
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
যখন জীবাণু আচরণকে 'পুনরায় সংযুক্ত' করে: অটিজমে মস্তিষ্কের CD4+ T কোষের ভূমিকা
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.08.2025

Nature Communications- এ প্রকাশিত একটি কোরিয়ান দলের একটি গবেষণাপত্রে তিনটি "নোড" কে একটি একক শৃঙ্খলে সংযুক্ত করা হয়েছে: অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD) এর একটি মডেলে অন্ত্রের জীবাণু → মস্তিষ্কের রোগ প্রতিরোধক কোষ → আচরণগত লক্ষণ। বিজ্ঞানীরা দেখিয়েছেন যে BTBR ইঁদুরে (ASD-এর একটি ক্লাসিক জেনেটিক মডেল), মাইক্রোবায়োটার অনুপস্থিতি অটিজমের মতো আচরণগত প্রকাশকে হ্রাস করে এবং প্রদাহজনক মস্তিষ্কের T কোষের সংখ্যা হ্রাস করে। এবং CD4+ T কোষের লক্ষ্যবস্তু হ্রাস নিউরোইনফ্লেমেশন এবং আচরণকে স্বাভাবিক করে তোলে। সমান্তরালভাবে, তারা অন্ত্রের একটি "ক্ষতিকারক" বাসিন্দা খুঁজে পেয়েছেন যা নিউরোট্রান্সমিটারের বিপাকের উত্তেজনাপূর্ণ পরিবর্তন বৃদ্ধি করে (↑glutamate/GABA এবং ↑3-হাইড্রোক্সিগ্লুটারিক অ্যাসিড), এবং প্রোবায়োটিক স্ট্রেন Limosilactobacillus reuteri IMB015 সনাক্ত করেছেন, যা বিপরীত দিকে বিপাক পরিবর্তন করতে এবং বেশ কয়েকটি আচরণগত পরীক্ষার উন্নতি করতে সক্ষম। ফলাফল হল ASD-এর প্রেক্ষাপটে একটি কার্যকরীভাবে নিশ্চিত অন্ত্র-প্রতিরোধক-মস্তিষ্ক অক্ষ।
গবেষণার পটভূমি
অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD) হল বিভিন্ন ধরণের অবস্থার একটি গ্রুপ যেখানে আচরণগত বৈশিষ্ট্য (সামাজিক যোগাযোগ, পুনরাবৃত্তিমূলক আচরণ, সংবেদনশীল অতি সংবেদনশীলতা) প্রায়শই গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল লক্ষণ এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণের লক্ষণগুলির সাথে মিলিত হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে এই "ত্রিভুজ" - অন্ত্র, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা, মস্তিষ্ক - বিশেষ মনোযোগ আকর্ষণ করেছে: ক্রমবর্ধমান তথ্য মাইক্রোবায়োটা এবং এর বিপাকীয় পদার্থের গঠনকে স্নায়ুবিক বিকাশ, নিউরোইনফ্লেমেশন এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উত্তেজনাপূর্ণ/প্রতিরোধমূলক সংকেতের ভারসাম্যের সাথে সংযুক্ত করে।
অন্ত্র-মস্তিষ্ক অক্ষ ধারণাটিতে বেশ কয়েকটি পথ অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। নিউরোনাল - ভ্যাগাস স্নায়ু এবং আন্ত্রিক স্নায়ুতন্ত্রের মাধ্যমে; রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা - সাইটোকাইন, মাইক্রোগ্লিয়াল স্ট্যাটাস এবং লিম্ফোসাইট মাইগ্রেশন/বাসস্থানের মাধ্যমে; বিপাকীয় - শর্ট-চেইন ফ্যাটি অ্যাসিড, ট্রিপটোফান ডেরিভেটিভস, পিত্ত অ্যাসিড এবং অ্যামিনো অ্যাসিডের মাধ্যমে (গ্লুটামেট/GABA সহ)। ASD মডেলগুলিতে, মূল অনুমান হল উত্তেজনা/প্রতিরোধ (E/I) ভারসাম্যহীনতা, যা পরিবর্তিত সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং "পটভূমি" প্রদাহজনক পরিবেশ উভয় দ্বারাই বজায় রাখা যেতে পারে।
মস্তিষ্কে অভিযোজিত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার সম্পৃক্ততা নিয়ে একটি পৃথক বিষয় ছিল। যদি মস্তিষ্ককে আগে "ইমিউন-প্রিভিলেজড" হিসেবে বিবেচনা করা হত, তবে আজ দেখা গেছে যে মেনিনজিয়াল এবং প্যারেনকাইমেটাস টি কোষ (CD4+ সহ) মাইক্রোগ্লিয়া, সিনাপটিক প্রুনিং এবং আচরণের কাজকে নিয়ন্ত্রণ করতে সক্ষম। মাইক্রোবায়োটার সাথে সংযোগস্থলে, এটি একটি সহজ কিন্তু শক্তিশালী দৃশ্যপট উন্মুক্ত করে: অন্ত্রের জীবাণুগুলি বিপাক এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার পুল পুনর্গঠন করে → মস্তিষ্কের টি কোষের প্রোফাইল এবং মাইক্রোগ্লিয়া পরিবর্তন → আচরণগত ফেনোটাইপ পরিবর্তন।
ইঁদুরের সামাজিক পরীক্ষায় পৃথক ল্যাকটোব্যাসিলির প্রভাবের উপর বেশ কিছু প্রাক-ক্লিনিক্যাল গবেষণার পর স্ট্রেন-নির্দিষ্ট হস্তক্ষেপের প্রতি ব্যবহারিক আগ্রহ বৃদ্ধি পেয়েছে, এবং "সুস্থ" প্রাণী থেকে মাইক্রোবায়োটার প্রতিস্থাপন অটিজমের মতো প্রকাশকে হ্রাস করেছে। তবে, "নির্দিষ্ট জীবাণু → নির্দিষ্ট বিপাক → মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট রোগ প্রতিরোধক কোষ → আচরণ" এর সম্পূর্ণ যান্ত্রিক সংযোগ এখনও দুর্লভ। সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি একটি কার্যকারণ শৃঙ্খল তৈরি করে এবং পরীক্ষাযোগ্য লক্ষ্যগুলি প্রস্তাব করে এই শূন্যস্থান পূরণ করছে - "ক্ষতিকারক" ট্যাক্সা থেকে শুরু করে প্রার্থী প্রোবায়োটিক এবং রোগ প্রতিরোধক নোড (CD4+, IFN-γ), যা ভবিষ্যতের ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে যাচাই করা যেতে পারে।
এটি কীভাবে পরীক্ষা করা হয়েছিল?
লেখকরা BTBR-এর একটি জীবাণুমুক্ত সংস্করণ তৈরি করেছেন এবং পদ্ধতিগতভাবে এটিকে স্ট্যান্ডার্ড প্রাণীদের (SPF) সাথে তুলনা করেছেন। "সামাজিক" পরীক্ষা (নতুনত্ব পরীক্ষার সাথে তিন-চেম্বার সেটআপ), বারবার ম্যানিপুলেশন (বল সমাহিতকরণ) এবং উদ্বেগ/অতি-সক্রিয়তা (খোলা ক্ষেত্র) দ্বারা আচরণ মূল্যায়ন করা হয়েছিল। এরপর, ইমিউনোলজি (CD4+ অ্যান্টিবডি হ্রাস, মস্তিষ্কের লিম্ফোসাইট এবং মাইক্রোগ্লিয়ার প্রোফাইলিং), মাইক্রোবায়োলজি (16S সিকোয়েন্সিং, বিচ্ছিন্ন স্ট্রেন সহ উপনিবেশকরণ) এবং লক্ষ্যযুক্ত মল বিপাক প্রয়োগ করা হয়েছিল। অবশেষে, জিনোম-স্কেল বিপাকীয় মডেল (ফ্লাক্স-ব্যালেন্স) এর মাধ্যমে একটি প্রোবায়োটিক প্রার্থী নির্বাচন করা হয়েছিল এবং ইঁদুরের উপর পরীক্ষা করা হয়েছিল।
মূল তথ্য
মূল কথা হলো, চারটি প্রধান ফলাফল রয়েছে:
- মাইক্রোবায়োটা ↔ আচরণ। জীবাণুমুক্ত BTBR পুরুষদের মধ্যে, অটিজম-সদৃশ কিছু ফেনোটাইপ অদৃশ্য হয়ে যায়: উন্নত সামাজিক অভিনবত্ব, কম পুনরাবৃত্তিমূলক আচরণ, উদ্বেগের লক্ষণগুলি স্বাভাবিক করা; অ্যামিগডালা এবং ডেন্টেট জাইরাসে (c-Fos) নিউরোনাল কার্যকলাপে হ্রাসও একই সাথে ঘটে।
- CD4+ T কোষের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। মস্তিষ্কে CD4+ এর নির্বাচনী ক্ষয়ক্ষতি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সংকেত হ্রাস করে, মাইক্রোগ্লিয়া প্রভাবিত করে এবং সামগ্রিক মোটর কার্যকলাপে কোনও পরিবর্তন না করেই আচরণগত পরীক্ষা (সামাজিক স্মৃতি, পুনরাবৃত্তি, উদ্বেগ) উন্নত করে।
- "ক্ষতিকারক" এবং "উপকারী" জীবাণু। ল্যাকটোব্যাসিলাস মুরিনাসকে BTBR অন্ত্র থেকে বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল, যার একক সংমিশ্রণ জীবাণুমুক্ত ইঁদুরের মধ্যে পুনরাবৃত্তি বৃদ্ধি করে, গ্লুটামেট/GABA এবং 3-হাইড্রোক্সিগ্লুটারিক অ্যাসিড বৃদ্ধি করে, সেইসাথে মস্তিষ্কে IFN-γ+ T কোষের অনুপাত - নিউরোইনফ্লেমেশনের একটি চিত্র। বিপরীতে, নিয়মিত B6 থেকে "সুস্থ" মাইক্রোবায়োটা প্রতিস্থাপন উত্তেজনাপূর্ণ স্থানান্তর এবং নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করে।
- প্রোবায়োটিক প্রার্থী। "GABA-উৎপাদনকারী এবং গ্লুটামেট-স্ক্যাভেঞ্জিং ক্ষমতা" এর জন্য একটি গণনামূলক স্ক্রিনে, L. reuteri স্ট্রেন IMB015 আলাদাভাবে দাঁড়িয়েছে। এর গতিপথ: গ্লুটামেট এবং গ্লুটামেট/GABA অনুপাত হ্রাস, 3-হাইড্রোক্সিগ্লুটারিক অ্যাসিড হ্রাস, নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস (↓IFN-γ+ CD4+ T কোষ), এবং উন্নত আচরণ (কম পুনরাবৃত্তি; উন্নত সামাজিক অভিনবত্ব)। "সামাজিকতার" উপর প্রভাবটি নিজেই অসম্পূর্ণ ছিল।
এটি কীভাবে কাজ করতে পারে
এই গবেষণায় তিনটি সু-অধ্যয়নিত প্রক্রিয়া একত্রিত করা হয়েছে এবং দেখানো হয়েছে যে তারা একে অপরের সাথে "সংযোগ" করে: (১) অন্ত্রের জীবাণুগুলি বিপাক পুল সেট করে - "ক্ষতিকারক" স্ট্রেনে প্রধানত গ্লুটামেট এবং 3-হাইড্রোক্সিগ্লুটারিক অ্যাসিড থাকে, যা উত্তেজনাপূর্ণ পটভূমি বৃদ্ধি করে (E/I ভারসাম্যহীনতা)। (২) এই সংকেতগুলি - ভ্যাগাস/সঞ্চালনকারী মধ্যস্থতাকারী এবং সীমান্ত প্রতিরোধী লিঙ্ক উভয়ের মাধ্যমে - মস্তিষ্কের CD4+ T কোষের অবস্থাকে IFN-γ এর অংশগ্রহণের সাথে একটি প্রদাহ-বিরোধী প্রোফাইলে স্থানান্তরিত করে, যা মাইক্রোগ্লিয়াকে প্রভাবিত করে। (৩) নির্দিষ্ট কাঠামোতে (অ্যামিগডালা, হিপ্পোক্যাম্পাস) নিউরোইনফ্লেমেশন এবং E/I ভারসাম্যহীনতা সামাজিক এবং স্থায়ী প্রকাশে রূপান্তরিত হয়। বিপরীত হস্তক্ষেপ - "ক্ষতিকারক" স্ট্রেইন অপসারণ করা বা এমন একটি স্ট্রেন যোগ করা যা Glu/GABA এবং 3-OH-গ্লুটারিক হ্রাস করে - লক্ষণগুলিকে দুর্বল করে ।
এটা কেন গুরুত্বপূর্ণ?
এই কাজটি ASD-তে "অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষ" সম্পর্কে বিতর্ককে নির্দিষ্ট কোষ এবং বিপাকের ভাষায় অনুবাদ করে: মস্তিষ্কের CD4+ T কোষগুলি হল গুরুত্বপূর্ণ মধ্যস্থতাকারী, এবং গ্লুটামেট/GABA এবং 3-হাইড্রোক্সিগ্লুটারিক অ্যাসিড হল অবস্থার পরিমাপযোগ্য "তীর"। এছাড়াও, এগুলি কেবল পারস্পরিক সম্পর্ক নয়, বরং কার্যকরী পরীক্ষা: CD4+ → আচরণের পরিবর্তন হ্রাস করা; L. murinus → আরও খারাপ যোগ করা; L. reuteri IMB015 → আরও ভাল করা। এটি আচরণগত এবং ফার্মাকোলজিকাল পদ্ধতির পরিপূরক হিসাবে লক্ষ্যযুক্ত মাইক্রোবায়াল থেরাপির পক্ষে যুক্তিকে শক্তিশালী করে, যদিও শুধুমাত্র প্রাক-ক্লিনিক্যাল সেটিংয়ে।
বাস্তবে এর অর্থ কী?
- এটি "অটিজমের চিকিৎসা" করে না, তবে এটি লক্ষ্যবস্তু খুঁজে বের করে। আমরা ইঁদুর এবং মেশিনের কথা বলছি; এটি মানুষের মধ্যে স্থানান্তর করার জন্য পর্যায়ক্রমে RCT গুলি প্রয়োজন হবে।
- ট্র্যাকিংয়ের জন্য বায়োমার্কার: গ্লুটামেট/GABA অনুপাত এবং মল 3-OH-গ্লুটারিক অ্যাসিডের মাত্রা মাইক্রোবিয়াল হস্তক্ষেপের প্রভাব পর্যবেক্ষণের জন্য প্রার্থী বলে মনে হচ্ছে।
- "বিয়োগ এবং যোগ" কৌশল। এটি একই সাথে "ক্ষতিকারক" ট্যাক্সা কমানোর এবং প্রতিরক্ষামূলক (স্ট্রেন-নির্দিষ্ট) বজায় রাখার প্রতিশ্রুতি দিচ্ছে, বিপাকীয় প্রোফাইলের উপর মনোযোগ কেন্দ্রীভূত করে।
লেখকরা নিজেরাই যেসব সীমাবদ্ধতার কথা বলেন
এটি একটি প্রাণী মডেল যেখানে পুরুষ BTBR-এর উপর জোর দেওয়া হয়েছে; ইঁদুরের আচরণ মানুষের লক্ষণগুলির একটি আনুমানিক রূপ মাত্র। "খারাপ" এবং "ভালো" প্রভাবগুলি পৃথক প্রজাতির মধ্যে এবং নিয়ন্ত্রিত উপনিবেশের পরিস্থিতিতে প্রদর্শিত হয়; একটি বাস্তব মাইক্রোবায়োমে, মিথস্ক্রিয়াগুলি মাত্রার ক্রমানুসারে বেশি। অবশেষে, IMB015-এর জন্যও, সমস্ত পরীক্ষা একবারে উন্নত হয়নি - "সামাজিকতা" সামাজিক স্মৃতি এবং অধ্যবসায়ের চেয়ে দুর্বল প্রতিক্রিয়া জানিয়েছে। ক্লিনিকাল পদক্ষেপগুলি প্রয়োজন - সুরক্ষা থেকে ডোজ এবং সময়কাল, এবং সতর্কতার সাথে স্তরবিন্যাস (লিঙ্গ, বয়স, ASD ফেনোটাইপ, সহগামী GI লক্ষণ)।
বিজ্ঞান এরপর কী করবে?
লেখকরা ব্যবহারিক পথের রূপরেখা দিয়েছেন:
- আচরণগত এবং নিউরোইনফ্ল্যামেটরি এন্ডপয়েন্ট সহ ASD আক্রান্ত ব্যক্তিদের স্ট্রেন-নির্দিষ্ট RCT, প্লাস মাইক্রোবায়োটা এবং মেটাবোলাইট 'ওমিক্স'।
- রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা-চালিত পদ্ধতি: সম্ভাব্য সহায়ক কৌশল হিসেবে মস্তিষ্কে CD4+ T কোষ/তাদের সাইটোকাইনগুলিকে লক্ষ্য করে (সিস্টেমিক ইমিউনোসপ্রেশন ছাড়াই)।
- প্রমাণিত উপনিবেশ এবং স্থিতিশীলতার সাথে Glu/GABA এবং 3-OH-গ্লুটারিক অ্যাসিড হ্রাসের জন্য অপ্টিমাইজ করা মাইক্রোবিয়াল কনসোর্টিয়া।
উৎস: পার্ক জেসি এবং অন্যান্য। অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডারে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা এবং মস্তিষ্কে বসবাসকারী সিডি৪+ টি কোষ আচরণগত ফলাফল গঠন করে। নেচার কমিউনিকেশনস ১৬, ৬৪২২ (২০২৫)। https://doi.org/10.1038/s41467-025-61544-0