^

স্বাস্থ্য

A
A
A

ক্রনিক ব্রংকাইটিস কি কারণে?

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 12.03.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

ধূমপান

ধূমপান জনসংখ্যার মধ্যে তামাকের ধূমপানের বিস্তার এবং শ্বাস প্রশ্বাসের সিস্টেম এবং অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের উপর উচ্চারিত আক্রমনাত্মক প্রভাবের কারণে ক্রনিক ব্রংকাইটিসের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ইথিয়াল ফ্যাক্টর।

10 বছরের বেশি বয়সী পুরুষদের মধ্যে, ধূমপানের 35-80% পর্যন্ত (বিভিন্ন তথ্য অনুযায়ী), মহিলাদের মধ্যে 10-20% তরুণদের মাঝে ধূমপান ব্যাপক, বিশেষ করে কিশোর বয়সে।

1990 সালে ধূমপান এবং স্বাস্থ্যের উপর সপ্তম বিশ্ব কংগ্রেস অনুযায়ী, ধূমপান 3 মিলিয়ন মানুষের মৃত্যু ঘটেছে।

। Benzpyrene, cresol, PHENOL, তেজস্ক্রিয় পদার্থ - - তামাকের ধোয়া 1900 উপর যে সমস্ত উপাদান বিষাক্ত, মিউটাজেনিক, ক্যান্সারজনক প্রভাব পড়ে না (নিকোটিন, "রজন" polycyclic সুগন্ধি একটি ক্যান্সারজনক প্রভাব থাকার হাইড্রোকার্বন গঠিত হয় সনাক্ত পোলোনিয়াম ইত্যাদি; কার্বন মনোক্সাইড; নাইট্রিক অক্সাইড; urethane, বিশেষ একধরনের প্লাস্টিক ক্লোরাইড হাইড্রোজেন সায়ানাইড, ক্যাডমিয়াম, ফর্মালডিহাইড, ইত্যাদি) ..

Bronchopulmonary সিস্টেমের উপর ধূমপান প্রভাব নিম্নলিখিত নেতিবাচক দিক আছে:

  • নিকোটিন নাইট্রোজেন অক্সাইডের সাথে যোগাযোগ করে, এন-নাইট্রোসাজামাইন গঠিত হয়, যা ক্যান্সারের উন্নয়নে অবদান রাখে;
  • urethane, benzpyrene, vinyl ক্লোরাইড - কার্সিনোজেন। সব পদার্থ সবচেয়ে biotransformation প্রক্রিয়া benzpyrene চর্চিত - শ্বাসনালী P450 ব্যবস্থা এপক্সি যৌগ যা ক্ষয়ের আরও পরিবর্তন গঠন এবং epoxy digidrodiola epoksiddiola করতে metabolized হয়; এই পদার্থেরও একটি কার্সিনোজেনিক প্রভাব আছে;
  • ক্যাডমিয়াম হল একটি ভারী ধাতু যা ব্রোংকোপ্লোম্যানারি সিস্টেমের কোষগুলির মারাত্মক ক্ষতি করে;
  • পোলোনিয়াম -২0 ক্যান্সারের উন্নয়নকে উন্নীত করে; এখন মনে করা হয় যে পোলোনিয়াম বায়ুমন্ডলের তামাক থেকে উদ্ভূত হয়, তার অর্ধ জীবন 138 দিন অতিক্রম করে;
  • bronchi এর ciliated epithelium ফাংশন, mucociliary পরিবহন, তাই i.e. ত্বক ব্রংকাইয়ের নিঃশব্দ নিষ্কাশন ব্যবস্থা; ধূমপান ছাড়াই 15 সিগারেট প্রতিদিন, সিলেরি অ্যাথিলিয়াম সিলেরিটি কার্যকলাপ সম্পূর্ণভাবে পক্ষাঘাতগ্রস্ত হয়; ব্রোচুয়ালিয়াল ক্লিয়ারেন্সের লঙ্ঘন ব্রোংকিয়াল গাছের সংক্রমণের উন্নয়নে অবদান রাখে;
  • তামাক ধোঁয়ার উপাদানগুলির প্রভাবের অধীনে, নিউট্রাফিল এবং ম্যাক্রোফেজগুলির ফ্যাগোসাইটিক ফাংশন হ্রাস পায়;
  • তামাকের ধোয়া রাসায়নিক উপাদান আদর্শ তুলনায় 2-3 গুণ অন্তর্ভুক্ত neutrophils বাড়িয়ে কারণে proteolytic কার্যকলাপ শ্বাসনালী বিষয়বস্তু উদ্দীপকের। neutrophil elastase যা ফুসফুস স্থিতিস্থাপক তন্তু বিনাশের পালমোনারি এমফিসেমা উন্নয়নে প্রবণতা জন্ম অবদান - Neutrophil leukocytes proteolytic এনজাইম বড় পরিমাণে উত্পাদন। উপরন্তু, ব্রোচিয়াল শ্বাসকষ্টের উচ্চ প্রোটিওলিটি কার্যকলাপ ব্রোঙ্কি এর ciliated epithelium ক্ষতি;
  • অধীনে তামাকের ধোয়া প্রভাবে পক্ষ্মল দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর কোষ এবং ক্লারা সেল (netsiliarnyh এপিথেলিয়াল কোষ) ঘটে, তারা একটি পানপাত্র পাঁক এ পরিণত হয়। মেটাপ্লেস্টিক কোষগুলি ক্যান্সার কোষের অগ্রদূত হতে পারে;
  • ধূমপান বাড়ে ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ এবং neutrophils এর গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত ফাংশন হ্রাস করা, ম্যাক্রোফেজ antimicrobial ব্যবস্থা কার্যকলাপ হ্রাস পায়। ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ তামাকের ধোয়া (ক্যাডমিয়াম, পোলোনিয়াম এট অল।) এর অদ্রবণীয় কণা phagocytose, তাদের সাইটোপ্লাজমে চরিত্রগত বালি রঙ ফোলা বা ডেলা বাধঁা আরো তীব্র হলুদ রঙের acquires। অ্যালভোলর ম্যাক্রোফেজগুলিতে এই ধরণের চরিত্রগত পরিবর্তনগুলি ধূমপায়ীদের জৈবিক চিহ্নিতকারী বলে মনে করা হয়; একটি antineoplastic cytokine এবং ইন্টারফেরন এর সংশ্লেষণের বাধাদানের কারণে টিউমার কোষের বিরুদ্ধে ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ সাইটোটক্সিক কার্যকলাপ চিহ্নিত হ্রাস;
  • ধূমপান সার্কেটেন্ট সংশ্লেষণ এবং ফাংশন বাধা দেয়;
  • (স্থানীয় bronchopulmonary ইমিউন সিস্টেম সহ) রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন কমে; উল্লেখযোগ্যভাবে সংখ্যা ও টি-লিম্ফোসাইট খুনীদের স্বাভাবিক ছড়িয়ে টিউমার কোষের হত্যা এবং তাদের স্থানান্তরণ প্রতিরোধ ফাংশন হ্রাস পেয়েছে। এই পরিবর্তনগুলি ফলে নাটকীয়ভাবে শ্বাসনালী কার্সিনোমা উন্নয়নশীল সম্ভাবনা বৃদ্ধি পায়। বর্তমানে, ধূমপায়ীর সংঘটন প্রমাণ তামাকের ধোয়া এবং অনাক্রম্য কমপ্লেক্স গঠনের যে টি এবং বি-নির্ভরশীল এন্টিজেন অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া দমন কারণ হতে পারে, সাইটোটক্সিক লিম্ফোসাইট এবং প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ ক্ষতিকর কিছু উপাদানের অ্যান্টিবডি হয়;
  • এটি জানা যায় যে অ্যালভিওর ম্যাক্রোফেজগুলিতে এঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরিত এনজাইম রয়েছে যা এঞ্জিওটেনসিন I কে এঞ্জিওটেনসিন II রূপান্তরিত করে। ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ বৃদ্ধি পায় ধূমপান এনজাইম কার্যকলাপ, যা এনজিওটেসটিন II সেই সংশ্লেষণ বৃদ্ধি বাড়ে, ক্ষমতাশালী vasoconstrictive প্রভাব থাকার এবং পালমোনারি হাইপারটেনশন গঠনের অবদান প্রভাবে;
  • নিকোটিন অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়াগুলির উন্নয়নকে প্রচার করে। তামাকের ধোঁয়া বর্তমানে অ্যালার্জি হিসেবে বিবেচিত, এন্টোনিক প্রতিক্রিয়াগুলির উন্নয়নের জন্য দায়ী ইমিউনোগ্লোবুলিন ই-এর বৃদ্ধি সংশ্লেষণের পূর্বাভাস। ধূমপায়ীদের সেরামে, IgE- এর সংমিশ্রণ বৃদ্ধি পায়, যা exoallergens- এর সংবেদনশীলতার সাথে সম্পর্কিত। এটি পাওয়া গেছে যে স্পিটাম ধূমপায়ীদের মধ্যে হস্টামাইনের সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যা উপবৃত্তির মস্তিষ্কে কোষের সংখ্যা বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কযুক্ত। মাস্তুল কোষ degranulation প্রক্রিয়া ব্যাপকভাবে ফুটিয়ে তোলা হয়েছে যখন ধূমপান, যা আউটপুট যার histamine এবং এলার্জি এবং প্রদাহ অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী এবং bronchospasm উন্নয়নে প্রবণতা জন্ম বাড়ে।

বর্তমানে সুপ্রতিষ্ঠিত যে ধূমপান বিভিন্ন bronchopulmonary রোগের উন্নয়ন বাড়ে: শিশুদের মধ্যে ক্রনিক ব্রংকাইটিস (বাধা সহ) bronchiolitis obliterans, পালমোনারি এমফিসেমা, হাঁপানি, ফুসফুসের ক্যান্সার এবং পালমোনারি অস্বাভাবিকতা।

ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর বৈশিষ্ট্য এপিডেমিওলজিকাল অধ্যয়ন মতে 15-20 বছর ধরে ধূমপান অভিজ্ঞতা প্রদর্শিত, এবং ধূমপান বেশি 20-25 বছরের একটি দৈর্ঘ্য সঙ্গে ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস এর জটিলতা প্রদর্শিত - পালমোনারি হৃদয় ও শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা। ধূমপায়ীদের মধ্যে, অ ধূমপায়ীদের তুলনায় দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটি 2-5 গুণ বেশি হয়। ধূমপান কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের উপর একটি বড় নেতিবাচক প্রভাব আছে। প্রতিটি সিগারেট ধূমপান 5.5 মিনিটের জন্য একজন ব্যক্তির জীবনের সংক্ষিপ্ত করে দেয়, ধূমপায়ীের গড় আয়ু অ-ধূমপায়ীদের তুলনায় 15 বছর কম।

তামাকের ধোয়া নেতিবাচক প্রভাব স্পষ্ট না শুধুমাত্র সক্রিয় কিন্তু প্যাসিভ স্মোকিং সঙ্গে (অর্থাত, যখন ধোঁয়া ভরা রুম এবং তামাকের ধোয়া পরোক্ষ শ্বসন মধ্যে)।

দূষিত বাতাসের ইনহেলেশন

এটি প্রতিষ্ঠিত হয় যে, পরিবেশগত দূষণের সঙ্গে অঞ্চলে বসবাসকারী মানুষের মধ্যে ক্রনিক ব্রংকাইটিজির সংক্রমণ উচ্চতর পরিবেশগতভাবে পরিষ্কার এলাকায় বসবাসকারী মানুষের তুলনায়। ভিন্ন প্রকৃতির এবং রাসায়নিক গঠন, আগ্রাসী পদার্থ bronchopulmonary সিস্টেমে জ্বালা এবং ক্ষতি ঘটাচ্ছে - এই সত্য যে শ্বাস দূষিত বায়ু, একজন ব্যক্তির বিভিন্ন দূষণকারী inhales জন্য হয়েছে। বায়ু দূষণ সাধারণত আধুনিক শিল্প উৎপাদন থেকে বর্জ্য বায়ুমণ্ডলে প্রবেশের ফলে, বিভিন্ন জ্বালানীর জ্বলন্ত পণ্যগুলি, "নিষ্কাশন" গ্যাসগুলি।

বায়ু দূষণের প্রধান সূচকগুলি সালফার ডাইঅক্সাইড এবং নাইট্রোজেন (SO2, NO2) এবং ধোঁয়াতে উচ্চ পরিমাণে থাকে। কিন্তু, পাশাপাশি, দূষিত বায়ু হাইড্রোকার্বন, নাইট্রোজেন অক্সাইড, এলডিহাইড, নাইট্রেট এবং অন্যান্য দূষণকারী ধারণ করতে পারে। তীব্র বিশাল বায়ু দূষণ - ধোঁয়া - ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর গুরুতর গর্ভপাত হতে পারে। এটা তোলে জ্বালানি জ্বলন দ্রুত বায়ু দূষণ পণ্য, উষ্ণ বাতাস লেয়ার প্রয়োগ করা হয় ঠান্ডা বাতাসের একটি স্তর উপরে অবস্থিত স্থানে কম অধীনে সঞ্চিত শান্ত আবহাওয়া থেকে গঠিত পারে। অক্সাইড নাইট্রোজেন এবং সালফার বায়ু অন্তর্ভুক্ত, জল সঙ্গে মিলিত এবং সালফিউরিক অ্যাসিড ও নাইট্রিক অ্যাসিড, যা উল্লেখযোগ্যভাবে ক্ষতির শ্বসন bronchopulmonary সিস্টেমের বাস্প গঠনের হতে।

পেশাগত ঝুঁকি প্রভাব

ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর উন্নয়নের জন্য যে পেশাগত বিপদগুলি রয়েছে:

  • ধুলো (তুলো, ময়দা, কয়লা, সিমেন্ট, কোয়ার্টজ, কাঠ, ইত্যাদি) বিভিন্ন ধরনের প্রভাব - তথাকথিত "ধুলো" ব্রংকাইটিস বিকাশ;
  • বিষাক্ত বাস্প এবং গ্যাসীয় (এমনিয়া, ক্লোরিন, অ্যাসিড, সালফার ডাইঅক্সাইড, কার্বন মনোক্সাইড, বিষাক্ত গ্যাস-বিশেষ, ওজোন, বাস্প এবং গ্যাসীয় গ্যাস এবং বৈদ্যুতিক ঢালাই ফলে) প্রভাব;
  • উচ্চ, বা, বিপরীতক্রমে, উত্পাদন সুবিধা এবং দোকানগুলি মধ্যে নিম্ন বায়ু তাপমাত্রা, খসড়া এবং অন্যান্য নেতিবাচক microclimate বৈশিষ্ট্য।

ক্লাইমেটিক কারন

ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর ডেভেলপমেন্ট এবং গর্জন একটি স্যাঁতসেঁতে এবং ঠান্ডা জলবায়ু দ্বারা উন্নীত হয়। Aggravations সাধারণত শরৎ, শীতকালে, বসন্ত বসন্তে ঘটে।

সংক্রমণ

সর্বাধিক ফুসফুসঘটিত রোগবিশেষজ্ঞ বিশ্বাস করে যে সংক্রামক ফ্যাক্টর মাধ্যমিক, পরে যোগদান যখন উল্লিখিত etiologic কারণের দ্বারা প্রভাবিত হয়ে শ্বাসনালী গাছের সংক্রমণের অবস্থার গঠন করা হয়েছে। এইভাবে, ক্রনিক ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর তীব্রতা এবং দৃঢ়তা অবদান এবং এটি তার উন্নয়নের মূল কারণ হওয়ার সম্ভাবনা কম।

ইউ। বি। বেলাসোভ এট আল (1996) দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিস (ইউএসএ, 1989) এর তীব্রতা ও তীব্রতা সম্পর্কে নির্ণায়ক তথ্য প্রদান করে:

  • হিমোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা 50%;
  • স্ট্রেপ্টোকোক্যাক্স নিউমোনিয়া - 14%;
  • সোডোমোনাস আরিগিনোসা - 14%;
  • মোর্যাক্সেল্লা (নেসারিয়া বা ব্রানহেমেলা) কাতারহালিস - 17%;
  • স্ট্যাফিলোকক্কাস অরেইস - ২%;
  • অন্যান্য - 3% ক্ষেত্রে

ইউ নোভিকভ (1995) অনুসারে, দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিসের প্রাদুর্ভাবের জন্য প্রধান জীবাণুগুলি হল:

  • স্ট্রেপ্টোকোক্যাক্স নিউমোনিয়া - 30.7%;
  • হিমোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা - 21%;
  • স্ট্রেটোকোককাস হেমোলিটিকাস - 11%;
  • স্ট্যাফিলোকোককাস অ্যারিও 13.4%;
  • সাউডোমোনাস আরিগিনোসা 5%;
  • মাইকোপ্লাজমা - 4.9%;
  • উন্মুক্ত জীবাণু - 14% ক্ষেত্রে

প্রদত্ত তথ্য থেকে, এটি দেখা যায় যে ক্রনিক ব্রংকাইটিসের প্রাদুর্ভাবের প্রধান ভূমিকাটি নিউমোকোককাস এবং হেমফিলিক রড দ্বারা পরিচালিত হয়। 3. ভি। বুলাতোভা (1980) অনুসারে, দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিসের প্রাদুর্ভাবের কারণগুলি হল:

  • মনিও ভাইরাস সংক্রমণ - 15%
  • মিশ্র ভাইরাস সংক্রমণ - 7%;
  • মাইকোপ্লাজমা 35%;
  • ভাইরাস + মাইকোপ্লাজমা - 13% ইন;
  • ব্যাকটেরিয়া - 30% ক্ষেত্রে

ফলস্বরূপ, একটি প্রধান ভূমিকা একটি ভাইরাস বা মাইকোপ্লাজম সংক্রমণের। বিশুদ্ধ ব্রংকাইটিসের একটি প্রাদুর্ভাব সঙ্গে, একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা মাইক্রোবিয়াল সমিতি দ্বারা পরিচালিত হয়। ভাইরাল ব্রংকাইটিসের পরে, ব্রোচিয়াল স্রাবের রোগীদের হেমফিলিক উপনিবেশ উপনিবেশের সংখ্যা নাটকীয়ভাবে বেড়ে যায়।

সংক্রামক এজেন্ট বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা যে ক্লোমশাখা এর পক্ষ্মল epithelium ক্ষতি সংখ্যা বরাদ্দ। উদাহরণস্বরূপ, হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা কম আণবিক দোলন নেত্রলোম এবং পক্ষ্মল epithelium এর lipooligosaharvdy প্রচার desquamation দেরি peptidoglycans উৎপন্ন হয়। Streptococcus pneumoniae pneumolysin বরাদ্দ যে গতি ciliary কম্পন সেল কলাবিনষ্টি ঘটায় এবং কোষের ঝিল্লি দোষ সৃষ্টি করে। সিউডোমোনাস ইরুজিনোসা কোষ ঝিল্লির এবং কারণ কোষের মৃত্যু অন্তক pyocyanin (এল-gidroksifenazin) যা ciliary ওঠানামা গতি এবং সক্রিয় gidroksianinov উৎপাদন কোষের মৃত্যু ঘটায় উত্পাদন করে, এবং উত্পন্ন ফ্রেম-লিপিড,।

প্রেরিত তীব্র ব্রংকাইটিস

অবিভাজিত তীব্র শ্লথতা এবং পুনরাবৃত্তিমূলক ব্রংকাইটিস ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর আরও উন্নয়ন করতে পারে, বিশেষ করে যারা এটি থেকে প্রবণ এবং প্রদত্ত কারণগুলির উপস্থিতিতে।

জেনেটিক কারন, সাংবিধানিক পূর্বাভাস

ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর উন্নয়নে, বংশগত কার্যাবলী এবং সাংবিধানিক পূর্বাভাস দ্বারা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করা হয়। তারা এ রোগের সূত্রপাত যখন আয়োজিত etiological কারণগুলি, পাশাপাশি জীবের এলার্জি প্রতিক্রিয়া পরিবর্তিত অবস্থায় অধীনে উন্মুক্ত। দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিসে আক্রান্ত বংশগতিতে সন্তান জন্মদান (বিশেষ করে নারীদের ক্ষেত্রে) এই রোগের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বেড়ে যায়, বিশেষ করে যদি মা ক্রনিক ব্রংকাইটিস থেকে বেঁচে থাকে। এমন রিপোর্ট রয়েছে যে দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিসগুলি প্রায়ই এমন ব্যক্তিদের মধ্যে বিকাশ ঘটায় যারা টাইপ I হ্যাটোগ্লোবিন, রক্ত গ্রুপ B (III), Rh- ফ্যাক্টর আছে।

ক্রনিক ব্রংকাইটিস এর প্রাদুর্ভাবের পূর্বাভাস

দীর্ঘস্থায়ী ব্রংকাইটিসের প্রাদুর্ভাবের জন্য:

  • ক্রনিক টনসিল প্রদাহ, রাইনাইটিস, সাইনাসিস, ফরিঙ্গিটাইটিস, মারাত্মক দাঁত;
  • কোনও প্রকৃতির অনুনাসিক শ্বাসের লঙ্ঘন (উদাহরণস্বরূপ, নাকের পলিপিসিসের উপস্থিতি ইত্যাদি);
  • ফুসফুসে কোন জিনের স্থায়ীত্ব;
  • অ্যালকোহল অপব্যবহার (শরীরে শ্বাসনালী দ্বারা সিক্রেত অ্যালকোহল গ্রহণ করা হয় এবং এর উপর একটি ক্ষতিকর প্রভাব রয়েছে);
  • ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা (নাইট্রোজেন বিপাকীয়তা এর পণ্য দ্বারা secreted ব্রোঙ্কাল শ্লেষ্মা তার ক্ষতি)।

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.