শিশুদের ডায়াবেটিস মেলিটাসের কারণ কী?

শিশুদের ডায়াবেটিসের কারণ

ধারণা করা হয় যে ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশে জিনগত প্রবণতা এবং পরিবেশগত কারণ উভয়ই ভূমিকা পালন করে। টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাসের বংশগত প্রবণতা বিভিন্ন ক্রোমোজোমের বিভিন্ন স্থানে অবস্থিত স্বাভাবিক জিনের প্রতিকূল সংমিশ্রণের সাথে সম্পর্কিত, যার বেশিরভাগই শরীরের অটোইমিউন প্রক্রিয়ার বিভিন্ন লিঙ্ক নিয়ন্ত্রণ করে। টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাসের ৯৫% এরও বেশি রোগীর HLA-DR3, -DR4 বা -DR3/DR4 অ্যালিল থাকে। HLA-DQh DR জিনের কিছু অ্যালিলিক রূপের সংমিশ্রণ টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাসের উচ্চ মাত্রার প্রবণতা বহন করে।

এছাড়াও, ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগ সৃষ্টির সাথে বিভিন্ন পরিবেশগত কারণ জড়িত। এই কারণগুলির বেশিরভাগই অজানা, তবে ভাইরাল সংক্রমণ (এন্টারোভাইরাস, রুবেলা ভাইরাস) এবং পুষ্টির কারণগুলি (যেমন, শৈশবে গরুর দুধ) প্রবণতাযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে অটোইমিউন প্রক্রিয়া শুরু করার জন্য ট্রিগার ফ্যাক্টর হয়ে উঠতে পারে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রকাশের দিকে পরিচালিত ইমিউনোলজিক্যাল প্রক্রিয়া রোগের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি শুরু হওয়ার কয়েক বছর আগে শুরু হয়। এই প্রিডায়াবেটিক সময়কালে, রোগীদের রক্তে আইলেট কোষ (ICA) এবং ইনসুলিন (IAA) বা আইলেট কোষে পাওয়া প্রোটিন - GAD (গ্লুটামেট ডেকারবক্সিলেজ) -এ বিভিন্ন অটোঅ্যান্টিবডির উচ্চতর টাইটার সনাক্ত করা যেতে পারে।

ডায়াবেটিস মেলিটাসের রোগ সৃষ্টিকারী রোগ

রোগের বিকাশের ছয়টি ধাপ রয়েছে।

• পর্যায় I - HLA-এর সাথে সম্পর্কিত জেনেটিক প্রবণতা।
• দ্বিতীয় পর্যায় - অটোইমিউন ইনসুলাইটিসকে উস্কে দেয় এমন একটি কারণের সংস্পর্শে আসা।
• পর্যায় III - দীর্ঘস্থায়ী অটোইমিউন ইনসুলাইটিস।
• চতুর্থ পর্যায় - বিটা কোষের আংশিক ধ্বংস। গ্লুকোজ প্রশাসনের প্রতিক্রিয়ায় ইনসুলিন নিঃসরণ হ্রাস পায় এবং বেসাল গ্লাইসেমিয়া বজায় থাকে (খালি পেটে)।
• পর্যায় V - ইনসুলিনের অবশিষ্টাংশ নিঃসরণ সহ রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশ।
• পর্যায় ষষ্ঠ - বিটা কোষের সম্পূর্ণ ধ্বংস, সম্পূর্ণ ইনসুলিনের ঘাটতি।

ইনসুলিনের ঘাটতির ফলে লিভারের কোষ, চর্বি এবং পেশী টিস্যুতে গ্লুকোজ পরিবহন হ্রাস পায় এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধি পায়। শক্তির ঘাটতি পূরণের জন্য, লিভারে অন্তঃসত্ত্বা গ্লুকোজ গঠনের প্রক্রিয়া সক্রিয় করা হয়।

"কাউন্টারইনসুলার" হরমোনের (গ্লুকাগন, অ্যাড্রেনালিন, জিসিএস) প্রভাবে গ্লাইকোজেনোলাইসিস, গ্লুকোনিওজেনেসিস, প্রোটিওলাইসিস, লাইপোলাইসিস সক্রিয় হয়। হাইপারগ্লাইসেমিয়া বৃদ্ধি পায়, রক্তে অ্যামিনো অ্যাসিড, কোলেস্টেরল, ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়, শক্তির ঘাটতি আরও খারাপ হয়। 9 mmol/l এর উপরে গ্লাইসেমিয়ার স্তরে, গ্লুকোসুরিয়া দেখা দেয়। অসমোটিক ডিউরেসিস বিকশিত হয়, যা ফলস্বরূপ পলিউরিয়া, ডিহাইড্রেশন এবং পলিডিপসিয়ার দিকে পরিচালিত করে। ইনসুলিনের ঘাটতি এবং হাইপারগ্লুকাগোনেমিয়া ফ্যাটি অ্যাসিডকে কিটোনে রূপান্তরিত করে। কিটোন জমা হওয়ার ফলে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস হয়। ক্যাটেশনের সাথে প্রস্রাবে নির্গত কিটোনগুলি জল এবং ইলেক্ট্রোলাইটের ক্ষয় বৃদ্ধি করে। ক্রমবর্ধমান ডিহাইড্রেশন, অ্যাসিডোসিস, হাইপারোসমোলালিটি এবং অক্সিজেনের ঘাটতি ডায়াবেটিক কোমার বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।