^

স্বাস্থ্য

স্ট্রোক জন্য ব্যবহৃত ঔষধ

, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

টিপিএ (প্লাসমিনজেন, অ্যাক্টিভেজ, আলটপ্লাসের পুনঃসংযোগকারী টিস্যু অ্যাক্টিভেটর)

অন্তর্নিহিত ব্যবস্থার জন্য ডোজ 0.9 এমজি / কেজি (90 মিলিগ্রাম বেশি নয়)

বেদনা শির: পীড়া প্রভৃতির ঔষধবিশেষ

এটি একটি ট্যাবলেট আকারে 325 মেগাবাইট / ডোজ ডোজ ডায়াল করে একটি শেল দ্রবীভূত মধ্যে অন্ত্র মধ্যে তালিকাভুক্ত করা হয়। গুরুতর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল অস্বস্তির উপস্থিতি দিয়ে ডোজ 75 এমজি / দিন কমিয়ে দেয়

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Ticlopidine (tiklid)

২50 মিলিগ্রামের স্বাভাবিক ডোজ, খাদ্যের সাথে দিনে দুই বার মুখে মুখে দেওয়া হয়। চিকিত্সার সংখ্যা গণনা করে এবং লিউকোসাইট সূত্র নির্ধারণের সাথে একটি ক্লিনিকাল্যাল রক্ত পরীক্ষা চিকিত্সা শুরু হওয়ার আগে সঞ্চালিত হয়, তারপর প্রতি 2 সপ্তাহ, চিকিত্সার প্রথম 3 মাস। আরও হেম্যাটোলজি পরীক্ষা ক্লিনিকাল নির্দেশ অনুযায়ী সঞ্চালিত হয়

কুল্পিডগ্রেইল (plavike)

দিনে একবার 75 মিলিগ্রামের ডোজ ডায়াল করুন

trusted-source[9], [10], [11]

বিলম্বিত রিলিজ (apreioks) সঙ্গে অ্যাসপিরিন / ডিপ্রিডামোল

1 ক্যাপসুলে ২5 মিলিগ্রাম অ্যাসপিরিন এবং 200 মিলিগ্রাম অববাহিত-মুক্তি ডিপরিডামোল রয়েছে। 1 বার ক্যাপসুল 2 বার দিন

trusted-source[12]

Heparin

একটি পূর্ণ ডোজ মধ্যে হেপ্যারিন অন্ত্র প্রশাসন আংশিক থ্রোনোপ্লাস্টিন সময় (চিকিৎসা এর তুলনায় 2 বার তুলনায় এই প্যারামিটার বাড়াতে হবে চিকিত্সা ব্যাকগ্রাউন্ড বিরুদ্ধে) অধীনে পরিচালিত হয়। প্রতি ঘন্টায় 1000 ইউনিটের হারে অ্যান্টিকোগুলেশন স্তরের সর্বোত্তম নিয়ন্ত্রণ হ্রাসের একটি হ্রাস পাম্পের মাধ্যমে একটি স্থায়ী হ্রাসের মাধ্যমে সরবরাহ করা হয়।

একটি উন্নত সেরিব্রাল ইনফেকশন ছাড়া রোগীদের, একটি আরো দ্রুত প্রভাব গ্রহণ করার জন্য, হেরাপি একটি 2500 থেকে 5000 ইউনিট ডোজ একটি bolus সঙ্গে শাসিত হয়। সূচকটি স্থির না হওয়া পর্যন্ত আংশিক থ্রোনব্লোপ্লাস্টিন সময় প্রতি 4 ঘণ্টার মধ্যে মাপা উচিত। ইনফেকচারের সাথে রোগীদের ইনট্রাকরণীয় হেমারেজিজিক জটিলতার ঝুঁকির সাথে সাথে, আয়ন প্রাথমিক শব্দের সাথে শুরু হয় না। ব্যথা নিয়ন্ত্রণ করা হয় পরে hemorrhagic জটিলতা ঝুঁকি সর্বাধিক অধিকার। যেহেতু ড্রাগ anticoagulant প্রভাব অবিচ্ছিন্ন প্রশাসনের দ্রুত ঘটে, থেরাপি মনোযোগ নিবদ্ধ করা উচিত এবং hemorrhagic জটিলতার ঝুঁকি হ্রাস করার জন্য পৃথক করা maximized করা উচিত। একটি থেরাপিউটিক প্রভাব অনুপস্থিতিতে, প্রথম চার ঘন্টার মধ্যে আধানের হার 1২00 ইউনিট প্রতি ঘন্টায় বাড়ানো উচিত

ওয়ারফারিন (কুমামদিন)

থেরাপিটি আন্তর্জাতিক সাধারণ অনুপাত (এমএইচও) -এর নিয়ন্ত্রণে পরিচালিত হয়, যা প্রোথ্রোবোমিনের একটি ক্যালিব্র্যাটেড এনালগ। স্ট্রোক একটি উচ্চ ঝুঁকি সঙ্গে রোগীদের (উদাহরণস্বরূপ, একটি কৃত্রিম হার্ট ভালভ বা পুনরাবৃত্ত সিস্টেমিক embolism সঙ্গে), এমএইচও একটি উচ্চ স্তরের (3-5) সংশোধন করা হয়। অন্য সব রোগীর মধ্যে, এমএইচপিএ একটি নিম্ন স্তরে (2-3) সংরক্ষণ করা হয়।

চিকিত্সা 5 মিলিগ্রাম / ডোজের ডোজ দিয়ে শুরু হয়, যা এমএইচইউ পর্যন্ত বাড়তে শুরু করে। এমএইচপিএকে নিয়মিত পর্যবেক্ষণ করা উচিত যতক্ষণ পর্যন্ত এটি স্থিতিশীল না হয়, এবং তারপর সাপ্তাহিক এবং, অবশেষে, মাসিক। প্রত্যেকবার, পছন্দসই MHO মান অর্জন করার জন্য, ডোজ একটি ছোট পরিমাণ দ্বারা পরিবর্তিত হয়

ওয়ারফারিন গর্ভাবস্থায় প্রতিবন্ধকতা সৃষ্টি করে, যেহেতু এটি একাধিক গর্ভস্থ বিক্রিয়া উন্নয়ন ও মৃত্যুর জন্ম দেয়। যেহেতু হেপেরিন নিখুঁত বাধা অতিক্রম করে না, সেক্ষেত্রে গর্ভাবস্থায় অ্যান্টিকোগুল্যান্ট থেরাপির সম্পূর্ণভাবে প্রয়োজনীয়তা থাকা অবস্থায়, তাকে অগ্রাধিকার দিতে হবে।

ওয়ারফারিনকে রোগীর কাছে রক্তচাপের প্রবণতা সম্বন্ধে বর্ণনা করার সময় চরম সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত।

ওয়ারফারিনের সাথে দীর্ঘমেয়াদী চিকিত্সার মাধ্যমে, অন্য ওষুধের সাথে মিথষ্ক্রিয়ার সম্ভাবনা বিবেচনা করা গুরুত্বপূর্ণ: ওয়ারফারিনের কার্যকারিতা কিছু নির্দিষ্ট ঔষধের প্রভাবের অধীন বৃদ্ধি বা হ্রাস করতে পারে উদাহরণস্বরূপ, বেশিরভাগ ওষুধ ওয়ারফারিন বা ক্লোটিংয়ের কারণগুলির বিপাক প্রভাবিত করতে পারে। যেহেতু এই ধরনের একটি প্রভাব আংশিক, অন্যান্য মাদকের একযোগে প্রশাসনের সাথে, ওয়ারফারিনের ডোজটি বারংবার সংশোধন করতে প্রয়োজনীয় হতে পারে।

ড্রাগ ইন্টারঅ্যাকশনগুলি জীবন-হুমকির অবস্থার দিকে পরিচালিত করতে পারে, তাই রোগীরকে ডাক্তারের কাছে প্রতি নতুন মাদকদ্রব্য সম্পর্কে অবহিত করা উচিত যা তিনি শুরু করেন। অ্যালকোহল এবং অ প্রেসক্রিপশনের ওষুধ এছাড়াও warfarin সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করতে পারবেন, বিশেষ করে এর ভিটামিন কে এবং ই ল্যাবরেটরি পর্যবেক্ষণ উল্লেখযোগ্য পরিমাণে ধারণকারী পণ্য একটি নতুন ড্রাগ প্রভাব না পরিচিত হয়ে, এবং রক্তজমাট পরামিতি স্থিতিশীল হিসেবে যতদিন শক্তিশালী করতে হবে।

এন্টিটলেটলেট এজেন্ট এবং ওয়ারফারিনের সাথে চিকিত্সার সম্ভাবনা

যদিও অ্যাসপিরিন এমন রোগীদের স্ট্রোকের সম্ভাবনা কমাতে পারে, যাদের স্ট্রোক বা টিএআইএর আগে আক্রান্ত হয়েছে, অনেক রোগীর চিকিৎসার পাশাপাশি এখনও স্ট্রোক আছে। নিম্ন খরচ এবং অনুকূল পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া প্রোফাইল স্ট্রোক উচ্চ ঝুঁকি রোগীদের দীর্ঘমেয়াদী থেরাপির জন্য পছন্দ এর ড্রাগ এসপিরিন তোলে। অ্যাসপিরিন সহ্য করতে না পারে এমন রোগীদের টিসিওলোপডিন বা ক্লোপিডোগেল দিয়ে চিকিত্সা করা যায়। অ্যাসপিরিনের মান ডোজের দরিদ্র সহনশীলতার সঙ্গে, অ্যাসপিরিন এবং ধীর-রিলিজ ডিপাইরাডামোলের ছোট ডোজগুলির সমন্বয়ে ব্যবহার করা যেতে পারে। Clopidogrel এবং ডিপাইরাডামোল সঙ্গে অ্যাসপিরিন একটি সমন্বয় একটি পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া আরও অনুকূল প্রফাইল কারণে, টিকার্লোপিডিনের উপর একটি সুবিধা আছে।

ঘটনা যে অ্যাসপিরিন সঙ্গে চিকিত্সা একটি পটভূমি এ বার্ষিক ischemic স্ট্রোক বা TIA পুনরাবৃত্তি হয়, অনুশীলন প্রায়ই warfarin সঙ্গে চিকিত্সার যান। যাইহোক, এই অনুশীলন ভুল মতামত উপর ভিত্তি করে যে অ্যাসপিরিং অগত্যা স্ট্রোক প্রতিরোধ করা আবশ্যক। যেহেতু কিছু রোগী অ্যাসপিরিন প্রতিরোধী, তাই ওয়ারফারিনের পরিবর্তে clopidogrel বা ticlopidine এ তাদের স্থানান্তর করা আরও উপযুক্ত।

Neyroprotektsiya

বর্তমানে, কোনও নিউরোপ্রোটেক্টিভ এজেন্ট নেই, যার প্রভাব স্ট্রোকের ক্ষেত্রে নিশ্চিতভাবে প্রমাণিত হবে। গবেষণায় দেখা গেছে যে, অনেক মাদকই একটি গুরুত্বপূর্ণ স্নায়ুপ্রক্রিয়াগত প্রভাব প্রদর্শন করেছে, এটি এখনও ক্লিনিকাল ট্রায়ালের মধ্যে প্রদর্শিত হয়নি।

কার্ডিয়াক ইশ্মিমিয়া দিয়ে, সুপ্রতিষ্ঠিত কৌশল বিদ্যমান যে একসাথে পুনঃপ্রতিষ্ঠা পুনরুদ্ধার করে এবং অপর্যাপ্ত শক্তির সরবরাহের কারণে ক্ষতি থেকে মায়োকার্ডিয়াম রক্ষা করে। নিউরোপ্রাভেন্টেশনের পদ্ধতিগুলিও লক্ষ্য করা যায় যে, মস্তিষ্কের কোষগুলির প্রতিরোধকে ইশ্মিমিয়াতে প্রতিরোধ করা এবং রক্ত সরবরাহের পুনরুদ্ধারের পর তাদের কার্যক্রম পুনঃস্থাপন করা হয়। কার্ডিয়াক ইকস্মামিয়া জন্য প্রতিরক্ষামূলক থেরাপি হৃদয় বোঝা কমান। মায়োকার্ডিয়ামের শক্তির প্রয়োজনীয়তাগুলি প্রাক-এবং পোষ্টাগারচ্কু কমাতে তহবিলের নিয়োগের সাথে কমে যায়। এই ধরনের চিকিত্সা হৃদয়ের কার্যকারিতা দীর্ঘস্থায়ী এবং শক্তি অভাব এবং সেল ক্ষতি উন্নয়ন বিলম্ব করতে পারবেন যে সত্য অবদান। এটা অনুমান করা যেতে পারে যে সেরিব্রাল ইশ্মিমিয়া ক্ষেত্রে, শক্তির প্রয়োজনীয়তা হ্রাস এছাড়াও ischemia থেকে কোষ রক্ষা এবং তাদের পুনরুদ্ধার সুবিধার করতে সক্ষম।

টিস্যু সংস্কৃতিতে সেরিব্রাল ischemia একটি মডেল তৈরি করার জন্য ধন্যবাদ, নিউরন সংবেদনশীলতা নির্ধারণকারী উপাদান স্থাপন করা সম্ভব ছিল। এটা অদ্ভুত যে এই কারণগুলি হৃদরোগের সংবেদনশীলতা জন্য গুরুত্বপূর্ণ যে তাদের অনুরূপ হয় হৃদয় পেশী।

ক্ষতি প্রতিরোধের সেলুলার হোমোয়েস্টাসিস সংরক্ষণ ও পুনরুদ্ধারের ক্ষমতা দ্বারা নির্ধারিত হয়। কোষগুলির প্রধান কাজগুলি ইলেক্ট্রনিক গ্রেডিয়েন্টগুলি বজায় রাখে এবং শক্তি উৎপন্ন করার জন্য সেলুলার "জ্বালানী" অক্সিডাইসিং করে। এটি সুপারিশ করা হয় যে এনএমডিএর রিসেপটরটি ইশ্মিমিয়ার বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যেহেতু আয়ন চ্যানেলটি এটির মধ্যে একটি উন্মুক্ত বর্তমান মাধ্যমে বিশাল আয়ন বর্তমানের মধ্য দিয়ে যায়। উপরন্তু, চিত্রের মধ্যে দেখানো হিসাবে, এই চ্যানেল দুটি সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়াম জন্য প্রবেশযোগ্য হয়। এটিপি'র আকারে মাইটোকন্ড্রিয়া দ্বারা উত্পন্ন শক্তি Na + / K + ATPase দ্বারা ক্ষয়প্রাপ্ত হয় , যা সেল থেকে সোডিয়াম আয়নগুলিকে পাম্প করে। মাইটোকন্ড্রিয়া ক্যালসিয়াম আয়ন সম্পর্কে একটি বাফার ফাংশন সঞ্চালন করে, যা কোষের শক্তির অবস্থা প্রভাবিত করতে পারে। এই চিত্রটি সোডিয়াম, ক্যালসিয়াম, দ্বিতীয় মধ্যস্থতা ব্যবস্থা এবং শক্তি সরবরাহ প্রক্রিয়ার মধ্যে অনেক সম্ভাব্য গুরুত্বপূর্ণ মিথস্ক্রিয়া প্রদর্শন করে না।

এনএমডিএ রিস্যাক্টরটির জটিল গঠন তিনটি সংখ্যাযুক্ত বিভাগের আকারে উপস্থাপিত হয়। অনুচ্ছেদ 1 লিগ্যান্ড-উদ্দীপ্ত স্নায়ুতন্ত্রের গ্লুটামেটের সাথে বাঁধন জোন। এই সাইট প্রতিযোগিতামূলক রিসেপটর প্রতিহতকারী দ্বারা ব্লক করা যেতে পারে, উদাহরণস্বরূপ, এপিভি বা সিপিআর। সাইট 2টি আয়ন চ্যানেলের বাইন্ডিং জোন। যদি এই এলাকাটি একটি অ-প্রতিযোগী প্রতিপক্ষের দ্বারা ব্লক করা হয়, উদাহরণস্বরূপ, এম কে -801 বা একটি ক্যাসেট, চ্যানেলের মাধ্যমে আয়নের আন্দোলন শেষ হয়। অনুচ্ছেদ 3 হল একটি জটিল সংমিশ্রণকারী সাইট যা গ্লিসাইন এবং পলিমেইনগুলির সাথে একটি বন্ধনকারী সাইট সহ। একটি অঞ্চল অক্সিডেশন এবং হ্রাস সংবেদনশীল এমনকি বর্ণনা করা হয়। এই তিনটি এলাকার তিনটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ এজেন্টের লক্ষ্য হতে পারে, পুরো সিরিজ আয়নের ঘনত্বের গ্রেডিয়েন্ট হতে পারে, ক্যালসিয়াম গ্রেডিয়েন্টের লঙ্ঘনটি সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কারণ বলে মনে করা হয় যা কোষের ক্ষতি করে। সেলুলার কাঠামোর অখণ্ডতা বজায় রাখার শর্তটি অক্সিডেটিভ প্রসেসের উপর কঠোর নিয়ন্ত্রণ। অক্সিডেটিভ চাপ উন্নয়নের সঙ্গে অক্সিডেসন-হ্রাস homeostasis ঝামেলা সেল ক্ষতি সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাক্টর। এটি সুপারিশ করা হয় যে রিপারফিউজেশনের সময় অক্সিডেটিভ চাপ সবচেয়ে বেশি হয়, কিন্তু সেলুলার হোমোস্টাসিস এছাড়াও ইশ্মিমিয়া নিজেই দ্বারা বিরক্ত হয়। বিনামূল্যে র্যাডিকেলস, যা মাত্রা বৃদ্ধি অক্সিডেটিভ চাপের চরিত্রগত, না শুধুমাত্র মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়া প্রক্রিয়ার প্রক্রিয়ার মধ্যে, কিন্তু intracellular সংকেত প্রক্রিয়ার একটি উপজাত হিসাবে। এইভাবে, ক্যালসিয়াম হোমোস্টাসিসের রক্ষণাবেক্ষণ এবং মুক্ত র্যাডিকেলের উৎপাদন সীমিত করার জন্য মস্তিষ্কের মস্তিষ্কের ইশকেমিয়াতে কোষের ক্ষতি হ্রাস করতে পারে।

যৌগ এবং এনএমডিএ রিসেপটর।

নিউরনের ক্ষতির সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ একটি উপাদান হল উত্তেজক অ্যামিনো অ্যাসিড, যার মধ্যে glugamate (glutamate) সর্বাধিক গুরুত্ব। অ্যাসপিটিক অ্যাসিড (অ্যাসpartেট), এন-অ্যাসিটিল-এসপেরাল-গ্লুটামিক এসিড এবং কুইনোলিন অ্যাসিড সহ অন্যান্য অন্তঃসত্ত্বা যৌগের দ্বারা উদ্দীপ্ত প্রভাবও প্রদান করা হয়।

Pharmacological এবং জৈবরাসায়নিক গবেষণা excitatory অ্যামিনো অ্যাসিড জন্য রিসেপ্টর চার প্রধান পরিবারের চিহ্নিত করেছেন। এদের মধ্যে তিনটি ionotropic রিসেপটরস, যা আয়ন চ্যানেলগুলি যার রাষ্ট্রটি রিগ্রেটরের মিথস্ক্রিয়া দ্বারা লিগ্যান্ডের সাথে মিলিত হয়। চতুর্থ প্রকারটি মেটাবোট্রোপিক রিসেপটর, যা জি-প্রোটিনের সাহায্যে দ্বিতীয় মধ্যস্থের সিস্টেমের সাথে মিলিত হয়।

তিনটি ionotropic রিসেপটরগুলির মধ্যে, এনএমডিএ রিসেপটরগুলির পরিবার (এন-মিথাইল-ডি-অ্যাসpartেট) ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে। এই ধরনের রিসেপটর নিউরোনাল ক্ষতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে, যেহেতু এর আয়ন চ্যানেল স্যামোডিয়াম এবং ক্যালসিয়াম উভয়ের জন্য প্রবেশযোগ্য। যেহেতু ক্যালসিয়াম সেল আঘাতের উন্নয়নে নেতৃস্থানীয় ভূমিকা পালন করে, বিস্ময়কর না NMDA-রিসেপ্টরের অবরোধ পরীক্ষাগার পশুদের মধ্যে পরীক্ষামূলক মস্তিষ্ক ইস্কিমিয়া মডেল নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব পারতো যে। যদিও প্রমাণ উত্তেজনা অ্যামিনো অ্যাসিড এবং অন্যান্য ionotropic রিসেপ্টর এর অবরোধ স্ট্রোকের টিস্যু সংস্কৃতি ও পশুর মডেলের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব আছে পারে যে, শুধুমাত্র বাদী বিবাদী, NMDA-রিসেপ্টর বর্তমানে বড় মাপের ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে। মস্তিষ্কের ফাংশন উত্তেজনা অ্যামিনো অ্যাসিড গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা দেওয়া, আমরা অনুমান করতে পারেন ওষুধের যে এই পদার্থ জন্য রিসেপ্টর ব্লক অনেক হবে, এবং গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া থাকতে পারে। Preclinical এবং ক্লিনিকাল ট্রায়াল ইঙ্গিত দেয় যে, যদিও এই তহবিল জ্ঞানীয় ফাংশন উপর নেতিবাচক প্রভাব আছে এবং অনুত্তেজিত কারণ সাধারণভাবে, তারা অপেক্ষাকৃত নিরাপদ - সম্ভবত সত্য যে উত্তেজনা অ্যামিনো অ্যাসিড কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রিসেপ্টর বাইরে খুব কম হয় কারণে।

হার্ট পেশী ক্ষেত্রে, ক্ষতির জন্য ময়োকাইটাকে প্রতিরোধ করার জন্য, এটি কাজের লোড কমানোর জন্য যথেষ্ট। এই শেষের দিকে, খুব র্যাডিকেল ব্যবস্থা গ্রহণ করা যেতে পারে, যেমন ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন চলাকালে হৃদয় রক্ষা করা। যাইহোক, এই পদ্ধতির একটি সীমা আছে, যেহেতু লোডের মাত্রা হ্রাস করা উচিত না যেখানে হৃদয়ের কার্যকারিতা কমে যেতে পারে। মস্তিষ্কের মধ্যে, সমস্ত উত্তেজনাপূর্ণ সিস্টেমগুলিকে সম্পূর্ণরূপে ব্লক করা এবং কাউকে কাউকে আহ্বান করার প্রয়োজন নেই যাতে নিউরনগুলি ইশ্মিমিয়া থেকে রক্ষা করতে পারে। ধমনী অবরোধ কারণে রক্তসঞ্চালন উদ্ভূত কমিয়ে নেতিবাচক প্রভাব থেকে তাদের প্রতিরোধের বৃদ্ধি - অবশ্যই, উদ্দেশ্য নিউরোন ইমিউন ইস্কিমিয়া আপেক্ষিক না করতে, বরং হয়।

টিস্যু সংস্কৃতি ও পরীক্ষামূলক প্রাণীর উপর প্রচুর পরিমাণে প্রমাণ পাওয়া গেছে, গ্লুটামেট রিসেপটরগুলির প্রতিদ্বন্দ্বীরা নিউক্লিয়াসের প্রতিরোধকে ইসকেমিক ক্ষতি থেকে বৃদ্ধি করে। প্রারম্ভিক প্রাণিসম্পদ গবেষণায় বিশ্বজগতের আদিবাসীদের হৃদরোগে আক্রান্ত হওয়ার উপর ভিত্তি করে তৈরি করা হয়েছিল। একই সময়ে একটি ছোট সময় (30 মিনিটেরও কম) জন্য আধিক্য একটি খুব কম স্তরের হ্রাস করা হয়। এই ক্ষেত্রে, ক্ষতি মস্তিষ্কের সবচেয়ে সংবেদনশীল অংশে সীমিত এবং হিপোক্যাম্পাসে সবচেয়ে লক্ষণীয়। এই মডেলের অদ্ভুততা হল নিউরোলিক ক্ষতির বিলম্বিত প্রকৃতি: হিচোমাম্পাল নিউরনগুলি কয়েক সপ্তাহের মধ্যেই ইশ্মিমিয়া অবিচ্ছেদ্য এবং পরে পরবর্তীতে পতিত হয়। জীবাণুটির বিলম্বিত প্রকৃতি গ্লুটামেট রিসেপটরগুলির একটি অবরোধের সাহায্যে একটি নির্দিষ্ট সময়কালের জন্য নিউরনগুলিকে উদ্ধারের সম্ভাবনা ছেড়ে দেয়। এই মডেলটিতে এটি দেখানো হয়েছে যে ইশকামিয়া সঙ্গে বাইরের গ্লুটামেট স্তরের একটি ধারালো বৃদ্ধি আছে। একটি উচ্চ স্তরের গ্লুটামেট নিউরোলিক ক্ষতি শুরু করার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। যাইহোক, প্রতিকূল প্রভাব এছাড়াও পুনরুদ্ধারের সময় প্রভাবিত করতে পারে, কারণ glutamate রিসেপটর antagonists একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রদান এমনকি যখন ischemic পর্বের কয়েক ঘন্টা পরে শাসিত।

ফোকাল ischemia এর মডেল, যা একটি জাহাজের ক্লোজিং দ্বারা তৈরি করা হয়, স্ট্রোকের মধ্যে উদ্ভূত প্রসেসের জন্য আরও বেশি উপযুক্ত। গ্লুটামেট রিসেপ্টরগুলির প্রতিদ্বন্দ্বী এই মডেলটি কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে।

সম্ভবত, উপচ্ছায়া মধ্যে ইস্চেমিক স্নায়ুর ক্ষতি কম রক্তসঞ্চালন, বিপাকীয় এবং আয়নের স্ট্রেস উত্তেজনা অ্যামিনো অ্যাসিড মরেছে দ্বারা প্রবর্তিত, যা ইস্কিমিয়া এবং শক্তি ঘাটতি aggravates করতে টিস্যু সংবেদনশীলতা উন্নত একটি পটভূমিতে দ্রুত। কলম্বার অঞ্চলে রেকর্ডকৃত নিউরনগুলির পুনরাবৃত্তি ও আয়ন পরিবহন এবং পিএইচ এর পরিবর্তে সাথে সংযুক্তিগুলি চেঁচিয়ে ওঠা টিস্যুকে ক্ষতি করতে পারে।

এটি উপসর্গ সূত্রপাত থেকে সময়কাল দৈর্ঘ্য নির্ধারণ করা গুরুত্বপূর্ণ, যার মাধ্যমে এটি চিকিত্সা শুরু করার জন্য জ্ঞান করে তোলে। এটি পরিচিত যে থ্রোনডোমিটিয়িক থেরাপির যত তাড়াতাড়ি সম্ভব বহন করা উচিত। অন্যথায়, রক্তচাপ জটিলতার ঝুঁকি নাটকীয়ভাবে হ্রাস করে, রিপারফিউশন এর সমস্ত কৃতিত্বকে নিন্দা করে। যাইহোক, নিউরোপ্রোটেক্টিভ ওষুধের জন্য "থেরাপিউটিক উইন্ডোর" সময়কাল এখনও নির্ধারিত হয়নি। পরীক্ষায়, স্নায়ু ক্ষতি কমাতে সম্ভব হওয়ার সময়কালের দৈর্ঘ্য ইশকামিয়া মডেল এবং তীব্রতা এবং সেইসাথে নিউরোপ্রোটেক্টিভ এজেন্টের উপর নির্ভর করে। কিছু ক্ষেত্রে, মাদকটি কার্যকর হয়, যদি এটি ইশ্মিমিয়ার সূচনা হওয়ার আগেই পরিচালিত হয়। অন্য ক্ষেত্রে, যদি ইস্কিমিয়া এক্সপোজার পরে ২4 ঘন্টার মধ্যে মাদকদ্রব্য নির্ধারিত হয় তবে ক্ষতি হ্রাস করা যায়। ক্লিনিকাল পরিস্থিতি আরও জটিল। পরীক্ষামূলক মাপের আদর্শ অবস্থার বিপরীতে, রোগীর রোগীর ডিগ্রি সময়ের সাথে পরিবর্তিত হতে পারে। একটি স্ট্রোক পরে প্রথম কয়েক দিনের মধ্যে ischemic অঞ্চল প্রসারিত একটি ঝুঁকি আছে। এইভাবে, বিলম্বিত থেরাপির পরিবর্তে ইতিমধ্যে যে ক্ষতিগ্রস্ত এলাকার পুনঃস্থাপন অবদান না বরং, ভবিষ্যতের মধ্যে ischaemia অধীন করা হবে যে অঞ্চল রক্ষা করা উচিত।

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Neuroprotective এজেন্ট

যদি আমরা বিপাকীয় চাপের প্রেক্ষাপটে সুরক্ষা বিবেচনা করি তবে এটি স্পষ্ট হয়ে যায় যে কেন এই ধরনের বিভিন্ন এজেন্ট টিস্যু সংস্কৃতির কোষ বা পরীক্ষামূলক প্রাণীগুলিতে ইসকেমিক ক্ষতির কারণ হতে পারে। বর্তমানে, নিখুঁত নিউরোপ্রোটেক্টিভ কর্মের সাথে বেশ কয়েকটি পদার্থ চিকিত্সার ট্রায়ালগুলির মধ্যে রয়েছে, ফেজ III সহ

Tserestat

CERESTAT একটি noncompetitive NMDA রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ। মাদকটি তুলনামূলকভাবে পর্যায়ক্রমে তৃতীয় অধ্যায় পরীক্ষিত হয়েছিল, কিন্তু এটি স্থগিত করা হয়েছিল। এনএমডিএ রিস্যাক্টরদের অবরোধের সাথে যুক্ত প্রধান পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি তৃষ্ণা এবং সাইকোটোমিমেটিক প্রভাব ছিল। এটা যে phencyclidine (মানসিক পদার্থ ঘটাচ্ছে অপব্যবহার) এবং ketamine (dissociative কিছু অবেদনিক) ও অ প্রতিযোগিতামূলক NMDA-রিসেপটর বাদী বিবাদী, হয় কেনে করা হয়। ডোজ নিউরোপ্রোটেক্টিভ আছে সংজ্ঞা, কিন্তু কোন সাইকেডেলিক প্রভাব - সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ NMDA-রিসেপ্টরের বাদী বিবাদী, বিকাশ সঙ্গে সংশ্লিষ্ট সমস্যা এক।

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26],

কেভেন (নালমেফেন)

সার্ভেন একটি অপিওড্রিন রিসেপটর এন্টিনগ্যান্ট, যা ইতিমধ্যেই ওপিওডের প্রভাবগুলি ব্লক করতে ক্লিনিশিয়ালদের দ্বারা ব্যবহৃত হয়েছে। একটি অপিওিড রিসেপটর অ্যাটেনজিস্টে পরীক্ষামূলক প্রাণীর মধ্যে স্ট্রোকের মডেলগুলিতে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে, সম্ভবত গ্লুটাম্যাটের মুক্তির প্রতিবন্ধকতার কারণে।

trusted-source[27], [28]

ডাউনটাইম (লুবুলজোল)

প্রজনন কর্মের প্রক্রিয়া অজানা রয়ে যায়, যদিও এটি দেখায় যে এটি টিস্যু টিস্যু ক্ষতিকে দুর্বল করে, গ্লুটামেট রিসেপটরগুলির সক্রিয়করণ দ্বারা মধ্যস্থতা করা।

trusted-source[29]

সাইটিকোলিন (সাইটিডল ডিফোফাফহোল্ট)

সিটিসোলাইনের প্রভাব, দৃশ্যত, গ্লুটামেটজিিক ট্রান্সমিশন প্রতিরোধের সাথে সম্পর্কিত নয়। Citicoline লিপিড সংশ্লেষণ একটি অগ্রদূত হিসাবে পরিবেশন একটি প্রাকৃতিক পদার্থ। ফার্মাকোকিনেটিক গবেষণায় দেখা যায় যে বিপাকের প্রক্রিয়ার মধ্যে আহারের পরে, এটি মূলত দুটি সংবহন অংশে বিভক্ত - সাইটিডিন এবং কলিন। মৃগীর লিপিড গঠনের পরিবর্তে ভেতরে প্রদাহীয় কণিকাগুলি মস্তিষ্কের লিপিড গঠন পরিবর্তন করে। মাদকের নিউরোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্যগুলি যাচাই করতে সাম্প্রতিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে, লক্ষণগুলির সূচনা হওয়ার ২4 ঘণ্টার ব্যবধানে নিষ্কাশিত ড্রাগটি অকার্যকর ছিল।

একটি সাম্প্রতিক ডাবল-ব্লাইন্ড ইন, প্ল্যাসেবো নিয়ন্ত্রিত দাগ দেয়া রোগীদের মধ্যে ক্লিনিকাল ট্রায়াল গাবা রিসেপ্টর এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ কার্যকলাপ clomethiazole agonist প্রদর্শন করতে ব্যর্থ হয়েছে।

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35],

মনোযোগ!

তথ্যের ধারণাকে সহজতর করার জন্য, ড্রাগের ব্যবহার করার জন্য এই নির্দেশিকা "স্ট্রোক জন্য ব্যবহৃত ঔষধ" এবং ঔষধ ব্যবহারের চিকিৎসার জন্য অফিসিয়াল নির্দেশের ভিত্তিতে একটি বিশেষ আকারে অনুবাদ এবং উপস্থাপিত করা হয়েছে। ব্যবহার করার আগে যে ঔষধ সরাসরি সরাসরি ঔষধে এসেছিল।

বর্ণনামূলক তথ্যের জন্য প্রদত্ত বর্ণনা এবং স্ব-নিরাময় সংক্রান্ত নির্দেশিকা নয়। এই ওষুধের প্রয়োজন, চিকিৎসা পদ্ধতির পদ্ধতি, মাদুরের পদ্ধতি এবং ডোজ সম্পূর্ণভাবে চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত হয়। স্ব-ঔষধ আপনার স্বাস্থ্যের জন্য বিপজ্জনক।

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.