শিশুদের কি ডায়াবেটিস হয়?
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 17.10.2021
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
শিশুদের ডায়াবেটিস কারণ
এটি প্রস্তাবিত হয় যে ডায়াবেটিস মেলিটাসের বিকাশে, জেনেটিক পূর্বাভাস এবং পরিবেশগত উভয় উপাদানই গুরুত্বপূর্ণ। 1 ডায়াবেটিস টাইপ করতে একটি জিনগত প্রবণতা স্বাভাবিক জিনের একটি প্রতিকূল সমন্বয়, বিভিন্ন ক্রোমোজোমের, যার বেশিরভাগ অটোইমিউন প্রসেস দেহের বিভিন্ন লিঙ্ক নিয়ন্ত্রণ বিভিন্ন loci অবস্থিত যুক্ত করা হয়। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের 95% রোগীর মধ্যে এইচএলএ-ডিআর 3, -ডিআর 4 বা -ডিআর 3 / ডিআর 4 এলিলস রয়েছে। 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ করার একটি উচ্চ ডিগ্রী পলিসি এইচএলএ-ডিকিউএইচ ডার-জিনের কিছু এলিলিক পদ্ধতির সংমিশ্রণ দ্বারা পরিচালিত হয়।
উপরন্তু, বিভিন্ন পরিবেশগত কারণগুলি ডায়াবেটিসের রোগজাতকরণে জড়িত। এই উপাদানগুলির সর্বাধিক অজানা, কিন্তু ভাইরাল সংক্রমণ (enterovirus, হাম ভাইরাস) এবং (যেমন শৈশবাবস্থায় গরুর দুধ হিসাবে) পুষ্টির কারণের predisposed ব্যক্তিদের অটোইমিউন প্রক্রিয়া triggering ট্রিগার কারণের হতে পারে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের উদ্ভাসিত রোগের রোগপ্রতিরোধী প্রক্রিয়া রোগের ক্লিনিকাল লক্ষণের সূচনা হওয়ার আগে থেকেই শুরু হয়। গাদ (glyutamatdekarboksilaze) এর - রোগীদের রক্তে এই prediabetic সময়কালে, অথবা একটি প্রোটিন ক্ষুদ্র দ্বীপ কোষে পাওয়া কোষ (Ica) এবং ইনসুলিন (আইএএ) Islet করার জন্য বিভিন্ন autoantibodies এর উবু titers পাওয়া যেতে পারে।
[ডায়াবেটিস মেলাইটাসের রোগনির্ণয়
ছয় ধাপ রোগের উন্নয়নে আলাদা।
- আমি স্টেজ - এইচএনএ-এর সাথে যুক্ত জেনেটিক প্রিভিজি
- দ্বিতীয় পর্যায়ে - ফ্যাক্টর অকথ্য অ্যানিউম্যুইন ইনসুলাইটিস এর প্রভাব।
- তৃতীয় পর্যায় - দীর্ঘস্থায়ী অটোইমমুন ইনসুলাইটিস।
- পর্যায় চতুর্থ - বিটা কোষের আংশিক ধ্বংস বুনিয়াদি গ্ল্যাক্সমিয়া (উপবাস) বজায় রাখার সময় গ্লুকোজ প্রবর্তনের ক্ষেত্রে ইনসুলিনের স্রাবের পরিমাণ কমিয়ে আনা।
- ভি স্টেজ - অবশিষ্ট ইনসুলিন স্রাব সঙ্গে রোগের ক্লিনিকাল উদ্ভাস।
- পর্যায় 6 - বিটা কোষের সম্পূর্ণ ধ্বংস, পরম ইনসুলিনের অভাব।
ইনসুলিনের অভাব হ'ল গ্লুকোজের পরিবহণে লিভারের কোষ, চর্বি এবং পেশী টিস্যু, হাইপারগ্লাইসিমিয়া বৃদ্ধি। লিভারে অন্তঃকরণগত গ্লুকোজ গঠনের জন্য প্রক্রিয়াগুলি শক্তির অভাবের জন্য ক্ষতিপূরণ প্রদান করা হয়।
"সমতুল্য" হরমোন (গ্লুকোজেন, অ্যাড্রেনিনাল, জিএসএস), গ্লাকজেনোলাইসিস, গ্লুকোওনেজেনেসিস, প্রোটিওলিসিস, লিপোলাইসিসের প্রভাবের অধীনে সক্রিয় করা হয়। Hyperglycemia বৃদ্ধি, অ্যামিনো অ্যাসিড বৃদ্ধি রক্তের মাত্রা, কোলেস্টেরল, বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিড, শক্তি ঘাটতি দ্বারা exacerbated। 9 mmol / l উপরের গ্লাইসিমিয়ার স্তরে, গ্লুকোসোরিয়া আবির্ভূত হয়। osmotic diuresis বিকশিত হয়, যা পাললিকভাবে পলিউরয়া বাড়ে। ডিহাইড্রেশন এবং পলিডিপসিয়া ইনসুলিনের অভাব এবং হাইপারগ্লুকোনজিমিয়া ফ্যাটি অ্যাসিডের কেটোনসে রূপান্তরকে উন্নীত করে। Ketone এর সঞ্চয়ন বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বাড়ে। মূত্রত্যাগের সাথে প্রস্রাব বেরিয়ে আসে, পানি এবং ইলেক্ট্রোলাইটের ক্ষতি বৃদ্ধি করে। ডায়াবেটিক কোমা উন্নয়নে ডিহাইড্রেশন, অ্যাসিডোসিস, হাইডোসোসমোল্যালাইজেশন এবং অক্সিজেনের অভাব বৃদ্ধি।