় পরিবর্তন নাটকীয়ভাবে বিপাকীয় প্রক্রিয়া, যা, টিস্যু বিভেদ একসাথে প্রদাহজনক foci আম্লিক পণ্যে 1 বাড়ে) আহরণ (রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার), 2) বৃদ্ধি একটি আস্রবণসঙক্রান্ত চাপ (hyperosmia আছে) 3) গতি বৃদ্ধি প্রোটিন এবং অ্যামিনো এসিডের সংক্রমণের কারণে কোলেড অজোমোটিক চাপ বাড়ায়। এই পরিবর্তনগুলি পশ্চাত্গামী তরল হ্যান্ডলিং একটি আখা (ক্ষরণ) এ ভাস্কুলার প্রদাহ কারণে এবং ফুসফুসের টিস্যু প্রদাহজনক শোথ উন্নয়ন সহজতর।

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

প্রদাহ মধ্যস্থতাকারী

প্রাথমিক এবং দ্বিতীয় নড়চড় প্রক্রিয়ায় রসসংক্রান্ত এবং সেলুলার প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী তা নির্ধারণ, আসলে, সব প্রদাহজনক foci নিম্নলিখিত ঘটনা বিশাল পরিমাণ মুক্তি। রসসংক্রান্ত মধ্যস্থতাকারী তরল মিডিয়া (রক্তরস এবং টিস্যু তরল) উত্পাদিত হয়, সেলুলার মধ্যস্থতাকারী সদ্য প্রদাহ জড়িত, অথবা উপাদানের সেল স্ট্রাকচার ধ্বংস প্রদাহ সময় কোষে গঠিত সময় মুক্তি।

প্রদাহ এর রসসংক্রান্ত মধ্যস্থতাকারী মধ্যে সম্পূরক কিছু ডেরাইভেটিভস (C5a দা NWA, এবং জটিল SZb, C5-C9) এবং kinins (bradykinin, kallidin) অন্তর্ভুক্ত।

সম্পূরক সিস্টেমের মধ্যে প্লাজমা এবং টিস্যু তরল মধ্যে প্রায় 25 প্রোটিন (সম্পূরক উপাদান) গঠিত। এই উপাদানগুলি কিছু বিদেশী সুবোলজিঞ্জ থেকে ফুসফুসের টিস্যু রক্ষা করার ভূমিকা পালন করে। তারা ব্যাকটেরিয়া এবং সেইসঙ্গে ভাইরাসগুলির সংক্রামিত নিজেদের কোষগুলি ধ্বংস করে। ফ্র্যাগমেন্ট সি 3 বি ব্যাকটেরিয়াল অপপোজিতে জড়িত থাকে, যা ম্যাক্রোফেজ দ্বারা তাদের ফ্যাগোসিটোসাসকে সহজ করে দেয়।

সম্পূরক প্রধান টুকরা C3 উপাদান, যা দুটি উপায়ে সক্রিয় - শাস্ত্রীয় এবং বিকল্প। এন্টিবায়োটিক সংমিশ্রণগুলির দ্বারা ইন্টিগ্রেটেড কমপ্লেক্সে IgG, IgM, এবং বিকল্প দ্বারা "চালিত" ক্লাসিক্যাল পথ - ব্যাক্টেরিয়াল পলিস্যাক্রেইডাইড দ্বারা সরাসরি এবং IgG, IgA এবং IgE সমষ্টি।

উভয় উপায় বিদারণ শুট আউট কম্পোনেন্ট এবং টুকরা গঠন SZb যে অনেক ফাংশন সঞ্চালিত অ্যাক্টিভেশন হতে: ইত্যাদি সম্পূরক এর সব অন্যান্য উপাদান, opsonizing ব্যাকটেরিয়া, সক্রিয় মৌলিক জীবাণুনাশক প্রভাব তথাকথিত করেছে ঝিল্লি আক্রমণ বিভিন্ন সম্পূরক উপাদান (C5 এ-C9) যা ঝিল্লি বিদেশী কোষের ঝিল্লি এমবেড কোষ স্থির এবং তার অখণ্ডতা দেয় জটিলও। গঠিত চ্যানেলের মাধ্যমে, জল এবং ইলেক্ট্রোলাইট সেল মধ্যে দৌড়, যা তার মৃত্যুর বাড়ে। যাইহোক, একই ভাগ ফুসফুসের টিস্যু ক্ষতিগ্রস্থ কোষ অপেক্ষা করছে, যদি তারা একটি বিদেশী এজেন্টের সম্পত্তি অর্জন করে।

অপরের পরিপূরক উপাদান (SCAs, C5a) বৈশিষ্ট্য postcapillaries বৃদ্ধি ব্যাপ্তিযোগ্যতা আছে এবং কৈশিক মাস্তুল কোষ কাজ এবং যার ফলে histamine মুক্তির বৃদ্ধি এবং এর এছাড়াও প্রদাহজনক ফোকাস (C5a) এ neutrophils "আকর্ষণ", chemotaxis ফাংশন অনুষ্ঠানে যোগ দেন।

Kininy উচ্চ জৈব কার্যকলাপ সঙ্গে polypeptides একটি গ্রুপ। তারা রক্তরস এবং টিস্যু উপস্থিত নিষ্ক্রিয় অগ্রদূত থেকে গঠিত হয়। কুলিক্রেইন-কিনিন সিস্টেমের সক্রিয়করণ কোনও টিস্যু ক্ষতির সাথে ঘটে, উদাহরণস্বরূপ, কৈশিক এন্ডোথেলিয়াম প্রধান effector kallikrein-kinin পদ্ধতি - সক্রিয় ফ্যাক্টর Chagemala (ফ্যাক্টর দ্বাদশ রক্ত জমাট বাঁধা) এর কর্ম অধীনে, prekallikrein kallikrein এনজাইম যা, ঘুরে, প্রোটিন kininogen প্রভাব, bradykinin গঠনের বাড়ে রূপান্তর করা হয়েছে। একইসঙ্গে, থেকে kininogen 10 kallidin গঠিত, অণু অতিরিক্ত লাইসিন অবশিষ্টাংশ bradykinin মধ্যে উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত।

ব্র্যাডাকিনিনের প্রধান জৈবিক প্রভাবটি তেজস্ক্রিয়তার একটি উজ্জ্বল বিস্তার এবং মাইক্রোওয়েস্টেলগুলির প্রবেশযোগ্যতার বৃদ্ধি। উপরন্তু, ব্র্যাডিকিন:

  • নিউট্রফিল এর উত্সাহ জ্বালানি ফোকাস জোরদার;
  • লিম্ফোসাইটের মাইগ্রেশন এবং কিছু সাইটিকিনির স্রাবের উদ্দীপনা;
  • fibroblasts বিস্তার এবং কোলাজেন এর সংশ্লেষণ বৃদ্ধি;
  • ব্যথা রিসেপটর সংবেদনশীলতা থ্রেশহোল্ড হ্রাস, যদি তারা প্রদাহ ফোকাস অবস্থিত হয়, এইভাবে ব্যথা সিন্ড্রোম সূত্রপাত অবদান;
  • মস্ত কোষের প্রভাব, হস্টামাইন মুক্তকরণ বৃদ্ধি;
  • বিভিন্ন ধরনের কোষ দ্বারা prostaglandins সংশ্লেষণ প্রসারিত।

ব্র্যাডাকিনিনের প্রধান প্রাইভ্লেমিটরি প্রভাবগুলি, টিস্যু ক্ষতির ক্ষেত্রে অতিরিক্তভাবে গঠিত হয়:

  • vasodilation;
  • বৃদ্ধি রক্তনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা;
  • লিম্ফোসাইটের প্রদাহ এবং কিছু সাইকোটিকের গঠনের ফোকাসে মাইগ্রেশন প্রবাহ;
  • ব্যথা রিসেপটর বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা;
  • fibroblasts এবং কোলাজেন সংশ্লেষণ বৃদ্ধি বিস্তার।

ব্র্যাডাকিনিনের কর্ম সম্পূর্ণরূপে কিনিস, স্থানীয় এবং বিভিন্ন টিস্যু দ্বারা আবদ্ধ। এটা স্মরণ করা উচিত যে ব্র্যাডকিনাইয়া ধ্বংস করার ক্ষমতাটিও এঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরিত এনজাইম (এলআইএফ) আছে, কখনও কখনও "কিনিয়াস -২" নামে।

অনেক সেলুলার প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী vasoactive অ্যামি অ্যাসিড মেটাবোলাইটস, লাইসোসোমাল এনজাইম, ফলে সাইটোকিন, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন মেটাবোলাইটস, এবং অন্যান্য neuropeptides arahidoyovoy প্রতিনিধিত্ব।

Histamine প্রদাহ সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার মধ্যস্থতা হয়। এনজাইম হিজিডিইন ডাইকার্বক্সাইলেস দ্বারা এল-হিস্টিডাইন থেকে এটি গঠিত হয়। হস্টামাইনের মূল উৎস হল মস্তিষ্কে কোষ এবং, অল্প পরিমাণে, বোটফিল এবং প্লেটলেট। হস্ট্যামাইনের প্রভাব দুটি বর্তমানে পরিচিত ঝিল্লি রিসেপটরগুলির মাধ্যমে উপলব্ধ হয়: H1-H2 ক্রমবর্ধমান গঠন শ্বাসনালী লুকাইয়া গ্রন্থি ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং arterioles এর প্রসারণ বৃদ্ধি - উদ্দীপনা এইচ 1-রিসেপ্টর শ্বাসনালী মসৃণ পেশী সংকোচন, ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং রক্ত শিরা এর সংকোচন এবং ও H2 রিসেপটর উদ্দীপনা বৃদ্ধি ঘটায়।

প্রদাহ উন্নয়ন সঙ্গে, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হস্টামাইন এর ভাস্কুলার প্রভাব হয়। যেহেতু তার কর্ম শিখরে মাস্তুল কোষ থেকে মুক্তির পর 1-2 মিনিট মধ্যে ঘটে, এবং প্রভাব 10 মিনিট, histamine, সেইসাথে নিউরোট্রান্সমিটার সেরোটোনিন বেশি না হয়, যেমন প্রাথমিক মধ্যস্থতাকারী করার প্রদাহ এবং রক্তনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা দ্রুত বৃদ্ধি প্রারম্ভিক microcirculatory ব্যাঘাতের পরিচিত। মজার ব্যাপার হচ্ছে, ভাস্কুলার প্রাচীর রিসেপ্টর প্রভাব জন্য, histamine arterioles এর প্রসারণ কারণ, এবং H1-রিসেপ্টর দ্বারা - সীমাবদ্ধতা রক্ত শিরা, যা বর্ধিত intracapillary চাপ এন দ্বারা সঙ্গে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি পায়।

উপরন্তু, নিউট্রফিলির H2- রিসেপটরগুলিতে অভিনয়, নির্দিষ্ট পরিমাণে হিস্টামাইন তাদের কার্যকরী কার্যকলাপ (বিরোধী-প্রদাহজনক প্রভাব) সীমাবদ্ধ করে H1- মনিসাইটের রিস্যাক্টরগুলি, হিস্টামাইন, বিপরীতক্রমে, তাদের প্রো-প্রদাহমূলক কার্যকলাপ উত্সাহ দেয়।

সক্রিয়করণের উপর মাষ্টার কলগুলির গ্রানুলিয়াল থেকে হস্টামাইনের প্রধান প্রভাবগুলি মুক্তি:

  • ব্রঙ্কি সংকীর্ণ;
  • মেরুদন্ডের বিস্তার;
  • বৃদ্ধি রক্তনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা;
  • ব্রংকাইটিস গ্রন্থিগুলির সচরাচর কার্যকলাপের উদ্দীপনা;
  • নিউট্রোপিল ফাংশন এর প্রদাহ এবং নিরোধের প্রক্রিয়ার মধ্যে monocytes কার্যকরী কার্যকলাপের উদ্দীপনা।

এটি হৃষ্টমাইনের বর্ধিত সামগ্রীর বৃদ্ধিপ্রাপ্ত সিস্টেমের প্রভাব সম্পর্কেও স্মরণ করা উচিত: হাইপোটেনশন, টাকাইকারিডিয়া, ভাসোডিয়েশন, মুখ লোম, মাথাব্যথা, ত্বক খিঁচুনি ইত্যাদি।

Eicosanoids - প্রদাহ প্রতিক্রিয়া কেন্দ্রীয় মধ্যস্থতা হয়। তারা বিপাক arohidonovoy অ্যাসিড সময় গঠিত হয় কেন্দ্রকে পরিণত সেল (মাস্তুল কোষ, monocytes, basophils, neutrophils, প্লেটলেট, eosinophils, লিম্ফোসাইট, এপিথেলিয়াল কোষ এবং zndotelialnymi) উদ্দীপনা উপর প্রায় সব ধরনের।

ফসফোলিপাস এ ২ এর কার্যকারিতা অনুসারে কোষের ঝিল্লির ফসফোলিপড থেকে আরাকডোননিক অ্যাসিড গঠিত হয়। আর্কিডোনিক অ্যাসিড এর আরো বিপাকীয়তা দুটি উপায়ে ঘটেছে: সাইক্লোঅক্সিজেনেজ এবং লিপোজি জেনেসিস। leukotrienes গঠনের (এল টি) - সাইক্লো-অক্সিজেনাসে পথ প্রোস্টাগ্লান্ডিন গঠনের (পিজি) এবং thromboxane A2g (TXA2), lipoxygenase বাড়ে। Prostaglandins এবং leukotrienes প্রধান উৎস হল মস্তিষ্ক কোষ, monocytes, নিউট্রাফিলস এবং লিম্ফোসাইট যা প্রদাহজনক ফোকাস অভিবাসী। Basophils শুধুমাত্র leukotrienes গঠনে অংশ নিতে।

Prostaglandin PGD2, PGE2 এবং LTS4 leukotriene, LTD4 এবং LTE4 প্রভাবে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা মধ্যে arterioles একটি উল্লেখযোগ্য এক্সটেনশান এবং বৃদ্ধি যে প্রদাহজনক hyperemia এবং শোথ প্রচার হয়। উপরন্তু, PGD2, PGE2, PGF2b, thromboxane, A2 এবং leukotrienes LTQ, LTD4 এবং LTE4, histamine এবং acetylcholine, ক্লোমশাখা এবং শ্বাসনালী খিঁচুনি এর মসৃণ পেশী কারণ সংকোচন এবং leukotrienes LTC4, LTD4 এবং LTE4 সহ - শ্লেষ্মা লুকাইয়া বৃদ্ধির। Prostaglandin PGE2, histamine এবং bradykinin করতে ব্যথা রিসেপ্টর সংবেদনশীলতা বাড়ায়

প্রদাহজনিত ফোকাসে প্রোস্টেটগ্ল্যান্ডিন ও লিকোটোরিয়ানের প্রধান প্রভাব

আর্কাইডনিক অ্যাসিড এর Metabolites

প্রদাহ ফোকাস প্রধান প্রভাব

প্রোট্যাগল্যান্ডস এবং থ্রবোমক্সেন এ 2

PGD 2

Bronchospasm

ভাস্কুলার বিস্তার

বর্ধমান ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা

লিম্ফোসাইটের সচেতনতা ও প্রল্লফ্র্যাটেটিভ কার্যকলাপের দমন

PGE 2

Bronchospasm

ভাস্কুলার বিস্তার

বর্ধমান ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা

শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধি

ব্র্যাডকিিনিন এবং হস্টামিনে ব্যথা রিসেপটরগুলির বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা

PGF 2a

Bronchospasm

ফুসফুস এর ভাস্কর্য সংকোচন

PGI

ফুসফুস এর ভাস্কর্য সংকোচন

লিম্ফোসাইটের সচেতনতা ও প্রল্লফ্র্যাটেটিভ কার্যকলাপের দমন

TX 2

মসৃণ পেশী কমানোর, ব্রোংকোপাসম

ফুসফুস এর ভাস্কর্য সংকোচন

Chemotaxis এবং leukocytes এর আনুগত্য

প্লেটলেট বৃদ্ধি এবং অ্যাক্টিভেশন

Leukotrienes

এলটিভি 4

Chemotaxis এবং leukocytes এর আনুগত্য

লিম্ফোসাইটের সচেতনতা ও প্রল্লফ্র্যাটেটিভ কার্যকলাপের দমন

LTC 4

Bronchospasm

ভাস্কুলার বিস্তার

বর্ধমান ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা

ব্রোঙ্কি মধ্যে শ্লেষ্মা বৃদ্ধি secretion

লিমিটেড 4

Bronchospasm

ভাস্কুলার বিস্তার

বর্ধমান ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা

ব্রোঙ্কি মধ্যে শ্লেষ্মা বৃদ্ধি secretion

LTE 4

Bronchospasm

ভাস্কুলার বিস্তার

বর্ধমান ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা

ব্রোঙ্কি মধ্যে শ্লেষ্মা বৃদ্ধি secretion

ব্রোচিয়াল হাইপারটেনশন

স্পষ্টতই, পিগফট 2 PGI এবং থ্রম্বোকক্সেন A2 ভাসোডিয়েশন না দেয়, তবে তাদের সংকোচন এবং, সেই অনুযায়ী, প্রদাহমূলক এডমিএর বিকাশে হস্তক্ষেপ করে। এই ইঙ্গিত করে যে eicosanoids মৌলিক pathophysiological প্রসেস প্রদাহ চারিত্রিক modulate করার ক্ষমতা আছে। উদাহরণস্বরূপ, arachidonic অ্যাসিড মেটাবোলাইটস কিছু leukocytes এর chemotaxis উদ্দীপিত, প্রদাহজনক ফোকাস তাদের মাইগ্রেশন বৃদ্ধি (LTB4, TXA2, PGE2), অন্যান্য যেহেতু, বিপরীতক্রমে, neutrophils এবং লিম্ফোসাইট (PGF2b) এর কার্যকলাপ দমন।

প্রদাহজনক ফোকাসে আরাকডোননিক অ্যাসিড (প্রোস্টাগল্যান্ডিনস এবং লিওকোট্রিয়েনেস) -এর সর্বাধিক বিপাকীয় পদার্থগুলির প্রধান প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রভাব হল:

  • vasodilation;
  • বৃদ্ধি রক্তনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা;
  • বীর্য বৃদ্ধি স্রাব;
  • bronchi মসৃণ পেশী হ্রাস;
  • ব্যথা রিসেপটর বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা;
  • ফুসকুড়ি ফোকাস মধ্যে leukocytes এর বর্ধিত বৃদ্ধি

কিছু eicoanoids বিপরীত প্রভাব আছে, প্রদাহ প্রক্রিয়ার উপর prostaglandins এবং leukotrienes গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক ভূমিকা প্রদর্শনের।

সাইটোকিন - leukocytes, এন্ডোথেলিয়াল এবং অন্যান্য কোষ এবং না শুধুমাত্র যেগুলোর প্রচুর আঞ্চলিক pathophysiological প্রদাহ ঘটমান পরিবর্তন নির্ধারণের উদ্দীপনা সালে গঠিত polypeptides গোষ্ঠীর কিন্তু প্রদাহ কিছু সাধারণ (ব্যবস্থাগত) প্রকাশ। বর্তমানে কিছু 20 সাইটোকিন পরিচিত, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হচ্ছে 1-8 interleukins (আইএল 1-8), টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর (FIOa) এবং interferons। সাইকোকিনার প্রধান উৎসগুলি ম্যাক্রোফেজ, টি-লিম্ফোসাইট, মোনোসাইট এবং কিছু অন্যান্য কোষ।

প্রদাহ সাইটোকিন রুম অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী সঙ্গে ম্যাক্রোফেজ, neutrophils, লিম্ফোসাইট এবং অন্যান্য সেল উপাদানের মিথস্ক্রিয়া এবং একসঙ্গে নিয়ন্ত্রণ সাধারণভাবে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্রকৃতি নির্ধারণ করে। সাইটোকিন ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, একটি প্রদাহ ফোকাস এবং আনুগত্য মধ্যে leukocytes হিজরতের প্রচার অণুজীবের এর রোগবীজাণুবিনাশ, সেইসাথে ক্ষতি ফোকাস ক্ষতিপূরণমূলক প্রসেস উন্নত। Cytokines টি এবং বি লিম্ফোসাইটের বিস্তার, এবং পাশাপাশি বিভিন্ন ক্লাস অ্যান্টিবডি সংশ্লেষণ উদ্দীপিত।

এল -4, আইএল -5, টি-লিম্ফোসাইটস দ্বারা মুক্তি দেওয়া আইল -6 ইন্টারলেউিনিনের বাধ্যতামূলক অংশীদারিত্বের সাথে B-lymphocytes এর উদ্দীপনা ঘটে। ফলস্বরূপ, সাইটোকাইনের কর্ম দ্বারা উত্পন্ন বি-লিম্ফোসাইটের বিস্তার ঘটে। আধুনিক মস্তিস্কে কোষগুলির স্ফিট্যান্টের উপর স্থির করা হয়, যা ইন্টারলেউইন আইএল -3 এর কর্মের কারণে এটি "প্রস্তুত" হয়।

একবার মাস্তুল সেল IgG দিয়ে আবরিত উপযুক্ত অ্যান্টিজেন থাকে, এবং অ্যান্টিবডি তার পৃষ্ঠের উপর বিন্যস্ত গত পরিচিতির সাথে মিলিত হয়, মাস্তুল কোষ degranulation, যা থেকে প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী (histamine, prostaglaidiny, leukotrienes, proteases, ফলে সাইটোকিন, প্লেটলেট-সক্রিয় ফ্যাক্টর সংখ্যক মুক্তি ঘটে এট অল।), প্রদাহী প্রক্রিয়া শুরু।

প্রদাহ সরাসরি পর্যবেক্ষিত স্থানীয় প্রভাব ছাড়াও, সাইটোকিন প্রদাহ সাধারণ পদ্ধতিগত প্রকাশ জড়িত হয়। তারা হেপাটোসাইটস উদ্দীপিত প্রদাহ তীব্র পর্যায়ের প্রোটিন বিকাশ (আইএল-1, আইএল -6, আইএল -11, TNF, ইত্যাদি), অস্থি মজ্জা প্রভাব ফেলে, সব জীবাণু hematopoiesis (আইএল -3, আইএল -11) উত্তেজক, সক্রিয় জমাট বাঁধা সিস্টেম রক্ত (TNF), জ্বর ইত্যাদি সূত্রপাত সাথে জড়িত

প্রদাহ সাইটোকিন সালে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা অ্যান্টিবডি সংশ্লেষণ উদ্দীপিত ক্ষতি ফোকাস ক্ষতিপূরণমূলক প্রসেস বৃদ্ধি, একটি প্রদাহ ফোকাস মধ্যে leukocytes হিজরতের প্রচার অণুজীবের এর রোগবীজাণুবিনাশ উন্নত, এবং পদ্ধতিগত প্রদাহ সাধারণ প্রকাশ অংশগ্রহণ।

প্লেটলেট সক্রিয় ফ্যাক্টর (পাফ) মাস্তুল কোষ, neutrophils, monocytes, ম্যাক্রোফেজ, eosinophils এবং প্লেটলেট মধ্যে গঠিত হয়। এটা তোলে প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন একটি ক্ষমতাশালী উদ্দীপক এবং ফ্যাক্টর দ্বাদশ জমাট বাঁধা সিঁচিত (Hageman ফ্যাক্টর), যেটা ঘুরে ফিরে kinins উপরন্তু উৎপাদনের উদ্দীপকের পরবর্তী অ্যাক্টিভেশন হয়, এবং পাফ শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী, এবং শ্বাসনালী hyperreactivity, যা bronchospasm একটা প্রবণতা দ্বারা অনুষঙ্গী হয় উচ্চারিত সেল অনুপ্রবেশ ঘটায়।

নির্দিষ্ট নিউট্রফিল granules থেকে মুক্তি cationic প্রোটিন উচ্চ ব্যাকটেরিয়াডাল কার্যকলাপ বহন করে। ইলেক্ট্রোস্ট্যাটিক মিথস্ক্রিয়তার কারণে, ব্যাকটেরিয়াল কোষের নেতিবাচকভাবে ঝুঁকিপূর্ণ ঝিল্লিকে তার গঠনটি ব্যাহত করে, যার ফলে ব্যাকটেরিয়াল কোষের মৃত্যু ঘটে। তবে এটা মনে রাখা উচিত যে, কোয়াসিয়িক প্রোটিনগুলি তাদের সুরক্ষামূলক ফাংশন ছাড়াও, তাদের নিজের endothelial cells ক্ষতি করার ক্ষমতা আছে, ফলে ভাস্কুলের ব্যাপ্তিযোগ্যতা একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি।

লিউসোসামাল এনজাইম ব্যাকটেরিয়াল কোষগুলির টুকরোগুলির প্রধানত ধ্বংস (বিশ্লেষণ) এবং ফুসফুসের টিস্যু নিজেই ক্ষতিগ্রস্ত এবং মৃত কোষগুলির সরবরাহ করে। লাইসোসোমাল প্রোটিসেসের প্রধান উৎস (এলাস্টেজ, ক্যাথেসিন জি এবং কোলাঞ্জাইজেস) হল নিউট্রফিল, মোনোোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ। প্রদাহের কেন্দ্রস্থলে, প্রোটিসেস বেশ কয়েকটি প্রভাব সৃষ্টি করে: তারা বোটের বেসাল ঝিল্লিকে ক্ষতি করে, ভাস্কুলের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায় এবং কোষের টুকরাগুলি ধ্বংস করে।

কিছু কিছু ক্ষেত্রে, ভাস্কুলার endothelium এর proteases যোজক কলা ম্যাট্রিক্স ক্ষতি, ফ্র্যাগমেন্টেশন প্রকাশ কোষ এন্ডোথেলিয়াল করার রক্তক্ষরণ এবং রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা সম্ভাব্য উন্নয়ন ফলে বাড়ে। উপরন্তু, লাইসোসোমাল এনজাইম সম্পূরক সিস্টেম, kallikrein-kinin সিস্টেম, জমাট বাঁধা সিস্টেম এবং ফাইব্রিনোলাইসিস, সেইসাথে সাইটোকিন রিলিজ, কোষ প্রদাহ সমর্থন করে সক্রিয় করুন।

অক্সিজেন সক্রিয় চিকিত্সা

প্রদাহ সমস্ত বিপাকীয় প্রক্রিয়ার তীব্রতা বৃদ্ধি, তাদের উদ্দীপনা সময় "শ্বাসযন্ত্রের বিস্ফোরিত" phagocytes, arachidonic অ্যাসিড এবং সেল অন্যান্য এনজাইমের প্রক্রিয়ার বিপাক অ্যাক্টিভেশন বিনামূল্যে অক্সিজেন প্রজাতি অত্যধিক গঠন দ্বারা অনুষঙ্গী করা হয়:

  • একটি সুপার অক্সাইড আয়নন (ও ');
  • হাইড্রক্সাইড র্যাডিকেল (HO ');
  • একক অক্সিজেন (ও'3); ।
  • হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H2O2), ইত্যাদি

সত্য যে সক্রিয় অক্সিজেন মেটাবোলাইটস বাইরের পারমাণবিক বা আণবিক কক্ষপথে এক বা একাধিক বিজোড় ইলেকট্রন আছে শক্তি কর্মদক্ষতার দ্বারা, তারা অন্যান্য অণুর সাথে প্রতিক্রিয়া জৈব অণুর সঙ্গে বিপাকের তথাকথিত ফ্রি র্যাডিকেল (অথবা পারক্সাইড) জারণ ঘটাচ্ছে উচ্চ বিক্রিয়ার ভোগদখল। বিশেষ গুরুত্ব হল লিপিডের ফ্রি র্যাডিকাল অক্সিডেসন, যেমন, ফসফোলিপডস, যা কোষের ঝিল্লির অংশ। ফ্রি র্যাডিকেল অক্সিডেসন ফলে অসম্পৃক্ত লিপিডের একটি দ্রুত অবনতি হয়, কাঠামো এবং কোষ ঝিল্লির ফাংশন এবং, অবশেষে, কোষের মৃত্যু প্রতিবন্ধীদের।

এটা স্পষ্ট যে অক্সিজেনের মুক্ত চরম বিপাকীয় শক্তিগুলি ব্যাক্টেরিয়াল কোষের সম্পর্ক এবং ফুসফুসের টিস্যু ও ফ্যাগোসাইটের নিজস্ব কোষের সম্পর্কের উভয়ই প্রকাশ করে। পরবর্তী ঘটনাগুলি প্রদাহ প্রক্রিয়ার মধ্যে মুক্ত চরম অক্সিডেসনের অংশগ্রহণ নির্দেশ করে।

এছাড়া মনে রাখা উচিত যে, লিপিড, কার্বোহাইড্রেট এবং প্রোটিন ফ্রি র্যাডিকেল অক্সিডেসন তীব্রতা সাধারণত, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত মৌলে গঠনের বাধা বা পেরক্সিডেশন পণ্য inactivating। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টিঅক্সিডেন্টসমূহের মধ্যে রয়েছে: সুপারঅক্সাইড ডিসুওটেজ; গ্লাটায়থোনিন পেরক্সিডেস; টোকোফেরল (ভিটামিন ই); অ্যাসকরবিক অ্যাসিড (ভিটামিন সি)।

অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সুরক্ষা, কমিয়ে উদাঃ, রোগীর তামাক আপত্তিজক বা tocopherol অপর্যাপ্ত ভোজনের, অ্যাসকরবিক অ্যাসিড এবং সেলেনিয়াম আরও progressirovapiyu এবং প্রদাহ দীর্ঘায়িত সময়কাল প্রচার করে।

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Leukocytes exudation এবং নির্বাসন সঙ্গে মাইক্রোপ্রস্রিলিউশনের রোগ

ভাস্কুলার রোগ বিভিন্ন, সংক্রামক এজেন্টকে এক্সপোজার পরে উন্নয়নশীল প্রদাহজনক ফোকাস, প্রদাহজনক hyperemia, শোথ এবং ক্ষরণ ঘটাচ্ছে সমালোচনামূলক হয়, এবং মূলত রোগের ক্লিনিকাল ছবি নির্ধারণ করে। ভাস্কুলার জ্বলন্ত প্রতিক্রিয়াগুলি অন্তর্ভুক্ত করে:

  1. ক্ষতিকারক ভাসোস্পাসম, ফুসফুসের টিস্যুতে ক্ষতিকারক প্রভাব পরে পরোক্ষভাবে প্রতিক্রিয়াশীল হয়ে উঠছে।
  2. লালভাব এবং টিস্যু তাপমাত্রা স্থানীয় বৃদ্ধি: arterioles প্রদাহ এবং প্রদাহ অনেক মধ্যস্থতাকারী দুই চরিত্রগত লক্ষণ ঘটাচ্ছে স্বর থেকে কার্যকর সঙ্গে যুক্ত ধামনিক hyperemia।
  3. প্রদম প্রস্রাবের সম্পূর্ণ কোর্সের পাশাপাশি ঝুঁকিপূর্ণ হাইপ্রিমিয়া এবং প্রদাহজনক ফোকাসে মাইক্রোপ্রস্রিলিউশনের প্রধান রোগগত রোগ সনাক্ত করে।

অসম্পূর্ণ বা সত্য প্রদাহজনক hyperemia উদ্দীপ্ত ফুসফুস অংশে রক্ত সরবরাহ মধ্যে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং, দ্বারা চিহ্নিত একযোগে বর্ধিত রক্ত সান্দ্রতা এবং প্লেটলেট এর লোহিত রক্তকণিকা অ্যাগ্রিগেশন, রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা থেকে প্রবৃত্তি, এবং কিছু গার্গল এমনকি microvessels রক্ত রক্ত প্রবাহ stasis গতি কমে কারণে microcirculation রোগ প্রকাশ করা হয়। ফলাফলের ভাস্কুলার endothelium একটি ফুলে এবং তার চিট বৃদ্ধি। এই neutrophils, monocytes এবং endothelium অন্যান্য সেলুলার উপাদান আনুগত্য জন্য অবস্থার সৃষ্টি করে। Etsdoteliotsity স্ফীত এবং বৃত্তাকার, একটি বৃহৎ বৃদ্ধির mezhendotelialnyh তলায় সঙ্গে, যার মাধ্যমে উদ্দীপ্ত টিস্যু মধ্যে ব্যাপক অভিবাসন ও leukocytes এর ক্ষরণ।

বিশ্লেষণটি হল তেজস্ক্রিয় টিস্যুতে ভাসুলার প্রাচীরের মধ্য দিয়ে ক্রপ (প্রোউদেট) এর প্রোটিনযুক্ত তরল অংশের ঘাম। তিনটি মূল প্রক্রিয়া exudation প্রক্রিয়া কারণ।

  1. ভাস্কুলার প্রাচীর (প্রধানত ভেনুয়েল এবং কৈশিক) এর ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে, মূলত প্যাথোজেনের প্রভাব, অসংখ্য প্রদাহী মধ্যস্থতাকারী, এবং মাইক্রোপ্রস্রোলিউশন ডিসঅর্ডার দ্বারা প্রভাবিত হয়।
  2. ফুসকুড়ি ফোকাস অবস্থিত জাহাজে রক্ত পরিস্রাবণ চাপ বৃদ্ধি, যা প্রদাহী hyperemia একটি সরাসরি ফলন।
  3. সোজাসাপ্টা টিস্যুতে ওসোমোটিক ও অনকোটিক চাপ বাড়িয়ে দেয়, যার ফলে সোডাল তেজের সেলুলার উপাদান ধ্বংস হয় এবং উচ্চ আণবিক উপাদানগুলি ধ্বংস হয় যা সেল ছেড়ে দেয়। এই প্রদাহ ফোকাস মধ্যে জল প্রবাহ বৃদ্ধি এবং টিস্যু এর ফুলে বৃদ্ধি।

সমস্ত তিনটি প্রক্রিয়া জাহাজ থেকে রক্তের তরল অংশ এবং ফুসফুস ফোকাসে তার ধারণার বহির্গমন প্রদান করে। Exudation না শুধুমাত্র প্রসারিত ইন্টেরেডোথোট্রালিয়াল ফাঁকির মাধ্যমে উপলব্ধি করা হয়, কিন্তু এন্ডোথেলিওয়েসাইটগুলিও নিজেদের দ্বারা। পরেররা প্লাজমাটির মাইক্রোব্লবলগুলি ক্যাপচার করে এবং তাদের বেসাল ঝিল্লির দিকে ছড়িয়ে দেয়, এবং তারপর তাদের টিস্যুতে ফেলে দেয়।

এটা মনে করা উচিত যে প্রদাহজনক exudate অ-প্রদাহী অ ব্রত উদ্বোধন থেকে গঠন মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে পৃথক। এর প্রাথমিক আসলে কারণে যে শ্বেত রক্তকণিকা অসংখ্য বিষয়গুলি ভাস্কুলার প্রাচীর ক্ষতি কর্ম কারণে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা প্রদাহ ভঙ্গ হয়েছিল। যখন noninflammatory শোথ (যেমন, বিষাক্ত বা hemodynamic পালমোনারি শোথ) শ্বেত রক্তকণিকা কারণের কমই ভাস্কুলার দেয়ালে তার প্রভাব জাহির এবং রক্তনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা রোগ কম উচ্চারিত হয়।

প্রদাহজনিত প্রস্রাবের একটি গুরুত্বপূর্ণ লঙ্ঘনটি এটিকে স্পষ্ট করে তুলেছে যে অত্যধিক প্রোটিন কন্টেন্ট (> 30 g / l) দ্বারা উত্পন্ন হয়। এবং exudate মধ্যে permeability মধ্যে ক্ষতিকারক একটি ক্ষুদ্র ডিগ্রী সঙ্গে, অ্যালবামিন prevail, এবং ভাস্কুলার প্রাচীর আরো উল্লেখযোগ্য ক্ষতি সঙ্গে - Globulins এবং এমনকি ফাইব্রিনোজেন।

ফুসফুস এবং transudate মধ্যে দ্বিতীয় পার্থক্য রোগগত effusion এর সেলুলার গঠন। Exudate লিওসোকাইটস, প্রধানত নিউট্রফিলিস, মোনোসাইটাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং টি লিমিফোসাইটের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান দ্বারা চিহ্নিত। Transudate জন্য, সেলুলার উপাদান উচ্চ কন্টেন্ট বৈশিষ্ট্যগত নয়।

প্রোটিন এবং সেলুলার মিশ্রণ উপর নির্ভর করে, exudate বিভিন্ন ধরনের পৃথক করা হয়:

  1. রক্তমস্তুতুল্য;
  2. fibrinoznыy;
  3. পুঁজভর্তি;
  4. পচা;
  5. হেমোরেজিক;
  6. মিশ্র।

রক্তমস্তুতুল্য নির্যাস চরিত্রগত মধ্যপন্থী বৃদ্ধি (30-50 গ্রাম / L) বেশিরভাগ বস্তুকণা প্রোটিন (এলবুমিন), তরল (1,015-1,020 পর্যন্ত) নির্দিষ্ট ঘনত্ব একটি ছোট বৃদ্ধি এবং সেলুলার উপাদান (polymorphonuclear leukocytes) একটি অপেক্ষাকৃত ছোট সামগ্রীর জন্য।

ফুসফুসের ত্বক ফুসফুসের ফোকাসে ভাসকুল ব্যাপ্তিযোগ্যতার একটি গুরুত্বপূর্ণ লঙ্ঘনের ইঙ্গিত দেয়। এটি ফাইব্রিনোজেনের একটি অত্যন্ত উচ্চ উপাদান দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ক্ষতিগ্রস্থ টিস্যুগুলির সাথে যোগাযোগে সহজে ফাইব্রিনে রূপান্তরিত হয়। এই ক্ষেত্রে, ফাইব্রিন এর filaments exudate শ্বাস প্রশ্বাসের পথ বা এলভিওর দেয়াল শ্লেষ্মা উপর অগভীর অবস্থিত একটি villous ফিল্ম অনুরূপ, একটি অদ্ভুত চেহারা দিতে। ফাইবারিন চলচ্চিত্রটি আলভোলোকাইট মিকোসা ব্যাহত না করে সহজেই বিভিন্নভাবে ছড়িয়ে পড়ে। ফাইব্রিনাস এক্সুডেট তথাকথিত গোত্রের প্রদাহ (চর্মসংযুক্ত নিউমোনিয়া সহ) একটি চরিত্রগত বৈশিষ্ট্য।

পুরাতন ছত্রাকের একটি অত্যন্ত উচ্চ প্রোটিন কন্টেন্ট এবং polymorphonuclear leukocytes আছে। এটি ফুসফুসের ফুসফুসের রোগগুলির জন্য চরিত্রগত (ফোড়া, ব্রোঞ্জিটেকসিস ইত্যাদি) এবং স্ট্রেটোকোকি দ্বারা প্রদাহে প্রদাহজনিত রোগের সাথে প্রায়ই হয়। যদি জীবাণুবিশেষ anaerobes এই ব্যাকটেরিয়া মাইক্রোফালোরা যোগদান, exudate পটকাটিভ পায় - এটি একটি মলিন-সবুজ রঙ এবং একটি খুব অপ্রীতিকর ধারালো গন্ধ আছে।

হেমোরেজিক এক্সুদেটে লাল রক্ত কোষের একটি উচ্চ উপাদান রয়েছে, যা ফুসফুস একটি গোলাপী বা লাল রঙ দেয়। ফুসকুড়ি মধ্যে লাল রক্ত কোষ চেহারা ভাস্কুলার প্রাচীর এবং ক্ষয়প্রাপ্ত ব্যাপ্তিযোগ্যতা একটি উল্লেখযোগ্য ক্ষতি ইঙ্গিত।

যদি তীব্র প্রদাহ pyogenic মাইক্রোব্যাব দ্বারা সৃষ্ট হয়, নিউট্রাফিল exudate মধ্যে প্রবক্তা। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার মধ্যে, ফুসফুসের মধ্যে প্রধানত monocytes এবং লিম্ফোসাইট থাকে এবং নিউট্রাফিল এখানে অল্প পরিমাণে উপস্থিত থাকে।

প্রদাহ প্যাথোজিনেসিসের কেন্দ্রীয় ঘটনা প্রস্থান এন শ্বেত রক্তকণিকা প্রদাহ। ব্যাকটেরিয়া peptides, কিছু সম্পূরক টুকরা, arachidonic অ্যাসিড, ফলে সাইটোকিন, পচানি পণ্য এবং অন্যান্য granulocytes এর মেটাবোলাইটস এই প্রক্রিয়া chemotactic এজেন্ট বিভিন্ন দ্বারা সূচিত করা হয় phagocytes এবং ফুসফুসের টিস্যু নিজেই আহত কোষ দ্বারা অণুজীবের মুক্ত।

ফ্যাগোসাইট রিসেপটরগুলির সাথে Chemotactic এজেন্টের সাথে যোগাযোগের ফলে পরবর্তীতে সক্রিয়করণ ঘটে এবং ফাওগোসাইটে সমস্ত বিপাকীয় প্রক্রিয়ার প্রসার ঘটে। তথাকথিত "শ্বাসযন্ত্রের বিস্ফোরণ" আসে, যা অক্সিজেন খরচ এবং এটির সক্রিয় বিপাকীয় পদার্থের একটি বিরল বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত।

এই লিউকোসাইট আঠালো বৃদ্ধি এবং এন্ডোথেলিয়াম তাদের আঠা সাহায্য - লিউকোসাইট প্রান্তিক প্রান্তের ঘটনাটি বিকাশ। লিউকোসাইট মুক্ত ছদ্দোডিয়া, যা ইন্টেরিগ্রোডোট্রালিয়াল ফাটলগুলি প্রবাহিত করে। এন্ডোথেলিয়াম স্তর এবং বেসল ঝিল্লির মধ্যে স্থান পেতে, লিউকোসাইট লিওসোসামাল প্রোটিয়াসসকে আটকাচ্ছে, যা বেসাল ঝিল্লিকে দ্রবীভূত করে। ফলস্বরূপ, লিউকোয়েটগুলি প্রদাহের ফোকাসে প্রবেশ করে এবং "অ্যাম্বা" তার কেন্দ্রস্থলে যায়।

ভাস্কুলার neutrophils এর প্রদাহজনক ফোকাস প্রদাহ সূত্রপাত প্রথম 4-6 ঘণ্টা সময় 16-24 ঘণ্টা মাধ্যমে পশা - monocytes, যা ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট যেমন রুপান্তরিত হয়, এবং শুধুমাত্র তারপর।

trusted-source[30], [31], [32]

বিস্তার

প্রদাহজনক বিস্তার দ্বারা প্রদাহের ফলে হারিয়ে যাওয়া নির্দিষ্ট সেলুলার টিস্যু উপাদানের প্রজনন বোঝায়। Proliferative প্রসেস প্রদাহ পরবর্তী পর্যায়ে প্রাধান্য শুরু, আখা অর্জিত হয় যখন নিউমোনিয়া অণুজীবের এর প্যাথোজেন থেকে টিস্যু "পরিশোধন" র যথেষ্ট ডিগ্রী, এবং ফুসফুসের টিস্যু নিজেই খাদ্য ও মৃত leukocytes পরিবর্তন থেকে। "পরিশোধন" প্রদাহজনক ফোকাস সমস্যা মুক্তি লাইসোসোমাল এনজাইম (proteinases), এবং cytokine মাধ্যমে neutrophils, monocytes এবং ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ কাজ করে।

ফুসফুসের টিস্যু বৃদ্ধির ফলে ফুসফুসের প্যারানচিম্মের উপাদান এবং স্ট্রোকার মেসেনচিমাল উপাদানগুলির কারণে দেখা যায়। এই প্রক্রিয়ায় একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা কোলাজেন এবং ইলাস্টিন সংশ্লেষণ করা fibroblasts দ্বারা পরিচালিত হয়, পাশাপাশি মূল কানেকামুলার পদার্থ সোলার - গ্লিসোসামিনোগেলিক্যান্স। উপরন্তু, প্রদাহ ফোকাসে ম্যাক্রোফেজ প্রভাব অধীনে, endothelial এবং মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং microvessels গঠন ঘটে।

টিস্যু গুরুতরভাবে ক্ষতিগ্রস্ত হলে, এর ত্রুটিগুলি একটি proliferating সমন্বয়ী টিস্যু দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। এই প্রক্রিয়া নিউমোনিয়া এর সম্ভাব্য ফলাফলগুলির একটি হিসাবে pismosclerosis গঠন underlies, হিসাবে।

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.