অ্যাসপিরিনের টিউমার-বিরোধী কার্যকলাপ

পরিসংখ্যানগত তথ্য অনুসারে, এটি সনাক্ত করা যেতে পারে যে যারা দীর্ঘ সময় ধরে এবং নিয়মিতভাবে অ্যাসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিড গ্রহণ করেন, তাদের ক্যান্সারে আক্রান্ত হওয়ার সম্ভাবনা কম থাকে - তবে, সকলের নয়, উদাহরণস্বরূপ, পাচনতন্ত্রের ম্যালিগন্যান্ট টিউমার। এর মধ্যে মলদ্বার বা কোলন ক্যান্সার, খাদ্যনালীর ক্যান্সারের মতো সাধারণ রোগগুলি অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। ফুসফুস বা স্তনের টিউমারের বিকাশ অ্যাসপিরিন গ্রহণের উপর নির্ভর করে বলে মনে হয় না।

অ্যাসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিড প্রায়শই বয়স্ক রোগীদের, হৃদরোগে ভুগছেন এমন ব্যক্তিদের জন্য নির্ধারিত হয় - মূলত থ্রম্বোসিস প্রতিরোধের জন্য। এটি লক্ষ করা যায় যে এই সমস্ত লোকের মধ্যে কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঘটনা অ্যাসপিরিন গ্রহণ করেন না এমনদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম। বিজ্ঞানীরা দীর্ঘদিন ধরে এই প্রশ্নের উত্তর দিতে পারেননি যে কেন এটি এমন।

মিউনিখ বিশ্ববিদ্যালয়ের প্রতিনিধিরা কোলোরেক্টাল ক্যান্সার টিউমারের কোষ গঠন অধ্যয়ন করে দেখেছেন যে কিছু ক্ষেত্রে অ্যাসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিড মাইক্রো-রেগুলেটরি আরএনএ-এর মাত্রা বৃদ্ধি করে - পরিষেবা আরএনএর একটি প্রকার, যা ডিএনএতে এনকোড করা থাকে, কিন্তু প্রোটিনের তথ্য ধারণ করে না। মাইক্রোআরএনএ-এর মূল উদ্দেশ্য হল পৃথক প্রোটিনের উৎপাদন দমন করা। তাদের লক্ষ্য হল একটি প্রোটিন সম্পর্কে তথ্য সহ একটি ম্যাট্রিক্স আরএনএ সনাক্ত করা, এটির সাথে আবদ্ধ হওয়া এবং প্রোটিন সংশ্লেষণকারী প্রক্রিয়াটির বিভাজন বা ভাঙ্গন ঘটানো।

অ্যাসপিরিন একটি কোষীয় এনজাইমের ক্রিয়া সক্রিয় করে যা বিশেষ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NRF2 কে প্রভাবিত করে। এই শব্দটি এমন প্রোটিনের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য যা DNA এবং RNA এর মধ্যে তথ্য পরিবহনের প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণকারী নির্দিষ্ট জিনকে উদ্দীপিত করতে পারে। ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরটি একটি উপযুক্ত এনজাইম দ্বারা প্রক্রিয়াজাত করা হয়, সাইটোপ্লাজম থেকে কোষের নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করে এবং বিদ্যমান অ্যান্টি-টিউমার মাইক্রোআরএনএ-এর জিনগুলিকে সক্রিয় করে। এবং এখানেই শেষ নয়: অ্যাসিটিলস্যালিসিলিক অ্যাসিড অন্য একটি প্রোটিনের কার্যকারিতাকে বাধা দেয় যা NRF2 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের ক্রিয়াকে দমন করে। এই প্রায় বিপরীত প্রক্রিয়াগুলির ফলে, এই ফ্যাক্টরটি আরও তীব্রভাবে কাজ করতে শুরু করে।

ফলস্বরূপ, টিউমার কোষগুলিতে প্রচুর পরিমাণে মাইক্রো-আরএনএ তৈরি হয়, যার ফলে তাদের ম্যালিগন্যান্সি হ্রাস পায়: কোষগুলি কম মোবাইল হয়ে যায় এবং সুস্থ টিস্যু আক্রমণ করার ক্ষমতা হারায়। এছাড়াও, কোষের ম্যালিগন্যান্সির অনেক আণবিক প্রতিক্রিয়া পরিবর্তিত হয় এবং অ্যাপোপটোসিস, প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর একটি প্রক্রিয়া, টিউমার কাঠামোতে শুরু হয়।

এটি বিবেচনা করা গুরুত্বপূর্ণ যে অ্যাসিটিলস্যালিসিলিক অ্যাসিডের প্রমাণিত অ্যান্টিটিউমার ক্ষমতা ওষুধের দীর্ঘায়িত নিয়মিত গ্রহণের শর্তে ঘটে। এবং এই ক্রিয়াটি মূলত কোলোরেক্টাল ধরণের এবং খাদ্যনালীর ক্যান্সারের টিউমার প্রক্রিয়াগুলির ক্ষেত্রে প্রযোজ্য। এছাড়াও, ক্যান্সার বিকাশের ঝুঁকি হ্রাস পায়, তবে সম্পূর্ণরূপে বাদ দেওয়া হয় না। এটা সম্ভব যে অদূর ভবিষ্যতে বিজ্ঞানীরা এই সমস্যার সমস্ত সূক্ষ্মতা পরিমার্জন করতে এবং একটি নতুন ওষুধ তৈরি করতে সক্ষম হবেন যা কেবল টিউমারের বিকাশ রোধ করতে পারে না, বরং তাদের চিকিৎসাও করতে পারে।

তথ্য NATURE পৃষ্ঠায় পাওয়া যাবে ।