^

স্বাস্থ্য

A
A
A

ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিস: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

অডিওপ্যাথিক ফাইবারসিং এলভোলাইটিস এর কারন

অডিওপ্যাথিক ফাইবারফাইজিং এলভোলাইটিসের কারণ সম্পূর্ণরূপে প্রতিষ্ঠিত হয়নি। নিম্নলিখিত সম্ভাব্য etiological বিষয়গুলি বর্তমানে আলোচনা করা হচ্ছে:

  • ভাইরাস সংক্রমণ - তথাকথিত লুপ্ত, "ধীর" ভাইরাস, প্রাথমিকভাবে হেপাটাইটিস সি ভাইরাস এবং হিউম্যান ইমিউনোডাইফিসিয়েন্সি ভাইরাস। এডেনোভাইরাসের সম্ভাব্য ভূমিকা, এপস্টাইন-বার ভাইরাস (ইগন, 1995) এছাড়াও অনুমান করা হয়। ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis বিকাশে ভাইরাস দ্বৈত ভূমিকা নিয়ে দেখুন একটি বিন্দু নেই - ভাইরাস ফুসফুসের টিস্যু ক্ষতি প্রাথমিক ট্রিগার ও উপরন্তু, হয়, ইতিমধ্যেই ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু, যা স্বাভাবিকভাবেই রোগের অগ্রগতি অবদান একটি ভাইরাস রেপ্লিকেশন হয়। এটিও প্রবর্তিত হয় যে ভাইরাসগুলি জিনগুলির সাথে যোগাযোগ করে যা সেল বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ করে, এবং এইভাবে কোলাজেন উৎপাদনকে উৎসাহিত করে, ফাইবার-অক্সাইট গঠন। ভাইরাসগুলি ইতিমধ্যে বিদ্যমান ক্রনিক প্রদাহ বৃদ্ধি করতে পারে;
  • পরিবেশগত ও পেশাগত কারণের - অ্যাসবেসটস, সিলিকেট - সেখানে কাঠ ধুলো এবং মেটাল, পিতল, সীসা, ইস্পাত, অজৈব ধূলিকণা নির্দিষ্ট প্রকারের দীর্ঘায়িত পেশাগত এক্সপোজার সাথে যোগাযোগ ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis প্রমাণ। আক্রমনাত্মক etiological কারণগুলির etiological ভূমিকা আউট না শাসিত হয়। যাইহোক, এটা জোর করা উচিত যে উপরে উল্লিখিত পেশাদারী কারণের pneumoconiosis হতে, এবং তীব্র স্থানে pneumonitis সম্পর্ক সম্ভবত হিসাবে একটি শুরু (ট্রিগার) কারণের গণ্য করা যেতে পারে;
  • জিনগত প্রবণতা - এই ফ্যাক্টর ভূমিকা রোগের পারিবারিক ধরনের উপস্থিতি দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। ধারণা করা হয় তীব্র স্থানে pneumonitis করার জন্য একটি জিনগত প্রবণতা ভিত্তি প্রক্রিয়াকরণ এবং prezentatsiiantigenov টি লিম্ফোসাইট জড়িত প্রোটিন এনকোডিং জিন বংশগত পলিমরফিজম হয়। ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis বড় ভূমিকা জেনেটিক খুঁত বিকাশে সাম্প্রতিক বছরগুলিতে - A1-antitrypsin ঘাটতি ও টি-লিম্ফোসাইট এর টি-দমনকারী ফাংশনের হ্রাস (যা অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার উন্নয়ন উপযোগী) (এটা অবনতি mezhalveolyarnyh পার্টিশন, স্থানে টিস্যু, পালমোনারি এমফিসেমা উন্নয়ন প্রচার করে)।

অডিওপাথিক ফাইব্র্রিং অ্যালভোলাইটিসের রোগনির্ণয়

মৌলিক আবেগপ্রবণ প্রসেস তীব্র স্থানে pneumonitis সময় ঘটছে, স্থানে প্রদাহ বিকীর্ণ ফুসফুসের টিস্যু এবং উন্নত ফাইব্রোসিস নিবিড় প্রক্রিয়ার পরবর্তী উন্নয়ন হয়।

পালমোনারি স্থানে টিস্যু - একটি সংযোজক ম্যাট্রিক্স ঝাঁঝর দেয়াল কোলাজেন টাইপ আমি প্রধানত গঠিত এবং এপিথেলিয়াল এবং এন্ডোথেলিয়াল বুনিয়াদ ঝিল্লি দ্বারা বেষ্টিত। আলভোলার দেয়াল দুটি সন্নিবিষ্ট এলভোলি জন্য সাধারণ, এলভিওর উপবৃত্তাকার দুই পক্ষের থেকে প্রাচীর জুড়ে। histiocytes, লিম্ফোসাইট, polymorphonuclear leukocytes, fibroblasts ও রক্ত কৈশিক নেটওয়ার্ক - এর মধ্যে দুই চাদর interstitium, যা কোলাজেন, রেটিকুলাম এবং ইলাস্টিক fibers এবং কোষের থোকায় থোকায় ব্যবস্থা করছে এপিথেলিয়াল আস্তরণের হয়। কক্ষপথের আলভোলর উপবিন্যাস এবং এন্ডোথেলিয়াম মূল ঝিল্লির উপর অবস্থিত।

বর্তমানে, অদ্যাবধি ফিশরোজিং এলভোলাইটিসের নিম্নলিখিত প্রধান জীবাণুগত কারণগুলি জানা যায়।

ফুসফুস অন্তভর্ুক্তির মধ্যে ক্রমাগত অটোইমিউন প্রক্রিয়ার উন্নয়ন

অ্যালভিওলি এবং অন্তর্বর্তী ফেওফ্রন্ট টিস্যুর কোষের ঝিল্লির একটি অজানা etiological ফ্যাক্টরের প্রভাবের অধীনে, অ্যান্টিজেন এক্সপ্রেশনটি ঘটে। নিম্নলিখিত autoantigens হিসাবে পরিবেশন করতে পারেন:

  • 70-90 কিলোওয়াটার ভেতরের ফুসফুসের টিস্যু প্রোটিন এটি অ্যালভিওলি উপবিষয়ক কোষে স্থানান্তরিত হয়, বিশেষত টাইপ 2 এর এলভোলোকাইটস;
  • স্থানীয় কোলাজেন।

স্বতঃস্ফূর্তভাবে, অ্যান্টিবডি তৈরি করা হয়। ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis ফুসফুসের টিস্যু এবং collagens, দ্বিতীয়, তৃতীয় ও চতুর্থ ধরনের প্রোটিন রক্ত শনাক্ত autoantibodies রোগীদের 80% হবে। উপরন্তু, ইমিউন কমপ্লেক্স ফুসফুস (augoantigeny + + autoantibodies) immunoinflammatory প্রক্রিয়া পালমোনারি interstitium বিকাশ ক্রমাগত বর্তমান অর্জন সালে গঠিত।

এলভিওলার ম্যাক্রোফেজগুলির বিস্তার এবং সক্রিয়করণ

বর্তমানে, এলভিওলার ম্যাক্রোফেজটি প্রদাহ কেন্দ্রীয় সেল বলে মনে করা হয়। অ্যালভোলোয়ার ম্যাক্রোফেজগুলি ইমিউন কমপ্লেক্স দ্বারা সক্রিয় করা হয় এবং আইডিয়াসপ্যাথিক ফাইব্র্রিং অ্যালভোলাইটিসের বিকাশে নিম্নলিখিত ভূমিকা পালন করে;

  • সক্রিয়ভাবে, ফুসফুসের স্থানে টিস্যু প্রদাহ উন্নয়নে অংশগ্রহণের Interleukin-1 এবং neutrophils জন্য chemoattractant উত্পাদক, তাদের আহরণ এবং কার্যকলাপ বৃদ্ধির ঘটাচ্ছে, সেইসাথে উচ্চারিত প্রো-প্রদাহজনক প্রভাব থাকার leukotriene B4 এ বণ্টন;
  • ফাইব্রোবালস্ এবং অন্যান্য মেসেন্চিমাল কোষের বৃদ্ধি এবং বিস্তারকে বৃদ্ধি করা, অন্তঃস্থায়ী ফুসফুসের টিস্যুতে ফাইব্রোসিসের উন্নয়ন। অ্যালভোলর ম্যাক্রোফেজগুলি বৃদ্ধির কারণগুলি (প্ল্যাটলেট, ইনসুলিনের মতো বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, বৃদ্ধিকারী ফ্যাক্টরকে রূপান্তর) এবং সেইসাথে ফাইব্রিন্টাইনও প্রকাশ করে। বৃদ্ধি বিষয়গুলির প্রভাব অধীনে fibroblasts একটি অ্যাক্টিভেশন এবং বিস্তার আছে, fibronectin fibroblasts উপর chemotactic প্রভাব আছে। সক্রিয় fibroblasts কোলাজেন ম্যাট্রিক্স, ইলাস্টিন, প্রোটিওলিটিিক এনজাইমগুলির বাধাবিদ্ধ করে এবং এভাবেই ফাইবারোসিসের বিকাশের কারণ তৈরি করে;
  • ফুসফুসীয় প্যাঁচিকা উপর একটি ক্ষতিকর প্রভাব আছে অক্সিজেন র্যাডিকেল বিচ্ছিন্ন

নিউট্রফিলিক লিওসোসাইট, ইয়োসিনফিলস, মাষ্ট কোষের সক্রিয়করণ এবং বিস্তার

অ্যালভিওর ম্যাক্রোফেজ সক্রিয়করণ ছাড়াও, অন্যান্য কোষগুলির সক্রিয়করণ এবং বিস্তার যা ELISA এর বংশগতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে:

  • neutrophil leucocytes সক্রিয়তার - neutrophils alveoli মধ্যে সরাসরি, ঝাঁঝর septa জমা নিজেদের, তারা তীব্র স্থানে pneumonitis প্রধান effector কোষ বিবেচনা করা হয়। নিউট্রফিলস বেশ কয়েকটি ক্ষতিকর কারণগুলি প্রকাশ করে - প্রোটিসেস (কোলাজেনেজ, এলাস্টেজ), অক্সিজেন র্যাডিকেলস;
  • eosinophil অ্যাক্টিভেশন - পদার্থ ক্ষতিকর এবং proinflammatory প্রভাব আছে একটি নম্বর মুক্তির দ্বারা অনুষঙ্গী; (leukotrienes, প্রোটিজ, অক্সিজেন মৌল, eosinophil ক্যাটিওনিক প্রোটিন, বড় মৌলিক প্রোটিন, এবং অন্যদের।)
  • মাথার কোষগুলির সঞ্চয়ের এবং সক্রিয়করণ - ফাইব্রোসিসের এলাকায়, স্নায়ুতন্ত্রের সংখ্যা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায় যা ফিশ্রোসিংয়ে তাদের ভূমিকা নির্দেশ করে; উপরন্তু, মাস্ট কোষ degranuliruyut এবং প্রদাহ একটি মধ্যস্থতাকারী সংক্রমণ - leukotrienes, histamine, প্রো-প্রদাহজনিত prostaglandins, ইত্যাদি।

উপবৃত্তাকার এলভোলর কোষের ক্ষতি

আদমসন এট আল-এর কাজ (1991) পাওয়া গেছে যে ঝাঁঝর এপিথেলিয়াল কোষের ক্ষতি অন্তর্নিহিত যোজক কলা এবং স্থানে ফাইব্রোসিস ভূমিকা রাখে। বাস্তবে দেখা যায় যে ক্ষতি alveolocytes সহ পুনর্জন্ম এবং প্রাণদায়িনী এপিথেলিয়াল কোষ, প্রাথমিকভাবে alveolocytes টাইপ 2 উত্পাদন fibrozogennye কারণের যেতে কারণে: রূপান্তর বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর ..

রোগ উন্নয়ন এবং অগ্রগতিতে লিম্ফোসাইটের জড়িত

লিম্ফোসাইটস প্যাথোজেনেসিসে অংশগ্রহণ করে:

  • টি-হেল্পার এবং টি-সাপপার্সের অনুপাতের মধ্যে ভারসাম্য বিকাশের একটি নির্দিষ্ট ঘাটতির সাথে ভারসাম্য। এর ফলে, সক্রিয় টি-লিম্ফোসাইট-সাহায্যকারী এবং B- লিম্ফোসাইট এবং এইভাবে autoantibodies এবং অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার উন্নয়ন উৎপাদনের জন্য অনুকূল পরিবেশ সৃষ্টি;
  • সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইট উল্লেখযোগ্যভাবে সক্রিয় হয়; তারা টি-হেলপার সেল দ্বারা উত্পাদিত ইন্টার্লুকিন -২, এবং টি-কোষের পার্থক্যশীল ফ্যাক্টর কার্যাবলী দ্বারা টি-কেল্লার বিশ্রামাগারকে বিশ্রাম থেকে তৈরি হয়। সক্রিয় সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইট সরাসরি অন্তঃস্থায়ী টিস্যুতে স্বায়ত্ত্যান্দের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে, প্রদাহী প্রক্রিয়া সমর্থন করে এবং ফাইব্রোসিসের উন্নয়নকে উদ্দীপিত করে। টি-লিম্ফোসাইট দ্বারা উত্পাদিত গামা-ইন্টারফেরন এছাড়াও ম্যাক্রোফেজগুলি সক্রিয় করে, যা ELISA উন্নয়নে ভূমিকা পালন করে;
  • ফুসফুসীয় ফাইব্রোসিস বৃদ্ধিতে লিম্ফোসাইটের ভূমিকা বৃদ্ধি পায়। সাধারণত, লিম্ফোসাইট একটি মাইগ্রেন্ট অ্যানিবিটরি ফ্যাক্টরটি মুক্তি দেয় যা কোলাজেন এর সংশ্লেষণ 30-40% দ্বারা বাধা দেয়। ELISA সঙ্গে, এই ফ্যাক্টর উৎপাদন উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায় বা সম্পূর্ণ বন্ধ করা হয়। এই সঙ্গে বরাবর, লিম্ফোসাইট সংখ্যক lymphokines যে fibroblast বিস্তার উন্নীত করা এবং কোলাজেন সংশ্লেষের কারণে ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ ক্ষমতা সক্রিয় উত্পাদন।

সিস্টেমের মধ্যে লঙ্ঘন "প্রোটিওলিটিক ক্রিয়াকলাপ - এন্টিপ্রেটোলাইসিস"

অডিওপ্যাথিক ফাইবার্রোসিং এলভোলাইটিসের জন্য, প্রোটিওলিটিক এনজাইমগুলির একটি উচ্চ কার্যকলাপ বৈশিষ্ট্যগত। প্রোটিসেসের উত্স প্রাথমিকভাবে নিউট্র্রফিল - তারা কোলাজেন, বিভক্ত কোলাজেন এবং এলাস্টেজ মুক্ত করে। ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ, monocytes, fibroblasts, eosinophils - Collagenolytic কার্যকলাপ এছাড়াও ফাইব্রোসিস প্রক্রিয়ায় জড়িত কোষ ভোগদখল। নিবিড় কোলাজেন ভাঙ্গন, বিশেষ করে neutrophil collagenase দ্বারা প্রভাবিত হয়ে পালমোনারি স্থানে টিস্যু resynthesis আবেগপূর্ণ কোলাজেন উন্নত উদ্দীপকের। Antiproteoliticheskaya সিস্টেম proteases, বিশেষ করে collagenase পরন্তু উচ্চ মাত্রা নিষ্ক্রিয় করতে অক্ষম হয়, যে A1-antitrypsin এর দমনমূলক প্রভাব প্রাথমিকভাবে elastase লক্ষ্যে, এবং একটি অনেক ক্ষুদ্রতর ব্যাপ্তি - collagenase দ্বারা।

কোলাজেন বিদারণ জন্য এবং ফুসফুসের এর স্থানে টিস্যু ফাইব্রোসিস উন্নয়নে একটি এমনকি বৃহত্তর পরিমাণে সিস্টেম-প্রোটিজ antiprotease অবস্থায় একটি ভারসাম্যহীনতা ফলে।

লিপিড পেওক্সিডেশন সক্রিয়করণ

লিপিড পেওক্সিডেশন (এলপিও) সক্রিয়করণ অডিওপ্যাথিক ফাইব্রোসিং অ্যালভোলাইটিসের অত্যন্ত চরিত্রগত। বিনামূল্যে অক্সিজেন মৌল, peroxides যা ফুসফুসের টিস্যু একটি ক্ষতিকর প্রভাব, লাইসোসোমাল ঝিল্লি বেড়ে ব্যাপ্তিযোগ্যতা আছে এবং এই proteolytic এনজাইমগুলোর প্রস্থান সহজতর নিবিড় লিপিড পেরক্সিডেশন গঠনের ফলে ফাইব্রোসিস উন্নয়ন উদ্দীপিত। এলপো সক্রিয়করণের পাশাপাশি, এলপো প্রতিরোধকারী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেমের কার্যকলাপ উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়।

উপরোক্ত কারণের ফলে প্যাথোজেনিক ক্ষতি এবং ফুসফুসের parenchyma এর এপিথেলিয়াল এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ প্রদাহ, fibroblast বিস্তার এবং ফাইব্রোসিস উন্নয়ন দ্বারা অনুসৃত বিকাশ।

Pathomorphology

ক্যাটজেনস্টাইনের আধুনিক শ্রেণীকরণ (1994, 1 99 8) চারটি গঠনমূলক রূপ চিহ্নিত করে:

  1. স্বাভাবিক স্থানে নিউমোনিয়া - সবচেয়ে সাধারণ ফর্ম (ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis এর সব ক্ষেত্রেই 90%)। আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়ার প্রাথমিক পর্যায়ে অঙ্গসংস্থান প্যাটার্ন শোথ, লিম্ফোসাইট, monocytes, রক্তরস কোষ, eosinophils এর ঝাঁঝর দেয়াল তীব্র অনুপ্রবেশ, এবং কোলাজেন সংশ্লেষিত fibroblasts এর ক্লাস্টার উত্থান দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এ ক্ষতিগ্রস্ত ঝাঁঝর মধ্যে রোগের পরবর্তী পর্যায়ে রাবিশ প্রোটিন, mucin, ম্যাক্রোফেজ সনাক্ত কোলেস্টেরল-স্ফটিক বায়ুসংক্রান্ত রেখাযুক্ত কিউবইড ঝাঁঝর epithelium প্রতিকল্পন এর সিস্টিক বর্ধিত ক্ষেত্র গঠিত ঘটে alveolocytes 1 alveolocytes টাইপ 2 ডায়াবেটিস। সাধারন ফুসফুস parenchyma অংশুল যোজক কলা দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। পরিবিক্ষণিকদূষণ পরীক্ষা ফুসফুসের টিস্যু এবং চিত্রকলার "honeycombing" এর সীল সংকোচন প্রকাশ করে।
  2. Desquamative স্থানে নিউমোনিয়া - এই ফর্ম ফ্রিকোয়েন্সি ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis সব ধরনের 5%। এই ফর্ম লিড আবেগপ্রবণ বৈশিষ্ট্য ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ এর alveoli বৃহৎ সংখ্যা গহ্বর মধ্যে উপস্থিতি, alveoli hyperplastic alveolocytes 2 ডায়াবেটিস সঙ্গে রেখাযুক্ত হয়। Mezhalveolyarnyh দেয়াল লিম্ফোসাইট, eosinophils, fibroblasts দ্বারা অনুপ্রবিষ্ট কিন্তু ফাইব্রোসিস ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis অন্যান্য ধরনের তুলনায় কম তীব্র প্রকাশ করা হয়। Desquamative স্থানে নিউমোনিয়া glucocorticoid চিকিত্সার ভালো সাড়া দ্বারা চিহ্নিত, মৃত্যুহার 25% অতিক্রম করে না।
  3. তীব্র স্থানে নিউমোনিয়া - এই ফর্মটি প্রথম 1935 সালে Hamman এবং রিচ দ্বারা বর্ণনা করা হয়েছিল এবং এটি এই ফর্ম এই গবেষক (Hammana সমৃদ্ধ সিন্ড্রোম) নামে বলা হয়। একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ এই ফর্মে অঙ্গসংস্থান সংক্রান্ত পরিবর্তন স্বাভাবিক স্থানে ফর্ম মতই (প্রকাশ প্রদাহ এবং পালমোনারি স্থানে শোথ, বিকীর্ণ ঝাঁঝর ক্ষতি, বিস্তার alveolocytes টাইপ 2, স্থানে ফাইব্রোসিস উন্নয়ন)। যাইহোক, এই রোগটি গুরুতর স্নাতকোত্তর কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, এর একটি খুব খারাপ পূর্বাভাস রয়েছে, প্রাণঘাতের পরিমাণ 90% পর্যন্ত পৌঁছেছে
  4. অ নির্দিষ্ট স্থানে নিউমোনিয়া / ফাইব্রোসিস - Fiorell Katzenstein এবং 1994 জি & ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis সব ধরনের 5% বর্ণিত। এই ফর্মটি অঙ্গসংস্থান প্যাটার্ন সমসত্ত্বতা দ্বারা চিহ্নিত করা, প্রদাহ এবং পালমোনারি interstitium মধ্যে ফাইব্রোসিস তীব্রতা প্রকাশ মোটামুটি সমানভাবে, অর্থাত্ ভিন্ন উন্নয়নের একই পর্যায়ে হয়, উদাহরণস্বরূপ, ইডিওপ্যাথিক fibrosing alveolitis স্বাভাবিক স্থানে নিউমোনিয়া, যা প্রদাহ প্রাথমিক পর্যায়ে প্রভাবিত হয় সবচেয়ে সাধারণ ফর্ম, পরে - একটি তীব্র ফাইব্রোসিস। সম্ভবত এমন অঙ্গসংস্থান বৈশিষ্ট্য কারণে nonspecific স্থানে নিউমোনিয়া subacute চিহ্নিত, স্থিতিশীল বা আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়ার রিগ্রেশন সম্মুখীন রোগীদের 80%, মৃত্যুহার 11-17% হয়।

সরলীকরণ অঙ্গসংস্থান ছবি ইডিওপ্যাথিক fibrosing সম্ভব alveolitis, যেমন এম Ilkovich এবং Novikova LN (1998), এই ব্যাধি তিন পারস্পরিক সম্পর্কযুক্ত পদক্ষেপ হিসাবে প্রতিনিধিত্ব মধ্যে ফুসফুস parenchyma পরিবর্তন (পর্যায়ক্রমে) দ্বারা প্রস্তাবিত: স্থানে (কম ঝাঁঝর) শোথ , স্থানে প্রদাহ (alveolitis) এবং স্থানে ফাইব্রোসিস, কেন্দ্রীয় সদস্য alveolitis। বিশিষ্ট প্যাথোলজিক্যাল পরিবর্তন পেরিফেরাল (subpleural) ফুসফুসে সনাক্ত হয়েছে।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.