^

স্বাস্থ্য

A
A
A

কারণ এবং স্থূলতা রোগogenesis

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

এক মৌলিক pathogenetic মেকানিজম রোগ উন্নয়নে নেতৃত্ব আধুনিক ধারণার মতে, এটি খাদ্যতালিকাগত এবং শরীরের শক্তি ব্যয় থেকে আসছে ক্যালোরি সংখ্যার মধ্যে অমিল সমন্বয়ে গঠিত একটি শক্তি ভারসাম্যহীনতা হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই একটি আহার ব্যাধি কারণে: খাদ্য থেকে অত্যধিক শক্তি ভোজনের শক্তি ব্যয়, একটি সুষম খাদ্য (চর্বিযুক্ত খাবার অত্যধিক খরচ) অথবা ক্ষমতা ব্যর্থতা মোডের গৃহীত নিয়ম থেকে পুষ্টি অনুপাত মধ্যে উচ্চ মানের বিচ্যুতি সঙ্গে তুলনা - সন্ধ্যায় দৈনন্দিন ক্যালোরি গ্রহণ প্রধান অংশ সরানো। ফ্যাটি টিস্যু শক্তি সংরক্ষণের প্রধান ডেপুটি। ট্রাইগ্লিসারাইডের আকারে খাদ্য সরবরাহের অতিরিক্ত শক্তি, ফ্যাট কোলে জমা হয়- অ্যাডিপোকাইটস, যার ফলে তাদের আকার ও ওজন বৃদ্ধি বৃদ্ধি পায়।

শরীর শক্তি ব্যয় ব্যাঘাতের ফলত, বিভিন্ন এনজাইমের, বিপাকীয় ত্রুটি, হানিকর অক্সিডেটিভ প্রক্রিয়া, সহানুভূতিশীল innervation অবস্থা দ্বারা সৃষ্ট - শুধু অত্যধিক বা অনুপযুক্ত খাদ্য স্থূলতার উন্নয়ন হতে পারে প্রায়ই অত্যন্ত বড় শরীরের ভর নেই। সুতরাং, উদাহরণস্বরূপ, স্বাভাবিক শরীরের ওজন যখন বাড়তি ক্ষমতা বিপাকীয় হার অভিযোজিত বৃদ্ধি বিকশিত হয় সঙ্গে সুস্থ ব্যক্তিদের, বিশেষত, মূলগত বিপাক, একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখিয়েছেন যা, দৃশ্যতঃ একটি বাফার, জ্বালানি ভারসাম্য বজায় রাখার এবং পরিবর্তন পরিমাণে সংরক্ষণ স্থায়িত্ব ওজন অবদান যেমন খাওয়া খাবার প্রগতিশীল স্থূলতার সঙ্গে রোগীদের মধ্যে, এই ধরনের অভিযোজন ঘটতে পারে না।

পরীক্ষামূলক পশুদের খাওয়ানো আচরণের একটি গবেষণা এছাড়াও overfeeding সবসময় স্থূলতার উন্নয়ন হতে না দেখানো হয়েছে, এবং শরীরের ওজন জেনেটিকালি নির্ধারিত স্থূলতা বৃদ্ধির সঙ্গে প্রাণীদের না শুধুমাত্র hyperphagia এবং স্থূলতা ফলাফল। প্রোপার্টি adrenergic innervation adipocytes, বিশেষ অবস্থা বিটা 3 - এবং কোষ ঝিল্লির এর আলফা-adrenergic রিসেপ্টর lipolysis এবং lipogenesis হার প্রভাবিত করতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত কিছু ডিগ্রী পরিমাণ adipocyte ট্রাইগ্লিসারাইড জমা নির্ধারণ করে। নিঃসন্দেহে স্থূলতা উন্নয়ন প্রক্রিয়া মধ্যে adipocytes এর লিপোপ্রোটিন লাইপেস কার্যকলাপের মান।

কটা মেদকলা, যা কারণ কটা রং এর তার নাম পেয়েছি, adipocytes মধ্যে cytochrome রঙ্গক উচ্চ সামগ্রী এবং অন্যান্য অক্সিডেশন কারণে সমৃদ্ধভাবে প্রধানত পরীক্ষামূলক গবেষণায় অনুযায়ী মাইটোকনড্রিয়া সাথে উপলব্ধ করা, উভয় জিনগত ও পৌষ্টিক স্থূলতার প্যাথোজিনেসিসের গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। এটি অ্যাডাপ্টিভ এবং ডায়েট-প্ররোচিত তাপ উৎপাদনের মূল স্থানগুলির একটি। নবজাতকদের মধ্যে, বাদামি ফ্যাট টিস্যু শরীরের তাপমাত্রা বজায় রাখা এবং ঠান্ডা পর্যাপ্ত প্রতিক্রিয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এনভি Rothwell মতে এট আল।, বাড়তি ক্ষমতা কটা মেদকলা hypertrophy, তাপ মধ্যে খাদ্য থেকে বাড়তি শক্তি রূপান্তর এবং এইভাবে চর্বি ডিপো তার এজাহার প্রতিরোধ হয় সঙ্গে।

অনেক লেখক পর্যবেক্ষণ প্রমাণ হিসাবে, স্থূলকায় ব্যক্তিদের খাদ্য নির্দিষ্ট গতিশীল কর্ম লঙ্ঘন, সম্ভবত কটা মেদকলা মধ্যে thermogenesis প্রক্রিয়া হ্রাস দ্বারা সৃষ্ট আছে। ছোট শারীরিক কার্যকলাপ বা পর্যাপ্ত শারীরিক কার্যকলাপ অভাব, শরীরের অতিরিক্ত শক্তি তৈরি, এছাড়াও ওজন লাভ করতে অবদান। বংশগত-সাংবিধানিক প্রবণতা এর অনস্বীকার্য ভূমিকা: পরিসংখ্যান শিশুদের পাতলা বাবা মামলা সম্পর্কে 14% বিকাশ যে স্থূলতা ইঙ্গিত, 80% যখন উভয় বাবা ওজনের সঙ্গে তুলনা। এবং স্থূলতা শৈশব থেকে অগত্যা না হয়, তার উন্নয়ন সম্ভাবনা সারা জীবন চলতে থাকে।

স্থূলতার উত্থানের জন্য, বয়স, লিঙ্গ, পেশাগত বিষয়গুলি, এবং জীবের কিছু শারীরিক অবস্থার মূল্য - গর্ভাবস্থা, ল্যাক্টেশন, মেনোপজ - প্রতিষ্ঠিত হয়। প্রায়ই 40 বছরের মধ্যে স্থূলতা বৃদ্ধি পায়, প্রধানতঃ মহিলাদের মধ্যে।

আধুনিক ধারনা মতে, স্থূলতা সব ধরনের কেন্দ্রীয় নিয়ন্ত্রক মেকানিজম যে আচরণের প্রতিক্রিয়া পরিবর্তন, বিশেষ খাওয়ান আচরণের হয়, এবং শরীরের neurohormonal পরিবর্তন শর্তসাপেক্ষ। হাইপোথ্যালামাস সালে প্রধানত paraventricular নিউক্লিয়াস এবং পার্শ্বীয় perifornikalnoy মধ্যে, সংহত, সেরিব্রাল কর্টেক্স, subcortical থেকে আসছে সহানুভূতিশীল এবং parasympathetic স্নায়ুতন্ত্রের, বিপাকীয় এবং হরমোন দ্বারা ডাল বহুবচন ঘটে। এই নিয়ন্ত্রক ব্যবস্থার কোন লঙ্ঘনের লঙ্ঘন খাদ্য গ্রহণ, চর্বি জমা এবং সংক্রামকতা এবং পরিণামে স্থূলতার বিকাশে পরিবর্তন ঘটতে পারে।

খাদক গঠনে গুরুত্বপূর্ণ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল peptides (cholecystokinin, পদার্থ পি, opioids, somatostatin, অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস), সম্পৃক্তি যা পেরিফেরাল মধ্যস্থতাকারী এবং monoamines এবং neuropeptides কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের আছে। পরের খাবার খাওয়া পরিমাণ, খাদ্যের সময়কাল, খাদ্য অভ্যাস নির্ধারণ প্রভাবিত। কিছু বৃদ্ধি, অন্যেরা (cholecystokinin, corticotropin-মুক্তি ফ্যাক্টর, ডোপামিন, সেরোটোনিন) খাবার খাওয়ার কমাতে (আফিম জাতীয় peptides, নিউরোপেপটাইড ওয়াই, মুক্তি ফ্যাক্টর corticotropin বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের, নরপাইনফ্রাইন, গামা-aminobutyric অ্যাসিড ইত্যাদি। ডি যায়)। যাইহোক, আচরণ খাওয়ানোর তাদের প্রভাব শেষ ফলাফল তাদের একাগ্রতা, মিথস্ক্রিয়া এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কিছু এলাকায় হস্তক্ষেপ উপর নির্ভর করে।

স্থূলতা ও তার জটিলতা প্যাথোজিনেসিসের প্রক্রিয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান খুব মেদকলা হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে দেখানো হয়েছে, এটি শেষ হয়েছে- অটো- এবং প্যারাচারাইন ফাংশন। মেদকলা দ্বারা (লেপটিন, টিউমার কলাবিনষ্টি এ, angiotensinogen ফ্যাক্টর, plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক 1 এবং অন্যদের।) নিঃসৃত পদার্থ বিভিন্ন জৈবিক প্রভাব ভোগদখল এবং টিস্যু এবং বিভিন্ন অঙ্গ সিস্টেম, প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে neuroendocrine সিস্টেমের মাধ্যমে এ বিপাকীয় প্রক্রিয়ার কার্যকলাপ প্রভাবিত করতে পারে, আলাপচারিতার পিটুইটারি হরমোন , ক্যাটাচলামিন, ইনসুলিন দিয়ে ovgena PRODUCT - খাওয়ানো আচরণ, শরীর শক্তি ব্যয় এবং হরমোন লেপটিন এর neuroendocrine প্রবিধান নিয়মবিধি বিশেষ গুরুত্ব adipostatichesky পালন করে। এটি অনুমান করা হয় যে leptin এর প্রধান প্রভাব ফ্যাট স্টোরেজ সংরক্ষণ পরিচালিত হয়। স্থূলতা Hyperleptinemia, যা তার কর্ম প্রতিরোধের ফলও হতে হিসাবে ধরা হয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

স্থূলতা এবং এর জটিলতা উন্নয়নে একটি প্রধান ভূমিকা অন্তঃস্রাব সিস্টেম দ্বারা চালানো হয়।

অগ্ন্যাশয় স্থূলতা এবং তার জটিলতার নেতৃস্থানীয় প্যাথোজিনেসিসের এক ইনসুলিন লুকাইয়া একটি পরিবর্তন। , Hyperinsulinemia দ্বারা চিহ্নিত স্বাভাবিক বা স্বাভাবিক রক্তে গ্লুকোজ মাত্রা বেশী সঙ্গে মিলিত। স্থূলতা ডিগ্রী ইতিমধ্যে আমি গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষা গ্লুকোজ চ্যালেঞ্জ ইনসুলিন অতিপ্রতিক্রিয়া সনাক্ত করে ধরে রাখুন। ক্রমবর্ধমান স্থূলতার ডিগ্রী তার মূলগত স্তর সবচেয়ে রোগীদের উচ্চ হয়ে যায় এবং স্থূলতা তৃতীয়-চতুর্থ ডিগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে সুস্থ ও গ্লুকোজ বা অন্যান্য insulinotropic উত্তেজক পদার্থ (arginine, leucine) প্রবর্তনের যে অতিক্রম করতে পারে সঙ্গে, অপর্যাপ্ত প্রতিক্রিয়া অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষ শনাক্ত করতে সাহায্য করে, হিসাবে প্রকাশ অত্যধিক বৃদ্ধি এবং উদ্দীপনা প্রতিক্রিয়ায় ইনসুলিন লুকাইয়া আদর্শ তুলনায় হ্রাস। দীর্ঘস্থায়ী বিদ্যমান স্থূলতার সঙ্গে রোগীদের, ডায়াবেটিসের ঘটনা বৃদ্ধি হচ্ছে । glycemia সূচক উচ্চ ইনসুলিনের মাত্রা বরাবর না শুধুমাত্র কমে না, এবং প্রায়ই স্বাভাবিক বা উঁচু, যা এন্ডোজেন ইনসুলিন কমে কার্যক্ষমতা দাড়ায়।

সরাসরি মাত্রাতিরিক্ত ওজনের রোগীদের তার কর্ম থেকে ইনসুলিন লুকাইয়া এবং প্রতিরোধ বৃদ্ধি নেতৃস্থানীয় কারণ, তারিখ থেকে অপ্রতুল বোঝা। স্থূলতা সঙ্গে hyperinsulinemia প্যাথোজিনেসিসের ইনসুলিন প্রতিরোধের মান আছে, সহানুভূতিশীল এবং parasympathetic স্নায়ুতন্ত্রের আফিম জাতীয় peptides দ্বারা বাস্তবায়িত hypothalamic নিয়ন্ত্রণের রোগ, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল হরমোন, বিশেষ গ্যাস্ট্রিক দমনমূলক polypeptide, বিশেষ করে পুষ্টি।

ইনসুলিন প্রতিরোধের ভিত্তিটি সমস্ত গবেষিত বিপাকীয় পদার্থের ইনসুলিন সংবেদনশীলতা হ্রাস, রিসেপ্টর দ্বারা বাঁধার সাথে শুরু। এটি মনে করা হয় যে স্থূলতার সঙ্গে, প্রভাবক कोशের পৃষ্ঠায় ইনসুলিনের রিসেপটর সংখ্যা সংকোচন হ্রাস করে, যার ফলে বাইন্ডিংয়ের হ্রাস হ্রাস পায় এবং এর ফলে এই হরমোনটির বিশেষ প্রভাব হ্রাস পায়।

ইনসুলিন অ্যাক্টের পোস্টরেসেটারের ত্রুটি, বেশ কয়েকজন লেখক মতে, স্থূলতার দীর্ঘস্থায়ী অস্তিত্বের সাথে বিকাশ করেন। ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষতিপূরণকারী হাইড্রিনসুলিনমিয়া উন্নয়নকে প্ররোচিত করে, যা ইনসুলিনের কর্মের জন্য পেরিফেরাল টিস্যুর সংবেদনশীলতা আরও হ্রাস পায়।

গ্লুকজেনের উপরে বিচ্যুতির প্যাথোজেনেসেশনে কোন উল্লেখযোগ্য প্রভাব নেই। সাহিত্যের মতে, বিভিন্ন ডিগ্রি এবং সময়কালের স্থূলতা নিয়ে রোগীদের মধ্যে তার স্রাব নেই।

স্থূলতা সঙ্গে পিটুইটারি গ্রন্থির somatotropic ফাংশন একটি বড় ভূমিকা পালন করে। তার লঙ্ঘন অতিরিক্ত শরীরের ওজন শুরু, উন্নয়ন এবং রক্ষণাবেক্ষণ এর pathogenesis মধ্যে নিঃসন্দেহে গুরুত্বপূর্ণ। এটি দেখানো হয়েছে যে, আমি -২ ডিগ্রির স্থূলতার সঙ্গে, সোমাটোট্রোপিনের বেস্যাল সিক্রেটিন পরিবর্তন করা হয়নি, ইনসুলিন হাইপোগ্লাইসিমিয়া প্রতিক্রিয়া হ্রাস পেয়েছে। শরীরের ওজন বৃদ্ধি, বেসল স্রাবের একটি হ্রাস এবং রাতের মধ্যে somatotropin পর্যায়ে বৃদ্ধির অভাব, এল ডোপ প্রশাসনের প্রতিক্রিয়া এবং বৃদ্ধির হরমোনের মুক্তি ফ্যাক্টর স্বাভাবিকের চেয়ে অনেক কম। সোমাটোস্ট্যাটিনের বর্ধিত স্রাবের সংমিশ্রণ এবং somatotropin গঠনের সনাক্তকরণের সংক্রমণের ডোপমিনার্গিক প্রবিধানের লঙ্ঘনের পরামর্শ দেওয়া হয়।

হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-জেননিন সিস্টেম। এটা জানা যায় যে মহিলাদের মধ্যে মস্তিষ্কের মাসিক এবং প্রজনন রোগ এবং পুরুষদের মধ্যে পুরুষদের মধ্যে খুব ঘন ঘন।

তারা পরিধি উপর যৌন স্টেরয়েড বিপাক কেন্দ্রীয় নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া পরিবর্তন এবং পরিবর্তন, বিশেষ করে মেদ কলা উপর ভিত্তি করে। স্থূলতা উভয়ই মেনচারের চেহারা, এবং মাসিক ফাংশনের আরও উন্নয়ন উভয়কেই প্রভাবিত করে। তার উপস্থিতি এবং ডিম্বাশয়ের স্বাভাবিক চক্র কার্যকলাপ জন্য, শরীরের মধ্যে অ্যাডাপাস টিস্যু ভর কোন ছোট গুরুত্ব হয়। হাইপোথিসিস ফ্রেস-Rovelle মতে, আদ্যঋতু ঘটে যখন ওজন একটি তথাকথিত সমালোচনামূলক ভর, যা 48 কেজি (মেদকলা - 22%) হল ছুঁয়েছে। পূর্ণ মেয়েরা দ্রুত এবং আগের সময়ের মধ্যে 'বিষম "ওজন বৃদ্ধি হত্তয়া সাল থেকে, তারা অনেক আগেই ঋতুমতী শুরু যদিও এটা প্রায়ই একটি দীর্ঘ সময় ভবিষ্যতে সেট নেই প্রায়ই অনিয়মিত হয়। স্থূলতা, সম্ভবত, বন্ধ্যাত্বের একটি বৃহত ফ্রিকোয়েন্সি, পলিসিসটিক ডিম্বাশয় বিকশিত হওয়ার সম্ভাব্য সম্ভাবনা এবং আগে আগে মেনোপজের প্রাদুর্ভাব। স্থূলতার সাথে নারীর চক্রের সময় গনাদোট্রোপিক হরমোনগুলির স্রাবের গবেষণার ফলাফল কোন অদ্ভুততা প্রকাশ করে না। চক্রের ফুকো ফেজে এফএসএইচ সিক্রেট হ্রাস এবং এলএইচ এর নিম্ন প্রবৃদ্ধি সম্পর্কে রিপোর্ট রয়েছে। অতি স্থূলতার ক্ষেত্রে Prolactin মূলগত লুকাইয়া সুস্থ মহিলাদের চেয়ে আলাদা না কিন্তু বিভিন্ন ফার্মাকোলজিকাল উদ্দীপনায় সাড়া Prolactin রোগীদের সংখ্যাগরিষ্ঠ (ইনসুলিন ইনডিউসড হাইপোগ্লাইসিমিয়া, ডোপামিন রিসেপ্টর এর thyroliberine ব্লকার - sulpiride) কমে যাবে। লুনাইলারিন সঙ্গে উত্তেজনার জন্য gonadotropins প্রতিক্রিয়া ব্যক্ত পৃথক পার্থক্য খুঁজে পাওয়া যায় নি। প্রকাশিত বিদ্রোহ এই প্যাথলজিতে হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি সিস্টেমের ব্যাধি সম্বন্ধে সাক্ষ্য দেয়। স্থূলতা যৌন কর্মহীনতার বিকাশে তাত্পর্যপূর্ণ ইস্ট্রজেন এবং বা cell এবং তাদের রক্তরস প্রোটিনের বাঁধাই এর পেরিফেরাল বিপাক হয়েছে। মেদকলা, তার ত্বরণ মধ্যে সম্ভবত বা cell এর aromatization stromal উপাদান, বিশেষ করে টেসটোসটের এবং estrone এবং estradiol মধ্যে androstenedione যথাক্রমে hyperestrogenia জরায়ুজ রক্তপাতের সংঘটন সহায়ক নেতৃস্থানীয় ঘটে। কিছু রোগীদের ডিম্বাশয় উভয় হানিকর স্টেরয়ডোজেনেসিস কারণে hyperandrogenism অভিজ্ঞতা এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি দ্বারা বা cell উৎপাদন বৃদ্ধি হতে পারে। যাইহোক, উৎপাদন বৃদ্ধির গত ক্ষতিপূরণ যদি তাদের বিপাক ত্বরণ গতি, মহিলাদের hyperandrogenism লক্ষণ অনুপস্থিত থাকতে পারে। তার হ্রাসের দিকের মধ্যে এন্ড্রাগেন / এস্ট্রোজেনের কোফারফিনের পরিবর্তন হয়। চর্বি বিতরণ এবং এই সূচক প্রকৃতির মধ্যে একটি সম্পর্কের ইঙ্গিত আছে। স্টেরয়েড থেকে adipocytes আঞ্চলিক সংবেদনশীলতা অস্তিত্ব, প্রাণীদেহে উত্পন্ন যে রাসায়নিক রক্তের সংগে মিশে পুরুষদেহের বৈশিষ্ট্যকে প্রকটতর করে ও বজায় রাখে প্রকোপ প্রাথমিকভাবে শরীর উপরের অর্ধেক adipocyte বৃদ্ধি সঙ্গে মিলিত। স্থূলতা সহ কিছু মহিলাদের চক্রের luteal পর্যায়ে অপেক্ষিত প্রোজেস্টেরন উত্পাদন আছে, যা তাদের উর্বরতা পতন কারণ হতে পারে উপরন্তু, hyperandrogenism ক্লিনিকাল লক্ষণ সঙ্গে পলিসিস্টিক ওভারিয়ান সিনড্রোম (সেকেন্ডারি ওভারিয়ান sklerokistoz) সম্ভাব্য উন্নয়ন। এই রোগ বিকাশে একটা বড় ভূমিকা একটি hypothalamic-পিটুইটারি কর্মহীনতার এবং stromal কোষে সেক্স স্টেরয়েডের পেরিফেরাল বিপাক, মেদকলা খেলা এবং খেলার।

হরমোনের মুক্ত ভগ্নাংশের বৃদ্ধি বৃদ্ধির কারণে, ওভারওয়েটের সাথে পুরুষদের মধ্যে, হাইপোড্রোডরজেনজিজির ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির অনুপস্থিতিতে একটি নিম্ন টেস্টোস্টেরোন স্তর সনাক্ত করা হয়। টেষ্টোস্টেরনের বর্ধিত পেরিফারাল কনভারশনটি এস্ট্রাগল এবং এস্ট্রোনেডিয়নেইনস্টন থেকে প্রায়ই গিনোমোমোম্যাসিয়ার বিকাশে অবদান রাখে। কিছু কিছু ক্ষেত্রে, ইস্ট্রজেন gonadotropin লুকাইয়া বৃদ্ধি স্তরের প্রতিক্রিয়া প্রক্রিয়া বাধাদান ফলে hypogonadotropic হাইপোগোনাডিজম এর মধ্যপন্থী ক্লিনিকাল উপসর্গের সঙ্গে যথাক্রমে lutropin টেসটোসটেরঅন লুকাইয়া হ্রাস।

হিপথামালিক-পিটুইটারি-অ্যাড্রেনাল সিস্টেম স্থূলতা III-IV ডিগ্রী সহ রোগীদের মধ্যে, কর্টিকোট্রোপিন এবং করটিসোল স্রাবের সার্কাডিয়ান তালের লঙ্ঘন প্রায়ই সনাক্ত করা হয়। এই ক্ষেত্রে, একটি নিয়ম হিসাবে, সকালে ঘন্টার মধ্যে - ACTH এবং রক্তরস মধ্যে কোরিসোল স্বাভাবিক মাত্রা, সন্ধ্যায় - কম বা সর্বাধিক আদর্শ। হাইপোগ্লাইসিমিয়া ইনসুলিনের কর্টিকোট্রোপিন এবং করটিসোলের প্রতিক্রিয়া স্বাভাবিক, উন্নত বা হ্রাস হতে পারে। স্থূলতা রোগীদের শৈশবে উদিত আছে জন্য, প্রতিক্রিয়া পদ্ধতি, dexamethasone করার hypothalamic-পিটুইটারি সিস্টেম, দিনের বিভিন্ন বার (সকাল এবং রাতে) এ চালু সংবেদনশীলতা গবেষণা দ্বারা প্রকাশ লঙ্ঘন দ্বারা চিহ্নিত। বেশিরভাগ রোগী (বিশেষত স্থূলতা III-IV ডিগ্রী সহ) করটিসোলের উত্পাদন হার বৃদ্ধি করে, এর বিপাককে দ্রুতগতিতে, প্রস্রাবের সাথে 17-হাইড্রক্সাইকোস্টিকোস্টেরয়েডের বর্ধন বৃদ্ধি। প্লাজমাতে কর্টিসোলের মাত্রা স্বাভাবিক, কারণ করটিসোলের বিপাকীয় ক্লিয়ারেন্সের হার বৃদ্ধির ফলে প্লাজমাতে তার উপাদান হ্রাস পায় এবং প্রতিক্রিয়া পদ্ধতির মাধ্যমে ACTH এর স্রোতকে উৎসাহিত করে। ঘন ঘন, ACTH এর স্রাবের বৃদ্ধি বৃদ্ধির ফলে করটিসোল উৎপাদন বৃদ্ধি পায়, এবং এর ফলে সাধারণ স্তরের মধ্যে রক্তরস স্তর বজায় রাখা হয়। কর্টিকোটাফ্রিনের স্রাবের বৃদ্ধি এছাড়াও অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি দ্বারা এন্ড্রজেন উৎপাদনের গতি বৃদ্ধি করে।

এডিপাস টিস্যুতে ভিট্রো পরীক্ষায় করটিসোলের বিপাকের একটি গবেষণা দেখায় যে টিস্যু কর্টিসোনে অক্সিডাইজিং করতে সক্ষম। কার্টিকোট্রফিনের স্রাবের পরিমাণ কমিয়ে দেয়, তবে এটি করটিসোলের স্রাবকে উদ্দীপিত করতে পারে।

হিপথ্যালামিক-পিটুইটারি-থাইরয়েড সিস্টেম থাইরয়েড কার্মিক রাষ্ট্রের স্টাডি সত্য যে থাইরয়েড হরমোন মেদ বিপাক নিয়মবিধি এবং স্থূলতা মধ্যে থেরাপিউটিক উদ্দেশ্যে থাইরয়েড হরমোনের সম্ভাবনার এখনও বিতর্ক প্রশ্ন সাথে গুরুত্বপূর্ণ সাথে অনেক লেখক গবেষণা অনুগত। এটি দেখানো হয় যে রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে থেরোট্রোপিনের সংমিশ্রণ, বেসল এবং থেরোডায়ডিয়ারিনের সাথে উত্তেজিত, স্বাভাবিক রেঞ্জের মধ্যেই থাকে। এবং মাত্র কয়েকটি রোগীর মধ্যে স্থূলতা তৃতীয়-চতুর্থ ডিগ্রি সঙ্গে thyreoliberin থেকে thyrotropin প্রতিক্রিয়া একটি হ্রাস আছে। কিছু ক্ষেত্রে, প্লাজায়ে থাইরয়েড-উদ্দীপক হরমোনের বেসাল স্তরও পড়ে।

একটি নিয়ম হিসাবে, অত্যধিক শরীরের ওজন সঙ্গে অধিকাংশ রোগীদের, থাইরয়েড হরমোন মোট এবং বিনামূল্যে ভগ্নাংশের কন্টেন্ট কোন পরিবর্তন নেই। খাদ্যের প্রকৃতি মূলতঃ হাইড্রক্সিন (টি 4) এবং ত্রিআইডিথ্রাইলিনাইন (T3) প্লাজমা এবং তার অনুপাতের উপাদান নির্ধারণ করে। সার্বিক kalorazh খাদ্য, এবং কার্বোহাইড্রেট, প্রোটিন ও চর্বি অনুপাত টি মাত্রা নির্ণয় করা গুরুত্বপূর্ণ পরামিতি হয় 4, টি 3 এবং রিটুইট 3 রক্তে। রক্তে থাইরয়েড হরমোনের সংস্পর্শে পরিবর্তনযোগ্য পরিবর্তনের ফলে, (বিশেষ করে কার্বোহাইড্রেট) নেওয়া খাদ্যের পরিমাণের উপর নির্ভর করে, দৃশ্যত, প্রতিরক্ষামূলক এবং বজায় রাখা স্থায়িত্ব বজায় রাখার লক্ষ্যমাত্রা। উদাহরণস্বরূপ, গেলেও সেটা অতিরিক্ত খাওয়া টি দ্রুত পেরিফেরাল রূপান্তর বাড়ে 4 টি 3, রক্তে T3 বৃদ্ধি এবং সেখানে রক্ত বৃদ্ধি T3 এবং T4 মাত্রা উপবাস হ্রাস হয়।

কিছু লেখক রিসেপটর সাইট হ্রাস কারণে পেরিফেরাল টিসুর (প্রতিরোধ ক্ষমতা উপস্থিতিতে) থাইরয়েড হরমোন সংবেদনশীলতা পরিবর্তন উল্লিখিত আছে। এছাড়া কিছু কিছু ক্ষেত্রে লঙ্ঘন রিপোর্ট করা হয়, টি বন্ধনের 4, thyroxine বাঁধাই প্রাণী বা উদ্ভিদদেহের কলায় প্রাপ্ত একধরনের প্রোটীন টি পতন শক্তিশালীকরণ 4, thyroxine এবং triiodothyronine যথাক্রমে একটি হ্রাস ফলে, টিসুর সাহায্যে, আপেক্ষিক থাইরয়েড অপ্রতুলতা এবং এই রোগীদের মধ্যে হাইপোথাইরয়েডিজম ক্লিনিকাল লক্ষণ উন্নয়ন।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.