পারকিনসন্স ডিজিজ: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
পারকিনসন্স রোগের কারণ
পার্কিনসনবাদ উন্নয়ন কিছু জীবাণু, যেমন ম্যানগ্রিন, কার্বন মনোক্সাইড, এবং MTPF হিসাবে এক্সপোজার সঙ্গে যুক্ত হতে পারে।
ম্যাঙ্গানিজ । প্রচলিত পশু এবং খনির মধ্যে Parkinsonian সিন্ড্রোম ম্যাঙ্গানিজ একটি উচ্চ কেন্দ্রে প্রভাব অধীনে হতে পারে। ম্যাঙ্গানিজ পার্কিনসনবাদের পাথোমোরাফালজিকাল ভিত্তি হলো ফ্যাকাশে ও কালো বস্তুর নিউরনগুলির ক্ষয়, সম্ভবত ধাতবের সরাসরি বিষাক্ত কর্মের ফলে।
কার্বন মনোক্সাইড (কার্বন মনোক্সাইড)। পারকিনসনবাদ একটি কার্বন মনোক্সাইড উচ্চ ঘনত্ব এক্সপোজার কারণে হতে পারে। বিষাক্ত Parkinsonism এই বৈকল্পিকভাবে সাধারণত levodopa প্রস্তুতি প্রতিক্রিয়া না, যা এটি পারকিনসন্স রোগ থেকে পৃথক করা সম্ভব করে তোলে। সিনড্রোমের হৃদয়ে স্ট্র্যাটাম নিউরনের মৃত্যু এবং ফ্যাকাশে গোলক।
MPTF। এমপিটিএফ এর একটি মিশ্রণের সাথে স্বতঃস্ফূর্তভাবে অন্ত্রবিহীন মাপের প্রদাহ করে এমন বেশ কিছু মাদকদ্রব্য পারকিনসন্সিয়ান সিন্ড্রোম তৈরি করে। পরে এটি একটি MPTP প্রবর্তনের দ্বারা পরীক্ষাগার পশুদের মধ্যে পুনরুত্পাদন করা হয়েছিল। এটা বিশ্বাস করা হয় যে এমপিটিপি এমএও টাইপ বি দ্বারা একটি সক্রিয় মেটাবলাইট, এমপিএফ +, যা একটি ডোপামিন উচ্চ অনুভূতি পরিবহন ব্যবস্থার সাহায্যে ডোপমিনার্গিক প্রান্তে জমা হয়। ডোপমিনার্গের নিউরনের মধ্যে, এমপিএফ + সংরক্ষিত হয়, নিউরোমেল্যানিনের সাথে সংযুক্ত হচ্ছে। ধীরে ধীরে মুক্তি, এটি ইলেক্ট্রন পরিবহন শৃঙ্খলে আমি মাইটোকন্ড্রিয়া জটিলতাকে বাধা দিই, মুক্ত র্যাডিকেলগুলির অত্যধিক গঠনে, নিউরনের বিষক্রিয়াতে অবদান রাখে। যদিও এমপিএফ + অন্যান্য কোষে জটিল I কে আটকাতে সক্ষম, তবে ডোপমিনার্গিক নিউরনের চেয়ে দ্রুত মুক্তি পাওয়া যায়।
MPTF ইনজেকশনের যারা বেশিরভাগ অক্সিটোটামাল ব্যক্তি মধ্যে পিইটি, ডোপমিনজারিক শেষ সংখ্যা সংখ্যার হ্রাস প্রকাশ। এইসব ব্যক্তিদের মধ্যে বেশ কয়েকজন পারকিনসন এর উপসর্গগুলি উন্নত করেছেন। এই আবার এই ধারণাটি নিশ্চিত করে যে নিউরন-এর বয়স সম্পর্কিত ক্ষতির ফলে রোগের বিকাশে অবদান রাখতে পারে।
[পারকিনসন্স রোগের রোগনির্ণয়
পারকিনসন রোগ আবেগপ্রবণ ভিত্তিতে সাবস্ট্যাসনসিয়া nigra মধ্যে ডোপামিন উৎপাদক নিউরোন সংখ্যা কমানো এবং একটি ক্ষুদ্রতর ব্যাপ্তি, Ventral tegmental হয়। আগে এই নিউরোন মৃত্যু হলে তারা eosinophilic সাইটোপ্লাজমিক ইনক্লুশান Lewy মৃতদেহ নামক গঠিত হয়। সাবস্ট্যাসনসিয়া nigra এর pigmented ডোপামিনারজিক নিউরনের বেশি 80% ক্ষয় শেল মধ্যে presynaptic ডোপামিনারজিক টার্মিনাল সংখ্যা উল্লেখযোগ্য হ্রাস এবং সেই অনুযায়ী জোনের ডোপামিন reuptake এবং টাইরোসিন হাইড্রক্সিলেস কার্যকলাপ কমিয়ে আনে এবং ডোপামিন হ্রাস বাড়ে। ল্যাজওয়ালা নিউক্লিয়াস নিউক্লিয়াস accumbens, ফ্রন্টাল কর্টেক্স করে, যা মূলত innervation Ventral tegmental থেকে প্রাপ্ত করা হয় ডোপামিনারজিক innervation থেকে বঞ্চিত একটি ক্ষুদ্রতর ব্যাপ্তি। ডোপামিন মেটাবোলাইটস মাত্রা যেমন gomovanilnaya digidroksifenilatsetat অ্যাসিড হিসাবে অথবা ডোপামিন মাত্রা, যা ডোপামিন এবং ডোপামিনারজিক অবশিষ্ট শেষা w শ এর কার্যকলাপ বর্তনী বৃদ্ধির লাভ ইঙ্গিত চেয়ে একটি ক্ষুদ্রতর ব্যাপ্তি কমে। পোস্টমর্টেম গবেষণায় দেখা গেছে যে পারকিনসন রোগ সঙ্গে চিকিত্সা না রোগীদের মধ্যে ডোপামিন D1- এবং D2 গ্রাহকের-রিসেপ্টর সংখ্যা বৃদ্ধি। তবে, চিকিৎসা চলছে রোগীদের, এই ধরনের পরিবর্তন এই রিসেপ্টর এর দীর্ঘায়িত মাদক উদ্দীপনা কোনো দ্বারা মাধ্যমিক পরিবর্তন postsynaptic striatal নিউরোন কারণে সনাক্ত করা যায়নি, হয়।
নিম্ন ডোপামিন রিলিজ দরুন হ্রাস B2 তে রিসেপটর striatum, যা পরোক্ষ পাথ giperakgivnosti বাড়ে এর বাধাদানের মধ্যস্থতা করা হয়। একই সময়ে, D1 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা স্ট্র্যাটামের উদ্দীপনাটি দুর্বল হয়ে যায়, যা সরাসরি পথের কার্যকলাপের হ্রাস পায়। এই মডেল অনুযায়ী, পারকিনসন রোগের রোগীদের মধ্যে ধারাবাহিক আন্দোলন বাস্তবায়নের সঙ্গে যুক্ত কর্ম সঞ্চালনের কোনো সমস্যা থাকে, - হ্রাস ফাংশন এবং অত্যধিক গতিরোধ সম্পর্কিত গতিবিধি কারণে সরাসরি পাথ, oligokinezii এবং ব্র্যাডিকাইনেসিয়া নেতৃস্থানীয়, - পরোক্ষ পথের বর্ধিত কার্যকলাপের কারণে।
পারকিনসন্স রোগের সঙ্গে, নীল স্প্রেডের নর্থঅ্যানার্গিক নিউরোনগুলির সংখ্যা কমে যায়, এবং তারপর মস্তিষ্কের পূর্ববর্তী অংশে নরডার্জারিক শেষ হয়। পরীক্ষামূলক পারকিনসনবাদের প্রাণীগুলি মস্তিষ্কে এসিটিক্লাইনের বর্ধিত সঞ্চালন দেখিয়েছে, তবে এই পরিবর্তনগুলি পারকিনসনবাদ সহ রোগীদের গবেষণায় নিশ্চিত হয়নি। পার্সিনসন্স রোগের রোগীদের মস্তিষ্কেনিক চোলিনিergিক রিসেপটর (চিলিনোলিটিক্স) রোগীদের লক্ষণগুলির তীব্রতা, বিশেষত কম্পন
পরীক্ষামূলক পার্কিনসনবাদের সাথে ব্যবহারযোগ্য পরীক্ষামূলক প্রাণীগুলিতে, ফোকাল গোলকের বাইরের অংশে GABA রিসেপটরদের সংখ্যার হার কমে এবং ফ্যাকাশে ভরের এবং কালো পদার্থের ভিতরের অংশে এর বৃদ্ধি ঘটে। এই তথ্যগুলি পারস্পরিক পথের hyperactivity এবং পারকিনসন রোগের সরাসরি পথ hypoactivity অনুমানের অনুরূপ। GABA-receptor agonists পারকিনসন্স রোগের উপর উপকারজনক প্রভাব ফেলতে পারে, উপসর্গগুলি বৃদ্ধি বৃদ্ধি করে যার ফলে চাপ কমায়। পারকিনসন রোগের রোগীদের মস্তিষ্কের একটি অধ্যায় সেরোটোনিন এর ঘনত্বের হার হ্রাস করে, কিন্তু সিরনের নিউক্লিয়াসে স্নায়ু সংখ্যার সংখ্যা হ্রাসের কোন চূড়ান্ত প্রমাণ নেই। পারকিনসন্স রোগের রোগীদের মধ্যে, বিষণ্নতা থেকে ভুগছেন, মস্তিষ্কে রক্তক্ষরণে সেরোটোনার্জিক মার্কারগুলি নিঃশ্বাস ছাড়াই রোগীদের তুলনায় সেরোটোনার্গিক মার্কারগুলিতে কম। অতএব, সেরোটোনারিক সিস্টেমকে প্রভাবিত করে এমন এন্টিডিপ্রেসেন্টসগুলি প্রায়ই পারকিনসন রোগে ফুটিয়ে তোলা রোগের আচরণে ব্যবহৃত হয়।
স্ট্র্যাটেমে একটি এনকাফেলিন এবং ডাইনাফিনের উচ্চ ঘনত্ব পাওয়া যায়। প্রথমটি প্রধানত GABA-ergic প্রজেকশন নিউরোনগুলিতে প্ররোচিত হয় যা পরোক্ষ পথের দ্বিতীয়, সরাসরি - GABA-ergic নিউরোনগুলির মধ্যে সরাসরি পথ। যদিও অপিওড এবং ক্যান্নাবিনয়েড রিসেপটরগুলির একটি উচ্চ ঘনত্ব পাঁজর গোলক এবং কালো পদার্থে পাওয়া যায়, তবে পার্কিনসনবাদে ওপিওড এবং ক্যাননাবিনয়েডগুলির কার্যকারিতা সম্পর্কে গবেষণায় বাস্তবিকভাবে কাজ করা হয়নি।
যদিও গ্লুটামেট, পদার্থ পি, neurotensin, somatostatin, cholecystokinin এছাড়াও পারকিনসন রোগের প্যাথোজিনেসিসের জড়িত হতে পারে, বর্তমানে কোনো উপায়ে যে বেছে বেছে এই সিস্টেমের প্রভাবিত করবে হয়। তাত্ত্বিক দৃষ্টিকোণ থেকে, পোর্টিনসন্স রোগে কর্টিকোস্টেরিয়াল বা থুথলেমল্লোপিডিয়ার প্যাথওয়েতে গ্লুগমেটারগিক ট্রান্সমিশন প্রতিরোধ করা কার্যকর হতে পারে। তবে, এই সময়ে, এই অনুমান পরীক্ষা করার জন্য ক্লিনিকাল গবেষণা চলছে।
নির্বাচনী সংবেদনশীলতা পারকিনসন্স রোগের ডোপমিনার্গিক নিউরোনগুলির মৃত্যু বিভিন্ন কারণের সাথে যুক্ত হতে পারে। প্রথমত, ডোপমিনার্গিক কোষের সংখ্যা বৃদ্ধির সাথে সাথে বয়স সংক্রান্ত হ্রাস। পোস্টমর্টেম প্যাটোমোমোফালজিক্যাল স্টাডিজ এবং প্যাসিট্রন এসিডন টমোগ্রাফি ডাটা উভয়ই দেখায় যে ডোপমিনার্গিক নিউরোন এবং তাদের শেষগুলিতে একটি প্রাকৃতিক হ্রাস বয়স বয়সের ব্যক্তির ক্ষেত্রে ঘটে। এই প্রপঞ্চটি জেনেটিক এবং বহিরাগত বিষয়গুলির প্রভাবের সাথে সংযুক্ত, পারকিনসন্স রোগের বৃদ্ধির সাথে সাথে বয়স বৃদ্ধির ব্যাখ্যা করতে পারে। এটি সম্ভব যে কিছু লোকের জন্মের পর থেকে ডোপমিনার্গিক স্নায়ুর সংখ্যা কম থাকে। তদনুসারে, এটি অনুমান করা যেতে পারে যে এমনকি স্বাভাবিক বার্ধক্যজনিত কারণে, স্নায়ু সংখ্যার সংখ্যা থ্রেশহোল্ড মানের নিচে নেমে আসবে, যা উপসর্গগুলির উন্নয়ন ঘটায়। অন্যরা জিনগত কারণগুলি যা নিউরনের বয়স সম্পর্কিত মৃত্যুর গতি বাড়ায়। এটা তোলে লক্ষনীয় যে রোগীদের তাঁর কনিষ্ঠ বছরে যারা কিছু বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা বা সংক্রামক এজেন্ট যে বয়স ডোপামিনারজিক নিউরনের সংখ্যা কমাতে সম্ভবত নিউরোন প্রক্রিয়া মৃত্যুর "মনোরম" বয়স ফলে, উপসর্গ বৃদ্ধি হতে পারে প্রভাব অভিজ্ঞতা হয়েছে।
সঙ্গে জেনেটিক খুঁত একটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে পিছু প্রভাবশালী প্যাটার্ন উত্তরাধিকারসূত্রে করা যেতে পারে অথবা মায়ের কাছ থেকে মাইটোকন্দ্রিয়াল জিনোম প্রেরিত পারকিনসন রোগের রোগীদের মাত্র একটি ছোট অনুপাত, একটি পরিবার অক্ষর আছে। পারকিনসনিজমের স্বয়ংক্রিয়ভাবে পিছু প্রভাবশালী উত্তরাধিকার সঙ্গে কয়েক পরিবারের আলফা-সিনুক্লিনের জন্য জিন একটা পরিবর্তন ঘটে প্রকাশ করেছিল। পরবর্তীতে, এটি পাওয়া গিয়েছে যে আলফা-স্যাটাকিউলিন হল লেবি'র দেহের প্রধান উপাদান। এই ক্ষেত্রে, এটা দাড়ায় যে অস্বাভাবিক আহরণ এবং আলফা-সিনুক্লিনের এর অ্যাগ্রিগেশন একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয় প্রোগ্রাম সেল আত্মহত্যা (apoptosis) এর প্রক্রিয়া উদ্দীপনা মাধ্যমে মৃত্যুর ঘরের বাড়ে যে হতে পারে। এভাবে আলফা-সিনুক্লিনের জমে তার কাঠামো জেনেটিকালি নির্ধারিত পরিবর্তনের সঙ্গে যুক্ত করা যেতে পারে, posttranslational প্যাথোলজিক্যাল পরিবর্তন তার সাদৃশ্য বা ব্যাধি সিস্টেম কক্ষে প্রোটিন এবং তাদের বিপাকীয় অবনতি নিশ্চিত জমে প্রতিরোধ কাজ। পারকিনসন রোগ রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ মাইটোকন্দ্রিয়াল কর্মহীনতার, যা মৌলে, যা অদক্ষ শক্তি বিপাক একটি উপজাত হয় বর্ধিত গঠন অবদান রাখতে পারেন প্রকাশ করেছিল। সাবস্ট্যাসনসিয়া nigra স্বাভাবিকভাবে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পদার্থ যেমন গ্লুটাথায়ন এবং catalase যেমন ( "ক্লীনার্স" মৌলে) একটি উচ্চ ঘনত্ব আছে, কিন্তু মস্তিষ্ক তাদের সামগ্রী ব্যাপকভাবে পারকিনসন রোগে কমে যাবে। এটা যে শিক্ষা ও মৌলে প্রশমন একজন ভারসাম্যহীনতা এই রোগের প্যাথোজিনেসিসের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে সম্ভব।
এক্সোজেনস কারন প্রথম বিশ্বযুদ্ধের পর যে সমস্ত ইফ্লুয়েঞ্জা বিশ্বজুড়ে ছড়িয়ে পড়েছিল, সেটি ছিল Enconomo encephalitis এর বিরল ঘটনা। এই রোগীদের একটি তীব্র Parkinsonian সিন্ড্রোম, যা প্রায়ই অতিরিক্ত উদ্ভাস, যেমন oculogic সংকট হিসাবে দ্বারা সংসর্গী ছিল উন্নত। অন্য রোগীদের মধ্যে, রোগের তীব্র ধাপের পর মাস বা বছর পর একই রকম প্রকাশ ঘটে। পোস্টেন্সফালিটিক পার্কিনসনিজ রোগীদের মস্তিষ্কে রোগমুখী গবেষণায়, নিউরোফিলিলারি গ্লোমারুলিকে কালো পদার্থে সনাক্ত করা হয়েছিল, এবং পার্কিনসন রোগের চরিত্রগত নয় এমন লেভি শরীরের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছিল। এটা বিশ্বাস করা হয় যে এই রোগের প্ররোচনাকারী এজেন্ট ছিল একটি ভাইরাস যা কালো পদার্থের নিউরোনগুলির মধ্যে প্রবেশ করে এবং তাদের ধ্বংসের দিকে পরিচালিত করে, পারকিনসন এর সিন্ড্রোমকে অবিলম্বে বা বিলম্বিত করে তোলে। 1930 সাল থেকে এই ভাইরাসটি পার্কিনসনবাদের একটি উল্লেখযোগ্য সংখ্যক কারণের কারণ ছিল। পরবর্তীতে, আরেকটি এটিয়েলজির এনসেফালাইটিসের কারণে পার্কিনসনিজমের ক্ষেত্রে বর্ণিত হয়েছে।