^

স্বাস্থ্য

একাধিক স্ক্লেরোসিস: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

মাল্টিপল স্যাকারোসিস এর কারণ

একাধিক স্ক্লেরোসিসের কারণ অজানা নেই। ভাইরাস বা অন্য কোনো সংক্রামক এজেন্ট এই রোগের একমাত্র কারণ হল কোন চূড়ান্ত প্রমাণ নেই। যাইহোক, ভাইরাসের রোগের সবচেয়ে সম্ভবত etiologic ফ্যাক্টর বিবেচিত হয়, যা মহামারী সংক্রান্ত তথ্য এবং তাদের সুপরিচিত বৈশিষ্ট্য কিছু দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছিল। কিছু ভাইরাস, ইমিউন সিস্টেম প্রভাবিত সিএনএস একটি সুপ্ত ফর্ম মধ্যে জিদ এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে demyelination সৃষ্টি করতে পারে। অধিকন্তু, কিছু সূত্র অনুযায়ী, একাধিক স্ক্লেরোসিস রোগীদের মধ্যে কিছু সাধারণ ভাইরাসের পরিবর্তিত ইমিউন বিক্রিয়ার, হাম ভাইরাস উন্নত প্রতিক্রিয়া সহ প্রকাশ করেছিল। হাম সংক্রমণের একটি বিরল জটিলতা, যা রোগের দৃশ্যত সফল রেজল্যুশন পর অনেক বছর নিজেই টেপা - সিএনএস মধ্যে ভাইরাস মডেল অধ্যবসায় subacute sclerosing panencephalitis করা যেতে পারে। কিছু ভাইরাস এবং কিছু ব্যাকটেরিয়া তীব্র বিকৃত encephalomyelitis (OMEM) এর উন্নয়নের সাথে যুক্ত হতে পারে এটি সাধারণত একটি monophasic demyelinating রোগ, pathomorphologically অনুরূপ একাধিক স্ক্লেরোসিস, কিন্তু এটি অনুরূপ নয়। ধারণা করা হয় যে ভাইরাস কুকুরের ব্যাধি, যা হাম ভাইরাস পাসে, এবং "প্রাথমিক একাধিক স্ক্লেরোসিস» Kurtzke, যা ফ্যারও দ্বীপপুঞ্জ এর আদিবাসী বাসিন্দাদের ধরা কুকুর ব্রিটিশ সৈন্য দ্বারা দ্বীপ আনা থেকে প্রভাবিত ছিল। মৃষিকসংক্রান্ত encephalomyelitis ভাইরাস এর সাথে সম্পর্কিত Teylers picornavirus, - তীক্ষ্ণদন্ত প্রাণী কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের demyelination একটি পরীক্ষামূলক মডেল, তাদের প্রাকৃতিক হোস্ট।

trusted-source[1], [2], [3], [4]

ভাইরাস-প্ররোচিত ডেমিয়েলিনেশনের সম্ভাব্য প্রক্রিয়া

  • সরাসরি ভাইরাল এক্সপোজার
  • এলিজডেন্ট্রোসাইট বা শবানের কোষে ভাইরাস প্রবেশের ফলে কোষের লিসিস বা সেলুলার বিপাকজনিত পরিবর্তনগুলির কারণে ডেমিয়েলাইটিস ঘটে
  • ভাইরাস বা এর প্রোডাক্ট দ্বারা মাইিলিন ঝিল্লি ধ্বংস
  • ভাইরাস-প্ররোচিত ইমিউন প্রতিক্রিয়া
  • এন্টিবডি উত্পাদন এবং / অথবা কোষের ঝিল্লি উপর ভাইরাল অ্যান্টিজেন প্রতিক্রিয়ায় কোষ-মধ্যস্থ প্রতিক্রিয়া
  • মাইেলিন অ্যান্টিজেনগুলি থেকে হোস্টের জীবের সেন্সিটাইজেশন
  • ম্যালেলিনের সংক্রমণের ফলে তার রক্তে মোট রক্ত প্রবাহের সংক্রমণের সংক্রমণের প্রভাব পড়ে
  • ভাইরাল লিফট মধ্যে মৈলিন অ্যান্টিজেন অন্তর্ভুক্ত
  • মৈলিন ঝিল্লি অ্যান্টিজেনের পরিবর্তন
  • মাইিলিন ভাইরাস এবং প্রোটিন ক্রস প্রতিক্রিয়া antigens
  • একটি পক্ষ প্রক্রিয়া হিসাবে Demyelination
  • ভাইরাস প্রভাব অধীন অনাক্রম্য সিস্টেমের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া রোগ

একাধিক স্ক্লেরোসিসের মেরুদন্ডের অনুরূপ রোগটি, রেটিভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট হয় , একটি মানব টি সেল লম্ফোট্রপিক ভাইরাস টাইপ আই। এই রোগটি বিভিন্ন ভৌগোলিক এলাকায় ক্রান্তীয় স্প্ল্যাপার প্যারপারাইসিস বা এইচআইভি-সম্পর্কিত ময়িলোপ্যাথি হিসাবে পরিচিত। এবং ক্রান্তীয় মাংসপেশীর অনৈচ্ছিক আক্ষেপজনিত paraparesis, এবং এইচআইভি এসোসিয়েটেড myelopathy একটি ধীরে ধীরে প্রগতিশীল myelopathy vasculopathy এবং demyelination দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রমাণ একাধিক স্ক্লেরোসিস একটি রেট্রোভাইরাস দ্বারা ঘটিত হয় যে, আসলে মানব টি-সেল lymphotropic ভাইরাস ধরনের ডিএনএ অনুক্রম আমি একাধিক স্ক্লেরসিস সঙ্গে কিছু রোগীদের মধ্যে সনাক্ত হয়েছে সত্ত্বেও, মীমাংসাহীন থাকা। কিছু প্রতিবেদন অনুযায়ী হারপিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস টাইপ 6 একটি subacute সংক্রমণ সঙ্গে যুক্ত একটি বৃহদায়তন demyelination হিসাবে বর্ণনা, একাধিক স্ক্লেরোসিস উন্নয়নে কিছু ব্যাকটেরিয়া, বিশেষ সঙ্গে যুক্ত হতে পারে - chlamydia, কিন্তু তারা নিশ্চিত করা প্রয়োজন।

একাধিক স্ক্লেরোসিসের উন্নয়নে জেনেটিক কারনগুলির ভূমিকা

একাধিক স্ক্লেরোসিসের প্রবীণতা গঠনে জাতিগত এবং জাতিগত কারণগুলির ভূমিকা বাইরের বিষয়গুলির প্রভাব থেকে আলাদা করা কঠিন। উদাহরণস্বরূপ, স্ক্যান্ডিনেভিয়ার ও পশ্চিম ইউরোপ থেকে আসা অভিবাসীরা উত্তরপুরুষ, একাধিক স্ক্লেরোসিস একটি উচ্চ ঝুঁকি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, কানাডা, মার্কিন, যা একাধিক স্ক্লেরোসিস একটি অপেক্ষাকৃত উচ্চ প্রাদুর্ভাব হয়েছে উত্তর ও পশ্চিম অঞ্চলে উপনিবেশ স্থাপন করে। যদিও জাপান সমুদ্রপৃষ্ঠ থেকে একই দূরত্বে অবস্থিত, এই দেশের একাধিক স্ক্লেরোসিসের প্রাদুর্ভাব কম। অধিকন্তু, বিভিন্ন গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে একই অঞ্চলে জীবিত বিভিন্ন জাতিগত গোষ্ঠীর জন্য রোগের বিকাশের ঝুঁকি একই নয়। সুতরাং, রোগ আফ্রিকান ইন ব্ল্যাক্স বিরল এবং এস্কিমোগণ, ইনুইট ভারতীয়দের অস্ট্রেলিয়ান আদিবাসী, মাওরি নিউজিল্যান্ড অথবা সামি উপজাতি সহ দেশজ কিছু জাতিগতভাবে বিশুদ্ধ জনগোষ্ঠী, ইন অজানা।

যক্ষ্মা রোগের প্রজনন এবং পারিবারিক ক্ষেত্রে অধ্যয়নরত একাধিক স্ক্লেরোসিসের জিনগত মার্কারগুলি প্রকাশ করা হয়। পশ্চিমা দেশগুলিতে রোগীর নিকটতম আত্মীয় (আত্মীয়তার প্রথম ডিগ্রি) ব্যক্তিরা অসুস্থ হওয়ার ঝুঁকি জনসংখ্যার গড়ের তুলনায় ২0-50 গুণ বেশী। একাধিক গবেষণার মতে, অভিন্ন প্রবক্তনে সমকেন্দ্রের ডিগ্রি প্রায় 30%, যখন ভ্রাতৃকন্য যুগল এবং অন্যান্য ভাইবোনদের ক্ষেত্রে 5% এরও কম। তাছাড়া, এটি দেখানো হয়েছে যে ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স থেরাপি (এমআরআই) মস্তিষ্কের অস্বাভাবিক ক্ষত প্রকাশ করে এমন মামলাগুলিকে অ্যাকাউন্টে গ্রহণ করার সময় একই প্রজন্মের মধ্যে সমন্বয়সাধনের ডিগ্রীটি উচ্চতর হতে পারে। এই গবেষণায়, রোগের ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য বা তীব্রতা তার পরিবার প্রকৃতি উপর নির্ভরশীল ছিল না। একাধিক স্ক্লেরোসিসের সাথে সম্পর্কিত নির্দিষ্ট জিন সনাক্ত করা যায় না, এবং রোগের সংক্রমণের ধরন পলিগ্যানিক উত্তরাধিকারের সাথে সম্পর্কিত।

জিনোমের স্ক্রীনিংয়ের

একাধিক স্ক্লেরোসিসের সম্ভাব্য জিন সনাক্ত করতে, বহুসংখ্যক গবেষণায় সম্পূর্ন জিনোমের স্ক্রীনিং করা হয়। এই গবেষণায়, মানুষের জিনোমের 90% এরও বেশি পরীক্ষা করা হয়েছে, কিন্তু এই রোগের জেনেটিক মার্কার সনাক্ত করা যায়নি। একই সময়ে আমেরিকান এবং ব্রিটিশ গবেষকরা HLA অঞ্চলের সাথে পরিমিতরূপে শক্তিশালী সমিতি দেখানো হয়েছে যদিও 6 ষ্ঠ ক্রোমোজোম (6r21), যা HLA নির্দিষ্ট এলেল বহন একাধিক স্ক্লেরোসিস ব্যক্তি বৃদ্ধি প্রবণতা ডেটা সঙ্গে সমানুপাতিক সংক্ষিপ্ত বাহু থেকে HLA অঞ্চলের সাথে জেনেটিক সমিতি প্রকাশ কানাডিয়ান বিজ্ঞানী যেমন একটি লিঙ্ক খুঁজে পাওয়া যায়নি, কিন্তু, যেমন ফিনিশ বিজ্ঞানীরা একটি জিন ক্রোমোজোম 5 সংক্ষিপ্ত বাহু থেকে স্থানীয় সঙ্গে একটি শক্তিশালী লিংক নির্ধারণ করেছি। এটা তোলে পরিচিত যে কিছু HLA এলেল একাধিক স্ক্লেরোসিস উচ্চতর ঝুঁকি, বিশেষ করে হেপ্লোটাইপ HLA-DR2 (উপপ্রকার Drw15) সঙ্গে যুক্ত হয়। , সাদা ইউরোপীয় ও উত্তর আমেরিকানদের মধ্যে একাধিক স্ক্লেরোসিস উন্নয়নশীল আলীল DR2, চার বার জনসংখ্যার জন্য গড় চেয়ে বেশী বহন ঝুঁকি। যাইহোক, এই গুণাবলীর ভবিষ্যদ্বাণীপূর্ণ মান সীমাবদ্ধ রোগীদের 30-50% থেকে, একাধিক স্ক্লেরোসিস DR2-নেগেটিভ, আর অন্য দিকে, DR2 সাধারণ জনসংখ্যার মধ্যে ব্যক্তি 20% মধ্যে সনাক্ত করা হয়।

একাধিক স্ক্লেরোসিসের উন্নয়নের জন্য অন্যান্য ঝুঁকিপূর্ণ উপাদান

মহিলাদের মধ্যে অল্প বয়সের একাধিক স্ক্লেরোসিস তৈরির ঝুঁকি পুরুষের তুলনায় ২ গুণ বেশি। কিন্তু 40 বছর পর, একাধিক স্ক্লেরোসিস রোগীদের মধ্যে লিঙ্গ অনুপাত সমান হয়। রোগটি উন্নয়নের সর্বোচ্চ ঝুঁকির মাত্রা ২ য় -6 ষ্ঠ দশকের জীবনের উপর পড়ে, যদিও শিশুদের এবং বয়স্কদের মধ্যে একাধিক স্ক্লেরোসিসের ক্ষেত্রে রিপোর্ট করা হয়েছে। বিভিন্ন গবেষণার মতে, শৈশবকালে একাধিক স্ক্লেরোসিস, ক্লিনিকাল বা কোর্সের ক্ষেত্রে, প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় এটি ভিন্ন নয়। 60 বছর পর, একাধিক স্ক্লেরোসিস খুব কমই বিকশিত হয়, এবং কিছু ক্লিনিকালের সিরিজগুলিতে, এই ক্ষেত্রে মোট সংখ্যাগুলির 1% এরও কম ক্ষেত্রে অ্যাকাউন্ট থাকে।

উচ্চতর সামাজিক অর্থনৈতিক অবস্থা রোগের একটি উচ্চ ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত, এবং স্থানান্তরিত ভাইরাস সংক্রমণ রোগ exacerbations সঙ্গে যুক্ত করা হয়। এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে শারীরিক ট্রমা একাধিক স্ক্লেরোসিসের কারণ হতে পারে, কিন্তু এই মতামত বিতর্কিত, যেহেতু এই ধরনের একটি লিঙ্ক পূর্বাভাসমূলক বা সম্ভাব্য গবেষণা দ্বারা নিশ্চিতভাবে নিশ্চিত করা হয় নি। গর্ভকালীন সময়ে এই রোগের প্রাদুর্ভাব দেখায় যে এই সময়ের মধ্যে, রোগের কার্যকলাপ হ্রাস পায়, তবে ডেলিভারের পর প্রথম 6 মাসে রোগ বৃদ্ধির ঝুঁকি বেড়ে যায়।

মাইিলিনো-অলিগোদেন্ডোসাইট জটিল

মাইিলিন একটি জটিল বিপাকীয়ভাবে সক্রিয় স্তরপূর্ণ শেলের চারপাশে বড় ব্যাস এক্সশন রয়েছে। এটা oligodendrocytes (সেন্ট্রাল স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে) এবং Schwann কোষ বিলিয়ার ঝিল্লি outgrowths দ্বারা গঠিত হয় ( পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে - পিএনএস )। ঝিল্লির ভেতরের স্তরটি সংশ্লিষ্ট ময়িলিন-গঠনকারী কোষগুলির সাইথলোমম দ্বারা ভরা হয়। যদিও মৈলেন শেথ সরাসরি ক্ষতির সংবেদনশীল, তবে এটি কোষগুলির ক্ষতির কারণ হতে পারে। সেন্ট্রাল স্নায়ুতন্ত্রের ম্যালিলিন শেথ এবং পিএনএস একটি প্রদাহজনক ক্ষতির জন্য বিভিন্ন সংবেদনশীলতা রয়েছে। এই ক্ষেত্রে মাইেলিন পিএনএস সেন্ট্রাল স্নায়ুতন্ত্রের ডায়মালিনেশন এবং তদ্বিপরবর্তী সময়ে ক্ষতিগ্রস্ত হওয়ার সম্ভাবনা কম। মায়িলিন সিএনএস এবং পিএনএসের মধ্যে পার্থক্যগুলি স্ট্রাকচারাল প্রোটিন, এন্টিজেনিক গঠন, সংশ্লিষ্ট কোষগুলির সাথে কার্যকরী সম্পর্কের কাঠামোতে উভয়ই সনাক্ত করা হয়। মাইিলিন সিএনএস-এ, মূল স্ট্রাকচারাল প্রোটিন হল প্রোটেইপিড প্রোটিন (50%), যা কোষবিজ্ঞানের স্থানগুলিতে পরিচিত। পরবর্তী সর্বাধিক প্রচলিত প্রোটিন হল মাইেলিন মৌলিক প্রোটিন (30%), যা দুই স্তরের ঝিল্লির ভিতরের পৃষ্ঠায় স্থানান্তর করা হয়। অন্যান্য প্রোটিন যদিও অল্প পরিমাণে উপস্থিত থাকে, তবে একাধিক স্কেলারোসিসের ইমিউনোপ্যাথিজেনেসে একটি অ্যান্টিজেনের ভূমিকা পালন করতে পারে। এর মধ্যে ময়িলিন-সংক্রান্ত গ্লাইকোপ্রোটিন (1%) এবং মাইেলিন-অলিগোদেন্ড্রোসাইট গ্লাইকোপ্রোটিন (1% এর কম) অন্তর্ভুক্ত।

যেহেতু সেন্ট্রাল স্নায়ুতন্ত্রের মৈলিন অলিগোগেন্রোসাইট কমপ্লেক্সটি পিএনএস-এর ময়িলিন-লেওমোসাইট কমপ্লেক্সের তুলনায় আরো অক্ষীয়তা কভার করে, এটি ক্ষতির জন্য আরো সংবেদনশীল। এইভাবে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে, একটি oligodendrocyte 35 axons myelinated হতে পারে, PNS এক অ্যানসন প্রতি শব্দের প্রয়োজন হয়।

মাইলিন - Ranvier নোড - একটি উচ্চ সহ্য করার ক্ষমতা এবং কম পরিবাহিতা, যা, সোডিয়াম চ্যানেলের অমসৃণ বন্টন সহ, কিছু বিশেষ ধরনের এলাকার অ্যাক্সন কর্ম সম্ভাবনা প্রজন্মের উপলব্ধ সঙ্গে একটি পদার্থ। এই interceptions Myelin দিয়ে আবৃত দুটি সাইটের সীমানা এ গঠিত হয় অ্যাক্সন ঝিল্লি depolarization শুধুমাত্র Ranvier এর নোড ঘটে, হিসাবে একটি নার্ভ প্রৈতি ফলে বিযুক্ত জাম্প মধ্যে নার্ভ ফাইবার বরাবর ভ্রমণ - বাধাগুলি আটকাচ্ছে এর - saltatory নামক করণ এই দ্রুত এবং শক্তি-সাশ্রয়ী উপায়।

যেহেতু মাইলিন-oligodendrotsitarny জটিল ক্ষতিকর কারণের বিভিন্ন সংবেদনশীল হয় - বিপাকীয়, সংক্রামক, ইস্চেমিক-hypoxic, প্রদাহজনক - demyelination রোগের বিভিন্ন সঙ্গে সম্ভব। ডায়মাইলেটিজিং রোগগুলির একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল অ্যামোনিন শেথের ধ্বংসাবশেষ এবং অন্য সমর্থক উপাদানসমূহের আপেক্ষিক সংরক্ষণ। কার্বন মনোক্সাইড বিষক্রিয়া বা অন্যান্য বিষাক্ত পদার্থ, যকৃতের কর্মহীনতার, ভিটামিন B12 অভাব, ভাইরাল সংক্রমণ বা postvirusnye প্রতিক্রিয়া সহ অন্যান্য প্রভাব, বেশ কয়েকটি, একাধিক স্ক্লেরোসিস নির্ণয়ের প্রক্রিয়ায় বাদ দিতে হবে। একাধিক স্ক্লেরোসিস বা পাইকারি বাজারে প্রাথমিক প্রদাহজনক demyelination প্রদাহজনক কোষ এবং subcortical সাদা ব্যাপার ক্ষত মধ্যে ক্ষত এর multifocal বিতরণের perivascular অনুপ্রবেশ দ্বারা চিহ্নিত করা এবং প্রতিসম বা মার্জ করা যেতে পারে।

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস এর পাথোমোরাফুলেশন

একাধিক স্ক্লেরোসিস সম্পর্কে গুরুত্বপূর্ণ তথ্য demyelination এর foci একই রোগীর বিভিন্ন সীমাবদ্ধতার কারণে (ফলক) এর তুলনামূলক histological গবেষণায় প্রাপ্ত হয়েছিল, এবং এছাড়াও যখন ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য এবং অমসৃণ প্রবাহ রোগীদের তুলনা। কিছু রোগী নতুনভাবে উন্নত মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের বাজিকরণের ফলাফলের ফলে মারা যায়, অন্যরা- রোগের শেষ পর্যায়ে সমকক্ষ রোগ বা জটিলতা থেকে।

মস্তিষ্কে মস্তিষ্কে পরিবর্তন এবং একাধিক স্ক্লেরোসিসের সাথে মেরুদন্ডের প্রদাহের পরিবর্তন সাধারণত উচ্চারিত হয় না। ভেন্ট্রিকলের বিস্তার সঙ্গে সেরিব্রাল কর্টেক্স শুধুমাত্র হালকা ক্ষয় লক্ষ্য করা হয়, পাশাপাশি ট্রাঙ্ক এবং মেরুদণ্ড করাত ক্ষয় হিসাবে উল্লেখ করা হয়। সেতু মজ্জা, কর্পাস callosum এর Ventral পৃষ্ঠের উপর, অপটিক স্নায়ু এবং সুষুম্না ঘন গোলাপী ধূসর খাঁজ সনাক্ত করা যাবে, নীচে ফলক উপস্থিতিতে নির্দেশ করে। প্লাকগুলি সাদা বিষয় পাওয়া যায়, কখনও কখনও মস্তিষ্কের ধূসর ব্যাপার। প্লাকগুলি প্রায়শই সাদা বস্তুর নির্দিষ্ট এলাকায় অবস্থিত - উদাহরণস্বরূপ, ছোট ছোট শিরা বা পোস্টকপিলারি ভেনুয়েলগুলির কাছাকাছি। প্রায়ই তারা পার্শ্বীয় ভেন্ট্রিকল কাছাকাছি সনাক্ত করা হয় - যেসব অঞ্চলে শিরা Subependymal ভেতরের প্রাচীর বরাবর সেইসাথে ব্রেইন স্টেম এবং স্পাইনাল কর্ডের অনুসরণ - যেখানে পিয়াল শিরা সাদা ব্যাপার সংলগ্ন। পারভেন্ট্রিকুলার জোনের পৃথক প্লেকগুলির বৃদ্ধি যেমন একত্রে বৃদ্ধি পায়, বিশেষত পাশ্বর্ীয় ভেন্ট্রিকলের পিছন দিকের শিংয়ের অঞ্চলে। হেমসফারের সাদা বস্তুর আলাদা আলাদা আলাদা শাখাগুলি, উপরিভাগের উপরিভাগের উপরিভাগকে ডসসনের আঙুল বলা হয়। Histologically, তারা প্রদাহজনক সহ বা parenchymal শিরা পার্শ্ববর্তী এবং গভীর সাদা ব্যাপার তাদের রশ্মীয় অবশ্যই মেলে ছাড়া demyelination সীমাবদ্ধ।

ক্লিনিক্যাল এবং পাথোমারফালজিক্যাল ডেটা অপটিক স্নায়ু এবং সার্ভিকাল মেরুদন্ডের রোগের রোগে আক্রমনের একটি ঘন ঘন নির্দেশ করে। এটা বিশ্বাস করা হয় যে, এই কাঠামোর মধ্যে ফাঁকাস্থানের ঘন ঘন গঠন যান্ত্রিক প্রসারিত দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়, যা তারা চোখের আন্দোলন বা ঘাড়ের নমনীয়তার সাথে অভিজ্ঞতা করে, কিন্তু এই হাইপোথিসিসের বৈধতা প্রমাণিত হয় না। প্রায়শই জড়িত এবং মস্তিষ্কের কিছু অন্যান্য ক্ষেত্র - চতুর্থ ভেন্ট্রিকলের নীচে, পেরেকভেডুয়ালনায় অঞ্চল, করপস কলোসাম, মস্তিষ্কের স্টেম, সেরিব্রামাল ট্র্যাফ্ট। সেরিব্রাল গোলার্ধের ধূসর ও সাদা বস্তুর সংযোগের সাইট (কর্টিকম্পিডালিয়াল ট্রানজিশন জোন )ও জড়িত হতে পারে, যদিও উপ-উল্কি U-shaped সাধারণত অক্ষত থাকে।

একাধিক স্ক্লেরোসিসের সাথে বহুবিধ ডায়ালাইনিশন হল নিয়ম। মস্তিষ্কের ক্ষতি (অক্ষিস্নায়ু প্যাথলজি বাদে) রোগীদের মাত্র 7% একাধিক স্ক্লেরসিস সঙ্গে 70 রোগীদের ময়নাতদন্ত সিরিজে সুষুম্না সম্পৃক্ততা সঙ্গে যুক্ত হয়নি, এবং রোগীদের একমাত্র 13% মস্তিষ্ক জড়িত থাকার ছাড়া একটি সুষুম্না আঘাত ছিল।

একাধিক স্খলনোসিস

ড্যামিয়ালিনেশনের পূর্ববর্তী পরিবর্তনগুলির প্রশ্ন বিতর্কিত। demyelinated একাধিক স্ক্লেরোসিস, এবং সাধারণত myelinated সাদা ব্যাপার রোগীর মস্তিস্ক লিম্ফোসাইট, রক্তরস কোষ এবং ম্যাক্রোফেজ গঠিত perivascular অনুপ্রবেশ প্রকাশ করেছিল। মস্তিষ্ক, যা সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড সিস্টেম প্রচলন সঙ্গে সংযুক্ত করা হয় parenchyma এবং রক্তনালী মধ্যে রবিন - এই কোষ Virchow perivenulyarnyh স্পেস জমা হতে পারে। এই ডেটা একাধিক স্ক্লেরোসিসে ইমিউন সিস্টেমের গুরুত্বপূর্ণ পাথরজগতের ভূমিকার প্রমাণ হিসাবে বিবেচিত হতে পারে। পরোক্ষ লক্ষণ অনুযায়ী, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া শুধুমাত্র মৈলিনের পরিবর্তনের ফলে ঘটে না। এই রেটিনা myelinated তন্তু বর্জিত মধ্যে লিম্ফোসাইট একাধিক স্ক্লেরোসিস অনুরূপ perivascular ক্লাস্টার রোগীদের উপস্থিতি প্রমাণ হয়। একাধিক স্ক্লেরোসিসের সঙ্গে, জাহাজের চারপাশে অনুপ্রবেশ করে এবং গুরত্বপূর্ণ বাধাগুলির ফোকাল ব্যাঘাত ঘটায়।

একাধিক স্ক্লেরোসিস এর foci মধ্যে মাইেলিন পচানি প্রক্রিয়া বিভিন্ন ব্যাখ্যা প্রস্তাব করা হয়। কিছু বিশ্বাস করে যে monocytes শুধুমাত্র Myelin খাপ এর fragments শুষে, ইতিমধ্যে অন্যান্য কারণের দ্বারা ধ্বংস। অন্যরা বিশ্বাস করেন যে মোনোসাইট সরাসরি মায়িলিনের ধ্বংসে জড়িত। ম্যাক্রোফেজের ঝিল্লি মৃৎপাত্রের প্রলিপ্ত কয়লা ধারণ করে যা মৈলেন মথের সংলগ্ন। এটি মনে করা হয় যে এই অঞ্চলে এন্টিবডি এবং রিসেপটরের মধ্যে একটি Fc- নির্ভরশীল ইন্টারঅ্যাকশন ঘটে, যা মোনোসাইট দ্বারা মাইেলিনের অপসরণকরণের দিকে পরিচালিত করে। এটাও দেখানো হয়েছে যে ম্যাক্রোফেজগুলি ময়িলিন মথের মধ্যে সরাসরি প্রবেশ করে, যার ফলে ময়িলিনের ভেতর ছত্রাকের গঠন তৈরি হয়।

ম্যাক্রোফেজের সাইঅটলাসমে মাইেলিন অবনতি পণ্যগুলি তীব্র ডেমালিনেশন এর মার্কার। এই ম্যাক্রোফেজ-ভিত্তিক টুকরাগুলির গঠন এবং পরিব্যাপ্তি স্বাভাবিক মাইিলিনের সাথে সম্পর্কিত। হিসাবে ক্ষয় ভাঙ্গা, অতিস্বনক ধ্বংস হয়, নিরপেক্ষ চর্বি ফর্ম ড্রপ, এবং ম্যাক্রোফেজ একটি ফেনী চেহারা অর্জন। এই ম্যাক্রোফেজগুলি অনেকগুলি ধীরে ধীরে ফোকাস থেকে অদৃশ্য হয়ে যায় এবং তীব্র ড্যামিলিন্যান্সের পরে 6-12 মাস পরে সনাক্ত করা হয়।

"তাজা" demielinizschatsii ক্ষত কোষ, বিশেষ করে বি-কোষ, রক্তরস কোষ, সিডি 4 সংখ্যক দ্বারা চিহ্নিত করা হয় + + এবং CD8 + + টি-লিম্ফোসাইট এবং তাড়াতাড়ি জেট এর ম্যাক্রোফেজ যে ফলক মধ্যে এবং তার প্রান্ত পাওয়া যায়। মোরালেস, বলগুলির আকারে তীব্র অক্ষীয় পরিবর্তন সনাক্ত করা যেতে পারে। একটি সম্পূর্ণ বা অপ্রয়োজনীয় remyelination প্রায়ই foci পরিপার্শ্ব কাছাকাছি পরিদর্শন করা হয়। কখনও কখনও এই বা সন্নিহিত অঞ্চলে আছে বার বার demyelination লক্ষণ আছে। কখনও কখনও পুরো প্লেক remyelinated হয়। যেমন ফলকগুলি "ছায়াময়" বলা হয়, কারণ ম্যাক্রোস্কোপিক পরীক্ষার সাথে এবং নিউরোাইজিং দিয়ে তারা পার্শ্ববর্তী স্বাভাবিক সাদা পদার্থের সাথে মিলিত হয়।

কোষের জনসংখ্যার উৎপত্তি যে remyelination প্রদান অজানা রয়ে যায়। oligodendrocytes এর Remyelinate উৎস পরিপক্ক কোষ ক্ষত ধ্বংসযজ্ঞের পলান হতে পারে, কোষ পার্শ্ববর্তী এলাকা, বা তরুণ oligodendrocytes থেকে হিজরত অগ্রদূত কোষ থেকে উত্পন্ন। এটা তোলে বিশ্বাস করতেন যে পরিপক্ক oligodendrocytes ক্ষয় ডিগ্রী রুম যা অত্যন্ত পরিবর্তনশীল সম্ভাব্য remyelination নির্ধারণ করে। এটি সুবর্ণ কোষের মস্তিষ্কে মাইগ্রেইন করানোর ক্ষমতা সম্পর্কে রিপোর্ট করা হয়েছিল এবং এক্সোশনের রিমিলিনেশন প্রদান করা হয়েছিল।

স্বাভাবিক অক্ষের সাথে তুলনা করে, রেমিলিয়েটেড অ্যাকশনসগুলির একটি ক্ষুদ্র Myelin মথ রয়েছে যা ক্ষুদ্র মাইিলিন সেগমেন্টগুলির সাথে এবং উন্নত রেনভিয়ার ইন্টারসেপ্টগুলি। পরীক্ষামূলক তথ্য দেখায় যে ডেমাইলেটেড অক্ষরগুলি ইলেক্ট্রোফিজিওলজিকাল ফাংশনগুলি পুনরুদ্ধার করতে পারে, তবে এটি একাধিক স্ক্লেরোসিসের উপসর্গের রিগ্রেশনের কারণে অজানা রয়েছে। ট্রান্সপ্লাড গ্লিয়াল কোষগুলির সাহায্যে পরীক্ষা-নিরীক্ষণের অনিয়ন্ত্রিত অক্ষের সংমিশ্রণে স্বাভাবিক পরিবাহিতা প্রায় সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধারের কথা উল্লেখ করা হয়েছে, যা ইঙ্গিত করে যে কোষের প্রতিস্থাপনের ক্ষেত্রে বহুবিধ রুপান্তর কার্যকর হতে পারে।

নিষ্ক্রিয় কেন্দ্রিয় অঞ্চলগুলির সাথে পুরোনো ফাউস সাধারণত ম্যাক্রোফেজ এবং অন্যান্য প্রদাহক कोशের একটি ছোট সংখ্যা ধারণ করে, যদিও সক্রিয় ড্যামিলাইনিং প্রান্তে ঘটতে পারে এবং প্রদাহজনক অনুপ্রবেশের কথা উল্লেখ করা যেতে পারে। ক্রনিকভাবে demyelinated অক্ষীয়স ফাইবার্স astroglial প্রসেসের ম্যাট্রিক্স মধ্যে নির্মিত হয় - অতএব শব্দ "স্খলন"। রক্তবর্ণের দেয়ালগুলি হাইড্রাইঞ্জাইজেশনের মাধ্যমে সীমিত হতে পারে। রিমিলিনেশনের সম্ভাব্যতাটি পুরাতন ফাউসগুলিতে তাজা foci এর চেয়ে কম মনে হতে পারে, কারন তারা কম সংরক্ষিত হিলিগডেন্ডোসাইট জীবাণু ধারণ করে।

চৌম্বক রেজোন্যান্স ইমেজিং (এমআরআই) একটি খুব সংবেদনশীল পদ্ধতি যা আপনি ফলকগুলির একটি ইমেজ প্রাপ্ত করতে পারবেন। যদিও স্বাভাবিক এমপি সংকেত নির্ভরযোগ্যভাবে ডিমিয়েলাইটিন, গ্লিওসিস বা অক্ষরজনিত ক্ষতি থেকে এডিমাকে পৃথক করে না, তবে এই ক্ষতগুলি প্রায়ই ডায়মিলিনেশন এর ফোয়াস বলা হয়। মস্তিষ্ক এবং মেরুদন্ডের সুগন্ধি, কৌণিক এবং অক্ষীয় এমআরআই চিত্রগুলি আমাদের এই রোগীর ক্ষতিগ্রস্ত এলাকার ভূগর্ভস্থ স্থান অধ্যয়ন করতে দেয়। মস্তিষ্কের বামদিকের ছবিগুলিতে, করপাস কলোসুমের ফোসিটি সবচেয়ে ভাল দেখা যায় এবং চাক্ষুষ বিপদ থেকে প্রোটেক পর্যন্ত প্রসারিত হয়। কোরিয়ান ইমেজ ভেন্ট্রিক্লসের দেয়ালের সাথে সম্পর্কযুক্ত foci এর অবস্থান অধ্যয়ন করতে অনুমতি দেয়। Foci এর অবস্থান এবং পরিমাণ নির্ণয় নির্ধারণ জন্য অক্ষীয় ইমেজ সবচেয়ে উপযুক্ত। T2-ভরযুক্ত ইমেজ hyperintense (সাদা) এলাকা, স্বাভাবিক সাদা বিষয়টি একটি অন্ধকার পটভূমিতে একটি ভাল বিপরীতে, কিন্তু দুর্বল সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড (সিএসএফ) ভেন্ট্রিকল সঙ্গে পার্থক্যকারী সাথে ভিজ্যুয়ালাইজ করা একাধিক স্ক্লেরোসিস প্রাদুর্ভাব। প্রোটন ঘনত্ব মোডে ছবির মধ্যে, foci সিএসএফের তুলনায় উচ্চতর তীব্রতা এবং একটি গাঢ় রঙের বহিঃস্থ অক্ষত সাদা পদার্থ রয়েছে। FLAIR মোডে ছবি (f1uid-attenuated inversion recovery), ফোকাস এবং পার্শ্ববর্তী সাদা বস্তুর মধ্যে বৈসাদৃশ্য বাড়ানো হয়।

এমপিটি, এমপিসি এবং একাধিক স্ক্লেরোসিসে রোগগত পরিবর্তনের বিবর্তন

গতিবিদ্যা মধ্যে চৌম্বকীয় অনুরণন ইমেজিং পরিচালনা সময়ের মস্তিষ্কে প্যাথোলজিক্যাল পরিবর্তন উন্নয়ন সম্পর্কে তথ্য প্রদান করতে পারেন। রক্ত মস্তিষ্ক বেষ্টনী অখণ্ডতা বিপরীতে বস্তু ব্যবহার মূল্যায়ন করা করতে পারেন - dietientriaminpenta gadolinium-সির্কাম্লদ্বারা জারিত (GD-DPTA) - উপচুম্বকীয় পানি সেল, যেখানে T1 এর ভরযুক্ত ইমেজ এ foci আরো স্পন্দনশীল চেহারা পার্শ্ববর্তী প্রোটন বিনোদন সময় T1 এর বৃদ্ধিকারী। এন্ডোথেলিয়াল কোষ যা Gd ধারণ মধ্যে Vesicles উপস্থিতির কারণে রক্ত মস্তিষ্ক বাধা ভেদ্যতা। পরীক্ষাগার প্রাণীদের সঙ্গে এবং মানুষের মধ্যে গবেষণা দেখানো যে বিপরীতে GD-DPTA ডিগ্রী perivascular প্রদাহ তীব্রতা প্রতিফলিত হয়েছে। GD-DPTA প্রবর্তনের উন্নয়ন ফোকাস, যা 3 মাসের 2 সপ্তাহ থেকে রক্ষা করা হয় প্রাথমিক পর্যায়ে বিপরীত দেখানো সঙ্গে এমআরআই একটি সিরিজ হবে। যেমন পকেট আর বিপরীত হয় অনুযায়ী, তারা সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে বা T2-ভরযুক্ত ইমেজ একটি জোন hyperintense হিসাবে সনাক্ত করা হয়।

MRI এ foci এর স্থানীয়করণ প্রায়ই ক্লিনিকাল উপসর্গের সাথে সঙ্গতিপূর্ণ হয় না, যদিও foci কার্যকলাপ মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস কোর্সের সাথে কিছু সংযোগ আছে। উদাহরণস্বরূপ, নতুন foci প্রাথমিকভাবে প্রগতিশীল মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের তুলনায় দ্বিতীয় অগ্রগতির সাথে সংবহন প্রম্পণ প্রদান করে। এই পরিবর্তনটি T2- ওযুক্ত ইমেজ এবং T1-weighted ইমেজগুলিতে বিপরীতে দুটি দৃষ্টিভঙ্গি এবং ভাসজেনিক এডেমার উপস্থিতি এবং বহিরাগত জলের সংস্পর্শেও বৃদ্ধি করে। জিডি-ডিপিটিএর উচ্চ মাত্রার ব্যবস্থাপনা দ্বারা সক্রিয় foci সনাক্তকরণ উন্নত করা যায়।

চৌম্বকীয় অনুরণন বর্ণালিবীক্ষণ যন্ত্র (শ্রীযুক্তা) মস্তিষ্ক বিপাক quantitated ছিল ভিভো এ, প্রোটন অনুরণন এন-acetylaspartate (NAA), নিউরোন অন্তর্ভুক্ত দ্বারা অ্যাক্সনের সূক্ষ্ম তন্তু অখণ্ডতা নির্ধারণ। বৃহত্তর foci (প্রচলিত এমআরআই অনুযায়ী) এবং আরও গুরুতর রোগে, foci মধ্যে NAA স্তর কম হয়।

মাল্টিপল স্লিনারোসিসের ইমিউনোপ্যাথোজেনেসিস

বিশেষজ্ঞরা বলছেন, একাধিক স্ক্লেরোসিসের ভিত্তি হলো এক বা একাধিক সিএনএন মাইেলিন অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে পরিচালিত সেলুলার ইমিউন প্রতিক্রিয়া। ডাইমিলিনেশন ফোকাসের উন্নয়নের প্রাথমিক পর্যায়ে হস্টোপ্যাথোলজি পরিবর্তনগুলি টি-লিম্ফোসাইটের মূল ভূমিকাটি দৃঢ়ভাবে প্রদর্শন করে। টি-হেল্পার্স (সিডি 4-লিম্ফোসাইট) প্রাথমিক পর্যায়ে প্রাদুর্ভাবের মধ্যে আবিষ্কৃত হয় এবং একটি প্রদাহজনক ক্যাসকেড শুরু করার কথা বিশ্বাস করা হয়। দমনকারী / সাইটোটক্সিক T কোষ (CD8 লিম্ফোসাইট) আখা ঘের এবং perivascular স্পেস পাওয়া যায় এবং যা kontrregulyatorny proinflammatory প্রক্রিয়ার উপর একটি প্রভাব থাকতে পারে। উপরন্তু, এটা মেজর হিসটোকমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এম এইচ সি) এর অভিব্যক্তি সঙ্গে অণু ইমিউন বিক্রিয়ার স্থানীয় বর্ধিতকরণ সনাক্ত করা আমি ও ক্লাস II যেমন অনাক্রম্য ও astrocytes ও রক্ত শিরাগুলোর এন্ডোথেলিয়াল কোষ সহ কণিকায় অ অনাক্রম্য। এইভাবে, এই কোষগুলি ময়িলিনের স্বতঃস্ফূর্ত সিডি 8- এবং সিডি 4-কোষে উপস্থাপনের মাধ্যমে ইমিউন প্রতিক্রিয়াতে অংশগ্রহণ করতে পারে। এটা খেয়াল করা জরুরী যে oligodendrocytes, দৃশ্যতঃ ক্লাস I বা দ্বিতীয় এম এইচ সি অণু প্রকাশ করে না, যা নির্দেশ করে যে তারা immunopathogenesis একটি প্রধান ভূমিকা খেলবেন না গুরুত্বপূর্ণ। প্রাদুর্ভাবে অবস্থিত ম্যাক্রোফেজগুলি পরিধি থেকে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের জন্য নিযুক্ত করা হয় এবং / অথবা স্থানীয় মাইক্রোগ্রামলি কোষ থেকে গঠিত হয়।

যদিও একাধিক স্ক্লেরোসিস নির্দিষ্ট autoantigen চিহ্নিত করা হয় না, যেমন সরবরাহ হাইপোথিসিস রোগ এক বা একাধিক মাইলিন অ্যান্টিজেন টি-সেল proliferative প্রতিক্রিয়া ভিত্তিক হয় নিতে পারেন। প্রাথমিক পর্যায়ে মাইলিন এর অ্যান্টিজেন টি-সেল রিসেপ্টর নির্দিষ্টতা সম্ভবত "epitopic সম্প্রসারণ" ঘটনাটি, যা স্থানেই কোষে টি autoantigens একটি বৃহত্তর পরিসীমা জন্য সম্বন্ধ অর্জন কারণে রোগের মোতায়েন মঞ্চে T কোষের রিসেপ্টর থিয়েটারে ঐভাবে নাটক মঞ্চস্থ সাথে সঙ্গতিপূর্ণ নয় পারে। সিএনএস মাইলিন একাধিক অ্যান্টিজেন, মাইলিন মৌলিক প্রোটিন (Mbp), proteoliiidnym প্রোটিন (PLB), মাইলিন-assoschiirovannym glikoiroteinom (এমএজি), মাইলিন-oligodendrotsitarnym glikoiroteinom সহ প্রতিক্রিয়া করতে সক্ষম একাধিক স্ক্লেরোসিস রোগীদের থেকে পেরিফেরাল T কোষ, ( পর)। তবে, স্বতন্ত্র ব্যক্তিদের মধ্যে ওবাম ও পিএলএল এর সাথে প্রতিক্রিয়াশীল টি কোষগুলিও পাওয়া যায়।

যদি একাধিক স্ক্লেরোসিস সক্রিয় টি-সেল সংবেদনশীল মাইেলিনের কারণে হয়, তবে এটি ইমিউন সহনশীলতার প্রক্রিয়াগুলির লঙ্ঘন বলে মনে করে। কেন্দ্রীয় ইমিউন সহনশীলতা উন্নয়নের প্রাথমিক পর্যায়ে থাইমাস সালে গঠিত এবং T কোষ যে চিনতে এন্টিজেন GTG, যা যারা autoantigens জন্য সম্বন্ধ আছে কাটানো ফলে উভয় ধনাত্মক এবং ঋণাত্মক নির্বাচন সঙ্গে যুক্ত করা হয়। পার্ফেরাল ইমিউন সহনশীলতাটি সম্ভাব্য অটোওরেসিভ কোষগুলির সক্রিয় দমন দ্বারা সমর্থিত। এটি অজানা রয়ে গেছে যে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অ্যান্টিজেনগুলি কিভাবে সহনশীলতা বিকাশ করে, যেহেতু পরবর্তীতে সাধারণভাবে ইমিউন সিস্টেমের সাথে সম্পর্কযুক্ত একটি "বিশেষ অঞ্চল"। ডেটা আছে যা টি-কোষ সিএনএস বাহিরে এম এইচ সি সঙ্গে যোগাযোগ করা হয়, উদ্বোধনী বিস্ময়সূচক অব্যয়-Mbp জিন (oligodendrotsitarnyh লাইনে প্রকাশ) ধন্যবাদ পাওয়া যায়। এই জিন ভ্রূণের থাইমাস প্রকাশ করা হয়, এবং প্লীহা, leukocytes থাইমাস মধ্যে Mbp-প্রতিক্রিয়াশীল T কোষ এর ইতিবাচক বা নেতিবাচক নির্বাচনের মেকানিজম অংশ নিতে পারে।

একাধিক স্ক্লেরোসিস সহ রোগীদের মধ্যে টি কোষের জীবাণুযুক্ত ক্লোন সংখ্যা সীমিত কিনা তা নির্ধারণ করতে বিশেষ গবেষণা করা হয়েছে। জিন ও অ্যান্টিজেন ইনডিউসড বিস্তার পুনঃগঠিত অনুযায়ী এই ধরনের গবেষণাই অধিকাংশ আলফা-বিটা চেইন T কোষের রিসেপটর নির্দিষ্টতা তদন্ত। এই গবেষণায় টি কোষের উৎস ছিল মস্তিষ্কের টিস্যু, সেরিব্রোসোপাইনাল ফ্লুইড এবং পেরিফারাল রক্ত। কিছু কিছু ক্ষেত্রে, একাধিক স্ক্লেরোসিস এবং EAE তীক্ষ্ণদন্ত প্রাণী সক্রিয় টি-কোষের পরিবর্তনশীল অঞ্চল শৃঙ্খল আলফা-বিটা রিসেপ্টর, যা Mbp নির্দিষ্ট টুকরা দিকে নির্দিষ্ট বিক্রিয়ার প্রতিফলিত করতে পারে একটি সীমিত থিয়েটারে ঐভাবে নাটক মঞ্চস্থ প্রকাশ করা হয়েছে। এমবিএম-প্রতিক্রিয়াশীল টি-কোষের সাথে তুলনা করে বিভিন্ন রোগী ও পরীক্ষাগারের বিভিন্ন প্রজন্মের মধ্যে রিসেপটর জিনের প্রকাশ এবং এমবিএমের নির্দিষ্টতা সম্পর্কে ব্যাপক বৈচিত্র্য রয়েছে। যে এইচএএএএলএ DR2 + এর সাথে মানুষের মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস হওয়ার ঝুঁকি রয়েছে, এটি নির্দিষ্ট টি-সেল রিসেপটরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া গুরুত্বের ইঙ্গিত দেয়। স্টিনম্যান এবং এ 1 (1995) দেখিয়েছেন যে HLA DR2 + B. সেল ও টি সেল প্রতিক্রিয়া সহ রাস্তায় প্রধানত Mbp পেপটাইড শৃঙ্খল (থেকে 84 103 অ্যামিনো অ্যাসিড) নির্দিষ্ট টুকরা বিরুদ্ধে পরিচালিত।

অনুরূপ কাজের একটি বাস্তব অ্যাপ্লিকেশন আছে, তারা পটভূমি বিকাশ সম্ভব যে প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া ব্লক বা উদ্দীপিত করতে পারে, টি-সেল রিসেপটর-এন্টিজেন-এমএইচসি এর মিথস্ক্রিয়া প্রভাবিত করে যা রোগনির্ণয় প্রক্রিয়া ট্রিগার করে। এই পদ্ধতিটি, বিভিন্ন পপাইটাইদ ব্যবহার করে, ইএইতে এবং একাধিক স্ক্লেরোসিস রোগীদের চিকিত্সার পরীক্ষায় পরীক্ষা করা হয়েছে। অন্য টি সেল উপপ্রকল্পগুলি পিসিতে একটি প্যাথোজেনিক ভূমিকা পালন করতে পারে। তাই একাধিক স্ক্লেরোসিসের কেন্দ্রগুলিতে, গামা-ডেল্টা শৃঙ্খল রিসেপটরগুলি (সিডি 4 এবং সিডি 8 কোষের আলফা-বিটা চেইন চরিত্রের পরিবর্তে) সহকারে টি কোষ পাওয়া যায়।

এটা ধারণা করা যায় যে একাধিক স্ক্লেরসিস মধ্যে অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া টি-সেল রিসেপ্টর ভাইরাল বা ব্যাকটেরিয়া অ্যান্টিজেন, যা সম্ভাব্য মাইলিন (আণবিক ভাঁড়ামি) অথবা polyclonal T কোষের সক্রিয়তার স্বয়ংক্রিয় এন্টিজেন সাথে আলাপচারিতার করতে সক্ষম বন্ধনের সহ pathophysiological মেকানিজম বিভিন্ন অন্তর্ভুক্ত সাধারণ বিটা রিসেপটর শেকল দিয়ে মাইক্রোবিয়াল টক্সিন (superantigens) এর বাঁধাই দ্বারা সৃষ্ট।

Demyelination বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে perivascular স্পেস মস্তিষ্ক অনুপ্রবেশ মধ্যে এন্ডোথেলিয়াল কোষ আঁট সংযোগস্থলের মাধ্যমে লিম্ফোসাইট diapedesis সক্রিয় করা যাবে। ইতিমধ্যেই যেমন নির্দেশিত, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এম এইচ সি আমি রিসেপ্টর ও টি কোষ ক্লাস II সঙ্গে কমপ্লেক্সে অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা করে ইমিউন প্রতিক্রিয়া একটি ভূমিকা পালন করতে পারে। এবং VCAM (ভাস্কুলার সেল আনুগত্য অণু - ভাস্কুলার সেল আনুগত্য অণু) - Endotealialnye মজ্জা কোষ, দ্বারা প্রবেশ যদি ICAM -1 (-আভ্যন্তরীণ আনুগত্য অণু-আভ্যন্তরীণ আনুগত্য অণু) সহ ভুল ভাবে তুলে ধরা রক্ত মস্তিষ্ক বেষ্টনী মাধ্যমে টি-কোষের অনুপ্রবেশ সহজতর বৃদ্ধি পরিমাণে আনুগত্য অণু মধ্যে প্রকাশ পারবেন যা (- লিম্ফোসাইট কার্মিক অ্যান্টিজেন লিম্ফোসাইট ফাংশন অ্যান্টিজেন) এবং VLA -4 (খুব দেরী অ্যাক্টিভেশন অ্যান্টিজেন - অনেক দেরি অ্যাক্টিভেশন অ্যান্টিজেন) নিজ নিজ ligands, যথা LFA -1 সংযুক্ত হয়। সক্রিয় লিম্ফোসাইট এছাড়াও ম্যাট্রিক্স metalloproteinases, যা কোষীয় ম্যাট্রিক্স টাইপ চতুর্থ কোলাজেন পচানি অনুঘটকের এবং মাইগ্রেশন সহজতর নামে পরিচিত এনজাইম একটি বিশেষ শ্রেণী প্রকাশ করুন।

স্থানীয় ইমিউন প্রতিক্রিয়ার প্রবর্তন, রক্ষণাবেক্ষণ এবং নিয়ন্ত্রণে বেশ কিছু সহ-রিসেপটর এবং সাইোটোকিন অংশগ্রহণ করে। ত্রি-আণবিক জটিল টি-সেল রিসেপটর, অ্যান্টিজেন এবং এমএইচসি ইমিউন প্রতিক্রিয়াটি নির্দিষ্ট করে দেয়। যাইহোক, অন্যান্য রিসেপটর-মধ্যস্থ সংকেতগুলিকে T কোষ সক্রিয় করতে প্রয়োজন। এক ধরনের সংকেত লিসেফোসাইটের সাথে সংশ্লিষ্ট লিগ্যান্ড (সিটিআইএ -4) সহ এন্টিজেন-উপস্থাপনকারী কোষগুলির সাথে কো-রিসেপটর বি 7.1 এর মিথস্ক্রিয়া থেকে উদ্ভূত হয়। এই সহ-রিসেপটর ইন্টারঅ্যাকশনের অনুপস্থিতিতে, টি কোষটি এটি উপস্থাপিত অ্যান্টিজেনকে সাড়া দেয় না। CTIA-4Ig সঙ্গে এই মিথস্ক্রিয়া অবরুদ্ধ, EAE উন্নয়ন এবং দুর্নীতির প্রত্যাখ্যান প্রতিরোধ করা সম্ভব। সুতরাং, এই পিসি চিকিত্সা থেকে সম্ভাব্য পন্থা এক হতে পারে।

সিএনএস একটি স্থানীয় microenvironment মধ্যে সাইটোকিন মধ্যস্থতায় অন্যান্য সংকেত প্রতিক্রিয়া effector কোষের নির্দিষ্ট উপশাখাকে সম্পৃক্ততা এবং তাদের মধ্যে পারস্পরিক কথোপকথন নির্ধারণ করিতে পারিবে। যেহেতু টি-সাহায্যকারী সেল (সিডি 4 + + -cells) গামা ইন্টারফেরন (infu) ও interleukin 12 উপস্থিতিতে Th1 ফেনোটাইপ মধ্যে পার্থক্য (আইএল-12) এবং, ঘুরে, ইল-2 এবং গামা ইন্টারফেরন তৈরী করতে পারে। থ1 কোষের প্রধান ফাংশন হল বিলম্বিত প্রকারের হাইফেনসেন্স্টিভিটি, যা ম্যাক্রোফেজগুলির সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে। এটি বিশ্বাস করা হয় যে থ1-কোষগুলি একাধিক স্নায়ুরোষে রোগগত প্রক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। টি-সাহায্যকারী (সিডি 4 + + -cells) একটি Th2 ফেনোটাইপ থাকার বি-কোষ এবং T কোষ এর উপপ্রকার দ্বারা অ্যান্টিবডি প্রজন্ম জড়িত হয় ইল-4, -5 উত্পাদন, এবং -6 - 10. THz ফেনোটাইপ যা রূপান্তর উৎপন্ন হিসেবে চিহ্নিত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর বিটা (রূপান্তরমূলক বৃদ্ধি ফ্যাক্টর - TGFP)।

জানা যায় infu টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর বিটা (আব কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর-TNFP, অথবা lymphotoxin) যা সংস্কৃতিতে oligodendrocytes এর apoptosis সংঘটিত মুক্তি ম্যাক্রোফেজ উদ্দীপকের। অধিকন্তু, ইন্টারফেরন গামা সক্রিয় এবং ম্যাক্রোফেজ এর microbicidal ফাংশন উন্নত করে এবং এম এইচ সি বর্গ সিএনএস মধ্যে বিভিন্ন কোষ, এন্ডোথেলিয়াল কোষ, astrocytes, microglia সহ দ্বিতীয় অণু অভিব্যক্তি দেয়। তদ্ব্যতীত, এম এইচ সি ক্লাস II অণু fc-রিসেপ্টর প্রকাশ ম্যাক্রোফেজ সক্রিয় করা হয়েছে এবং ইল-1 এবং TNFa, যা একাধিক স্ক্লেরোসিস প্যাথোজিনেসিসের অংশ নিতে পারে উত্পাদন।

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসে গামা-ইন্টারফেরন (টাইপ ২ ইন্টারফেরন)

আইএনএফ-এর অ্যানিউনোউসিমুল্যালিব প্রভাব একাধিক স্ক্লেরোসিসের বংশগতিতে কেন্দ্রীয় হিসাবে বিবেচিত। একাধিক স্ক্লেরোসিসের উত্তেজনার সঙ্গে, ইনফো-সিক্রেটিং সেলগুলির কার্যকলাপের বৃদ্ধি অস্বাভাবিক অবস্থায় এবং পেরিফেরাল মণিক নিউক্লিয়ার কোষগুলির এমবিএম-উদ্দীপ্ত সংস্কৃতিতে উভয়ই প্রকাশ করা হয়। আই এন এফ এর অভিব্যক্তি বৃদ্ধি, এক্সসার্বেশনের লক্ষণ সূচিত হওয়ার পাশাপাশি মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের সক্রিয় ফোজে INF- এর একটি বর্ধিত স্তর। তদ্ব্যতীত, INFO এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে আঠালো অণুগুলির অভিব্যক্তি প্রচার করে এবং সিডি 4 + কোষের প্রলহ্রীয় প্রতিক্রিয়াটিকে ট্রান্সমেমব্রেন আয়ন চ্যানেলের মাধ্যমে মাইটেজিক উদ্দীপনাকে বাড়ায়। এই ঘটনাটি রোগের সাথে কিছু সম্পর্ক থাকতে পারে, উপসর্গগুলির গতিবিদ্যা এবং এমআরআই ডেটা দ্বারা নির্ণয় করা যায়।

পরীক্ষামূলক তথ্য ইঙ্গিত দেয় যে ক্রনিক প্রগতিশীল স্কেলেসাসের ফলে আইএল -12 উৎপাদন বৃদ্ধি পায়, যা ঘন ঘন সিডি 4 + কোষ দ্বারা ইনফোও উৎপাদন করে। একাধিক স্ক্লেরোসিস পাঠানোর সঙ্গে রোগীদের একটি ক্লিনিকাল গবেষণায়, INFO এর প্রথম মাস সময় প্রশাসন exacerbations, যা আরও পরীক্ষার বন্ধ করতে বাধ্য করে। রোগীদের মধ্যে পেরিফেরাল রক্তে সক্রিয় monocytes (HLA-DR2 +) সংখ্যা একটি INF- নির্ভরশীল বৃদ্ধি ছিল।

একাধিক স্ক্লেরোসিস সঙ্গে immunococrection

একাধিক স্ক্লেরোসিসের জন্য অনিয়ন্ত্রিতকরণের একটি পদ্ধতি হল টি-সাপপ্রেসরস (সিডি 8 + কোষ) ব্যবহার করা। উপরন্তু, এটি দেখানো হয় যে সাইকোটিকের একটি সংখ্যা প্রদাহজনক ড্যামিলিনেশন কমাতে পারে। এইগুলির মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল INFR এবং INF (টাইপ I ইন্টারফারন)। সক্রিয় demyelination বিশেষ staining ও INFA নীচের ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, astrocytes, এন্ডোথেলিয়াল কোষ শনাক্ত ব্যবহার foci এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ অপ্রভাবিত সাদা ব্যাপারে একটি প্রভাবশালী cytokine নীচের হয়। ইনফ্রা ব্লক কিছু proinflammatory প্রভাব প্রাচীন, সভ্য মানুষের astrocytes মধ্যে ক্লাস II এম এইচ সি এন্টিজেন অভিব্যক্তি সহ অন্যান্য পরীক্ষামূলক মডেল হিসেবে কণিকায় HLA-ডিআর অভিব্যক্তি প্রবৃত্ত। উপরন্তু, ইনফিড এগ্রিকাল এন্টিজেনের সিস্টেমিক বা ইন্ট্র্যাটাকাল অ্যাগ্রিমেন্টের পর পরীক্ষাগারে ইএইইচ এর বিকাশ বাধা দেয় এবং ভিট্র্রগুলিতে কোষের দমনকারী ফাংশন বৃদ্ধি করে

একাধিক স্ক্লেরোসিসে ডায়াজিলিনের ইলেক্ট্রফিজিওলজি

বেশিরভাগ pathophysiological পরিবর্তন demyelinated কিন্তু কাঠামোগতভাবে অক্ষত এক্সন এ অ্যাকশন ক্ষমতা চালানো কঠিন করে তোলে। উচ্চ প্রতিরোধের এবং কম পরিবাহিতা সহ মাইিলিন মথ থেকে বঞ্চিত, অক্সন একটি পর্যাপ্ত বৈদ্যুতিক স্রাব বহন করতে সক্ষম হয় না যা রেনভিয়ার ইন্টারসেপ্ট অঞ্চলে ঝিল্লির ভ্রূনত্ব সৃষ্টি করে। দ্রুততর সালাদটি চালনার একটি নোড থেকে অন্যথায় লঙ্ঘন গতিতে হ্রাস এবং সঞ্চালন একটি ব্লক বাড়ে। ক্লিনিক্যালি, এই অপটিক স্নায়ু এবং chiasma গবেষণা সেরা প্রকাশ করা হয়। চাক্ষুষ উদ্দীপক সম্ভাব্যতা (ভিইপি) এর গবেষণায় চাক্ষুষ উদ্দীপনার পরিবর্তনের প্রতিক্রিয়ায় পৃষ্ঠ-অবস্থিত EEG ইলেকট্রোদের সাহায্যে ওসিপিসিলাল সংকেত (P100) পরিমাপ করা হয়। ভিটামিন P100- এর বৃদ্ধি তীব্র অপটিক নিউরাইটিস দিয়ে ভিজিবল পাথরগুলির প্রদাহ এবং প্রদাহের কারণে। Latentia P100 প্রায়ই দর্শনের স্বাভাবিককরণের পরেও পাথরগতভাবে প্রসারিত হয়। অপটিক স্নায়ুর উপ-উপাত্ত ড্যামিলিনেশনকে প্রতিফলিত করে এটি অ্যাননেসিসে দৃষ্টিগোচর হবার অনুপস্থিতিতে এবং প্রসারিত হতে পারে। অন্যান্য উদ্ভাবিত সম্ভাবনাগুলি অনুরূপভাবে শ্রবণশক্তি এবং somatosensory ময়লা প্রান্তিক অঞ্চলগুলির কার্যকারিতা মূল্যায়ন করে। Demyelination এছাড়াও অন্যান্য ক্লিনিকাল উল্লেখযোগ্য neurophysiological পরিবর্তন কারণ। সীমাবদ্ধ অক্ষের মধ্যে সঞ্চালনের হার মধ্যে পার্থক্য জাগ্রত ডাইমিলিনেশনের পরিবর্তিত ডিগ্রী এর ফলে কর্মক্ষমদের দৈর্ঘ্য বিচ্ছুরণ। এটি সুপারিশ করা হয় যে, এই কারণে, পেরিফেরাল এবং সেন্ট্রাল মায়িলিনের ক্ষত সহ, কম্পন সংবেদনশীলতা আগে অন্যান্য পদ্ধতির চেয়ে হারিয়ে যায়।

ডেমাইলেটেড অ্যনসন ঝিল্লির অস্থিতিশীলতা অ্যানোনিমাস স্থানীয় প্রজন্মের কর্মক্ষমতা এবং সম্ভবত, এক অ্যানোম্যান থেকে অন্য একটি প্যাথলজিকাল এফাপ্টিক ট্রান্সমিশন সৃষ্টি করতে পারে। এই প্রপঞ্চ "ইতিবাচক" উপসর্গের উন্নয়ন, প্যারারথেসিয়া, ব্যথা এবং ক্ষতিকারক ডিস্কিনিয়াসসহ অন্তর্গত হতে পারে। এই পরিবর্তনগুলি প্রায়ই সোডিয়াম চ্যানেল ব্লকারের সাথে চিকিত্সা করার জন্য সাড়া দেয়, যেমন কার্বামাজেপাইন বা ফেনিনটো। ডেমাইলেটেড অ্যাকশনগুলির কার্যকারিতায় বিপরীতমুখী তাপমাত্রা-নির্ভর পরিবর্তনগুলি শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধির সাথে একাধিক স্ক্লেরোসিসের উপসর্গগুলির বিরূপতা ব্যাখ্যা করতে পারে।

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Myelinated axons এর আণবিক সংস্থা

আন্তঃধর্মীয় অঞ্চলে অক্ষীয় ঝিল্লি যথাযথভাবে কর্মক্ষমতা উৎপন্ন করার জন্য অভিযোজিত হয়, তবে অন্তর্বর্তীকালীন মধ্যে ঝিল্লি বিতরাইয়ের জন্য অপ্রচলিত হয়। মিথষ্ক্রিয়া এলাকার ঝিল্লির মূল বৈশিষ্ট্য হল যে অক্সন এর অন্যান্য অংশের তুলনায় সোডিয়াম চ্যানেলের ঘনত্ব 100 গুণ বেশি। মধ্যস্থতা অঞ্চলে, উচ্চতর ফ্রিকোয়েন্সির স্রাবের সময় ঘটে যাওয়া প্রসারিত বর্ধিত ভোল্টেজটি নিয়ন্ত্রণ করে এমন পটাসিয়াম চ্যানেল রয়েছে। অঞ্চল বাধাগুলি সংলগ্ন axonal ঝিল্লি, দ্রুত পটাসিয়াম চ্যানেল একটি অপেক্ষাকৃত উচ্চ ঘনত্ব দ্বারা চিহ্নিত জন্য অ্যাক্টিভেশন যার অ্যাক্সন এর ঝিল্লির একটি দ্রুত hyperpolarization বাড়ে। এই প্রক্রিয়া মধ্যস্থতা এলাকা পুনরায়- aberrant উত্তেজনায় বাধা দেয়। আবৃত মাইলিন অ্যাক্সন এলাকায়, যে এই সময়ে ভরবেগ অ্যাক্সনের সূক্ষ্ম তন্তু মধ্যে depolarization ডাল ঘটাচ্ছে ছাড়া হারিয়ে হয় demyelination ফলাফলে সোডিয়াম চ্যানেলের কম ঘনত্বের কারণে, demyelination সম্প্রতি উন্মুক্ত।

দীর্ঘস্থায়ী ডাইমিলেটেড অক্ষীয়দের মধ্যে পর্যবেক্ষণ করা হয় সঞ্চলনের আংশিক পুনঃস্থাপনের কাজে অবদান রাখতে পারে, যা প্ররোচিত হওয়ার পরে উপসর্গগুলি হ্রাস পায়। অক্সন ডেমিয়েনেটেড অঞ্চলে সডিয়াম চ্যানেলের ঘনত্ব বৃদ্ধি করে ক্রমাগত (কিন্তু সালাদেটর না) সঞ্চালন পুনঃস্থাপন করা যায়। যদিও এই অতিরিক্ত চ্যানেলগুলির উত্সটি অজানা, তবে এটি একটি নিউমোনিয়ন বা এস্ট্রোস্কাইটের শরীরে উত্পাদিত হতে পারে যা কমেইলিনিজড সেগমেন্টের সংলগ্ন।

এটি দেখানো হয়েছে যে 4-আমিনপিরিডিন (4-এপি) , দ্রুত পটাসিয়াম চ্যানেলগুলি ব্লক করছে, ডেমাইলেটেড ফাইবার পরিবাহিতা উন্নত করতে সক্ষম। একই সময়ে, 4-এপি অবিচ্ছিন্ন অক্ষরণের উপর ন্যূনতম প্রভাব রয়েছে, যেহেতু ম্যেলিন, দ্রুত পটাসিয়ামের চ্যানেলগুলি ঢেকে রাখে, তাদের ড্রাগে প্রবেশযোগ্য করে তোলে। 4-এপি-এর ক্লিনিকালের প্রভাবটি একাধিক স্ক্লেরোসিস এবং মস্তিষ্কেল সিন্ড্রোম ল্যাম্বার্ট-ইটনের রোগীদের মধ্যে পরীক্ষাগারে নিশ্চিত করা হয়েছিল। একাধিক স্ক্লেরোসিসের রোগীদের মধ্যে, মাদকটি ভিডিএলডি, ভুক্তভোগী সংবেদনশীলতা, সেইসাথে অন্যান্য স্নায়বিক ফাংশনগুলির অন্তর্নিহিত সময় সহ চাক্ষুষ কার্যের লক্ষ্য সূচক উন্নত করেছে। রোগের দীর্ঘ সময়কাল এবং আরও গুরুতর নিউরোলজিকাল ত্রুটির সঙ্গে মাদকের অনুকূল প্রতিক্রিয়াগুলি প্রায়ই থার্মো নির্ভরশীল উপসর্গের রোগীদের মধ্যে দেখা যায়। 4-পি ক্ষমতা paresthesia, মাথা ঘোরা, উদ্বেগ এবং বিভ্রান্তির, এবং সিরাম উচ্চ ঘনত্বে সহ কিছু পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া, সংঘটন উদ্ভাসিত চৌকাঠ কম - সাধারণ টনিক-clonic হৃদরোগের। বর্তমানে, একাধিক স্ক্লেরোসিস সঙ্গে এই ড্রাগ ক্লিনিকাল ট্রায়াল অবিরত।

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.