সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
আলঝাইমার রোগ নিউরন থেকে নিউরনে সংক্রামিত হয়
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 01.07.2025
ভ্যান অ্যান্ডেল রিসার্চ ইনস্টিটিউট (VARI) এবং সুইডেনের লুন্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের বিজ্ঞানীরা একটি গবেষণা প্রকাশ করেছেন যা পার্কিনসন রোগ কীভাবে মস্তিষ্কে ছড়িয়ে পড়ে তা স্পষ্ট করে। নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ইঁদুর মডেলের পরীক্ষাগুলি এমন একটি প্রক্রিয়া প্রকাশ করে যা পূর্বে পাগল গরুর রোগ ব্যাখ্যা করার জন্য ব্যবহৃত হয়েছিল: রোগাক্রান্ত থেকে সুস্থ কোষে ভুলভাবে ভাঁজ করা প্রোটিনের স্থানান্তর। এই মডেলটি কখনও কোনও জীবন্ত প্রাণীর মধ্যে এত স্পষ্টভাবে প্রদর্শিত হয়নি এবং বিজ্ঞানীদের এই সাফল্য আমাদের এমন ওষুধের দিকে এক ধাপ এগিয়ে নিয়ে গেছে যা পার্কিনসন রোগে সক্রিয়ভাবে হস্তক্ষেপ করতে পারে।
"আলঝাইমার রোগের পরে পার্কিনসন রোগ হল দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ ব্যাধি," গবেষণার নেতা প্যাট্রিক ব্রুনডিন, এমডি, পিএইচডি বলেছেন। "একটি প্রধান অপূরণীয় চিকিৎসা প্রয়োজন হল এমন একটি চিকিৎসা যা রোগের অগ্রগতি ধীর করে দেয়। আমরা পার্কিনসন রোগ কীভাবে অগ্রসর হয় তা আরও ভালভাবে বোঝার লক্ষ্য রাখি এবং এর মাধ্যমে রোগ-সংশোধনকারী ওষুধের জন্য নতুন আণবিক লক্ষ্যগুলি সনাক্ত করি।"
পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে পার্কিনসন রোগীদের মস্তিষ্কে প্রতিস্থাপন করা তরুণ, সুস্থ নিউরনগুলি ধীরে ধীরে আলফা-সিনুক্লিন নামে পরিচিত একটি ভুল ভাঁজযুক্ত প্রোটিন তৈরি করে। এই আবিষ্কারের ফলে ডঃ ব্রুন্ডিনের দলের অনুমান ছিল যে প্রোটিনটি কোষ থেকে কোষে স্থানান্তরিত হচ্ছে, যা পরে পরীক্ষাগার পরীক্ষায় প্রমাণিত হয়েছিল।
পাবলিক লাইব্রেরি অফ সায়েন্স ওয়ান জার্নালে প্রকাশিত একটি গবেষণায়, বিজ্ঞানীরা প্রথমবারের মতো একটি গ্রহীতা কোষের ঘটনাগুলি ট্র্যাক করতে সক্ষম হয়েছেন যখন এটি কোষের বাইরের পর্দার মধ্য দিয়ে যাওয়া একটি প্যাথলজিক্যাল প্রোটিন গ্রহণ করে। এছাড়াও, পরীক্ষাগুলিতে দেখা গেছে যে গৃহীত আলফা-সিনুক্লিন হোস্ট কোষ থেকে প্রোটিন আকর্ষণ করে, যা অস্বাভাবিক আন্তঃকোষীয় ভাঁজ বা একত্রিতকরণকে প্ররোচিত করে। "এই কোষীয় প্রক্রিয়াটি সম্ভবত পার্কিনসন রোগের অগ্রগতির প্যাথলজিক্যাল প্রক্রিয়াকে চালিত করে এবং রোগীর অবস্থার অবনতি হওয়ার সাথে সাথে এটি আরও বেশি মস্তিষ্কের অঞ্চলে ছড়িয়ে পড়ে," গবেষণার প্রধান লেখক এলোডি অ্যাঙ্গট, পিএইচডি পরামর্শ দেন।
"আমাদের পরীক্ষায়, আমরা অস্বাভাবিক মানব আলফা-সিনুক্লিন প্রোটিনের একটি মূল অংশ দেখিয়েছি যা ইঁদুরের দ্বারা উৎপাদিত আলফা-সিনুক্লিন দ্বারা বেষ্টিত। এর অর্থ হল ভুলভাবে ভাঁজ করা প্রোটিন কেবল কোষের মধ্যে চলাচল করে না, বরং একটি 'বীজ' হিসেবেও কাজ করে যা ইঁদুরের মস্তিষ্কের কোষ দ্বারা তৈরি প্রোটিনকে আকর্ষণ করে," গবেষণার আরেক প্রধান লেখক জেনিফার স্টেইনার, পিএইচডি বলেন।
তবে, এটি এখনও স্পষ্ট নয় যে আলফা-সিনুক্লিন কীভাবে কোষের বহির্কোষীয় স্থান থেকে কোষের সাইটোপ্লাজমে প্রবেশ করে, যা প্রাকৃতিকভাবে সেখানে ঘটে যাওয়া আলফা-সিনুক্লিনকে ভুলভাবে ভাঁজ করার জন্য একটি টেমপ্লেট হয়ে ওঠে। এই প্রক্রিয়ার এই গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপটি ব্যাখ্যা করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।
এই আবিষ্কারটি পার্কিনসন রোগের মূল কারণ প্রকাশ করে না, তবে লুন্ড বিশ্ববিদ্যালয় এবং অন্যত্র বিকশিত রোগের মডেলগুলির সাথে মিলিত হলে, এটি লক্ষণগুলি উপশম করতে বা রোগের অগ্রগতি ধীর করার জন্য নতুন ওষুধের লক্ষ্য খুঁজে পেতে সহায়তা করতে পারে, যা আজ 65 বছরের বেশি বয়সী জনসংখ্যার 1% এরও বেশিকে প্রভাবিত করে।
[