ক্রনিক গ্যাস্ট্রিক্স এবং গ্যাস্ট্রোডায়ডায়াইটিস কি কারণে?
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
ক্রনিক গ্যাস্ট্রিক্স এবং শিশুদের গ্যাস্ট্রোডায়াইডাইটিস এর কারণ
ক্রনিক গ্যাস্টিউডোডাইটিসিস এবং পেপটিক আলসার শিশুদেরকে পলিথোলজিকাল (মাল্টিফ্যাক্টরটিওরিয়াল) রোগ বলা হয়। যাইহোক, সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ক্রনিক গ্যাস্ট্রাইটিস এবং পেপটিক আলসার গঠনের প্রক্রিয়া সম্পর্কে প্রচলিত ধারনা উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয়েছে। 1983 ডব্লিউ মার্শাল Helicobacter pylori (এইচপি) খোলা হচ্ছে নিদান এবং পেট ও শিশুদের মধ্যে গ্রহণী রোগ প্যাথোজিনেসিসের সম্পর্কে পূর্ববর্তী ধারণা পুনর্বিবেচনা ভিত্তি ছিল। উচ্চ রক্তচাপের রোগের দীর্ঘস্থায়ী রোগগুলির 80 ভাগেরও বেশি শিশু এইচপি আক্রমণের প্রমাণ আমাদের দেশে পরিচালিত হয়। এইচপি এর বৃদ্ধির বয়স বৃদ্ধি: 5-6 বছরে এটি 45%, 12-14 বছর - 60-70%। ক্রনিক গ্যাস্ট্রাইটিস, গ্যাস্টুডিওডাইটিস, পেপটিক আলসার এই সংক্রমণের সাথে রোগগঠনিকভাবে যুক্ত। ক্রনিক গ্যাস্ট্রাইটিসের গঠনতে, 70% এইচপি এর সাথে যুক্ত গ্যাস্ট্রাইটিসের সাথে সম্পর্কিত। শিশুদের 36-81% এ - সমীক্ষা gastroduodenal শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী পৃষ্ঠ ক্ষত সঙ্গে 90-100% এ গ্যাস্ট্রিক antrum এর শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী পাওয়া পাকস্থলীর ক্ষত এইচপি রোগীদের ক্ষেত্রে। Duodenitis পটভূমি Helicobacter গ্যাস্ট্রিক এবং পেট (60-86%) মধ্যে গ্রহণীসংক্রান্ত epithelium দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর সবচেয়ে প্রায়ই বিকাশ। সংক্রমণ জল সরবরাহ উত্স মাধ্যমে ছড়িয়ে যেতে পারে; ক্ষুদ্রাকৃতির জীবাণু বেশ কয়েক দিন ধরে পানিতে গুরুত্বপূর্ণ কার্যকলাপ বজায় রাখে, এবং এটি সংক্রামিত ব্যক্তিদের দাঁতগুলিতে ফিস, লালা ও ফলক থেকে চাষ করা যায়। একজন ব্যক্তির থেকে একজন ব্যক্তির সংক্রমণ সংক্রমণের ফলে ফুসক-মৌখিক বা মৌখিক-মৌখিক হয়। গ্যাস্ট্রিক শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এর ব্যাকটেরিয়াল উপনিবেশ রিসেপটর মিথষ্ক্রিয়া মাধ্যমে এপিথেলিয়াল কোষ অণুজীবের এর আনুগত্য বাহিত হয়। এইচপি সংক্রমণ উদ্ভিজ্জাণু দ্বারা উত্পাদিত এনজাইম দ্বারা তার প্রতিরক্ষামূলক স্তর ধ্বংসের কারণে গ্যাস্ট্রিক এবং গ্রহণীসংক্রান্ত অংশ metaplazirovannyh শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এর ফলক নিজস্ব সহ শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী মধ্যে প্রদাহী অনুপ্রবেশ চেহারা বাড়ে। আধুনিক সাহিত্যে, এইচপি ক্যারেজের অনেকগুলি ক্ষেত্রে বর্ণনা করা হয়েছে। যাইহোক, প্রত্যাশিত এপিডেমিওলজিকাল বিভিন্ন দেশে পরিচালিত গবেষণায় দেখা গেছে যে এইচপি উপনিবেশ এবং পেট শ্লৈষ্মিক ঝিল্লি দীর্ঘকালীন সংক্রমণের অধ্যবসায় সবসময় তার পক্ষ থেকে একটি গুণগত পরিবর্তন হয়, অবক্ষয়, অন্ত্রের দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর উন্নয়নে নেতৃস্থানীয়, এবং, ফলত, কার্সিনোজেনেসিস করতে। সুতরাং, এন্ডোস্কপিক বিম্বক গ্যাস্ট্রিক লক্ষণ পরোক্ষভাবে প্রদাহজনক পরিবর্তনের ডিগ্রী ইঙ্গিত পর্যবেক্ষণ শুরুতে শিশুদের 11% পরিলক্ষিত হয়; প্রথম বছরের শেষে এবং ধ্রুব ঘনত্ব গ্যাস্ট্রিক শরীর ও antrum উপনিবেশ এ দ্বিতীয় বর্ষের (বেশিরভাগই ছেলেদের) শেষে 80% দ্বারা 64% পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়। উপরন্তু, এটা উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল নালীর প্রদাহজনক রোগ ভুগছেন শিশুদের বাবা 38% মধ্যে asymptomatic গোপনে দুষিত রোগ লক্ষনীয়। এটি প্রতিষ্ঠিত হয় যে ব্যাকটেরিয়া মানব দেহে নিরস্তর থেরাপি পর্যন্ত চলতে পারে।
প্যাথোজিনেসিসের gastroduodenitov এর সংক্রামক তত্ত্ব ছাড়াও স্নায়ু-অন্ত: স্র্রাবী-প্রতিবিম্ব এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কাজ লঙ্ঘন রসসংক্রান্ত প্রভাব মাধ্যমে শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী প্রভাবিত এন্ডোজেন etiologic কারণের সংখ্যার হয়, অন্তঃস্রাবী সিস্টেম, gastroduodenal সিস্টেমের আগ্রাসন এবং প্রতিরক্ষা সংস্থার কারণের মধ্যে ভারসাম্যহীনতা।
[ক্রমাগত কারণগুলি
- সিএনএস এবং তার জায়মান বিভাগের (পোস্ট আঘাতমূলক এঞ্চেফালপাথ্য, hypothalamic সিনড্রোম, উদ্বায়ু, স্নায়ুবৈকল্যগ্রস্ততা যুক্তরাষ্ট্র) এর রেগুলেটরি রোগ gastroduodenal জিআই মোটর-উদ্বাসন ফাংশন লঙ্ঘন হতে।
- অন্ত: স্র্রাবী রোগ (ডায়াবেটিস, হাইপোথাইরয়েডিজম, গলগন্ড, Cushing এর লক্ষণ, স্থূলতা, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং gonads একটি প্যাথলজি) অ্যাসিড-পাকস্থলীর ফ্যাক্টর মান বাড়ানোর আছে: পেট বৃদ্ধি অ্যাসিড উত্পাদন এবং হরমোন যে মোটর ফাংশন নিয়ন্ত্রণ (সিক্রেটিন, cholecystokinin মাত্রা বৃদ্ধি পায়, motilin)।
- দ্যোডেনোজেসটিক রিপ্লেক্সের উপস্থিতি, যার ফলে শ্লেষ্মার উপর ক্ষতিকর প্রভাব থাকে যা অগ্ন্যাশয়ী এনজাইম, পিত্তথলির অ্যাসিড, লাইসোলাইসিন। এই হস্টামাইন এবং থ্রোবোক্সেনের মাত্রা বৃদ্ধি করতে সাহায্য করে, এবং তারা শরীরে ঝিল্লির হাইপ্রিমিয়া এবং শাখা বৃদ্ধি করে।
- ক্রনিক রোগ যা সংবহন ব্যর্থতা (কার্ডিয়াক এবং টিস্যু হায়পক্সিয়া সঙ্গে শ্বাসযন্ত্রের মর্মপীড়া) উন্নয়ন দ্বারা সংসর্গী হয়, - microcirculatory অসুস্থতার সংঘটন (অংশ hyperemia, শিরাস্থ stasis, perivascular শোথ)।
- এলার্জি এবং অটোইমিউন রোগ - পেট এবং ডোডেনামের পাত্রগুলির স্থানান্তর।
- সেলুলার অনাক্রম্যতা এর টি সেল উপপোজী অনুপাত মধ্যে অনাক্রম্যতা, ঝামেলা phagocytic লিঙ্ক পরিবর্তন
- পেটে গহ্বরের অঙ্গগুলির সার্জারি।
এক্সোজেনস কারন
- খাদ্যের বিঘ্ন: খাদ্যের অনিয়মিত ভোজনের, খাবারের মধ্যে গুরুত্বপূর্ণ অন্তর, শুষ্কতা, অত্যধিক ওষুধ, একটি সডিকেল প্রভাবের সাথে প্রচুর পরিমান খাদ্য।
- দীর্ঘমেয়াদী ঔষধ ব্যবহার (salicylates, glucocorticoids, অ স্টেরয়েডাল বিরোধী প্রদাহজনক ড্রাগ, cytotoxic ওষুধ, pyrimidine ওষুধ)।
- উত্তেজনাপূর্ণ পরিস্থিতিতে - গুরুত্বপূর্ণ স্কুল এবং অতিরিক্ত স্কুল কার্যক্রম, প্রতিকূল পারিবারিক পরিবেশ, সহকর্মীদের সাথে দ্বন্দ্ব।
- Gipokineziya।
- খাদ্য এলার্জি - হস্টামাইনের এক্সপোজার বৃদ্ধি, কলিকেরিন-কিনিন সিস্টেমের বর্ধিত কার্যকলাপ।
- বিভিন্ন পরিশ্রান্ত - দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের ফোজ উপস্থিতি।
- বংশগত কারণগুলির সাথে সংযুক্ত গুরুত্বও - বহির্মুখী কার্যকারিতাগুলির মহান ভূমিকা সহ উত্তরাধিকারের পলিগনিক প্রকার।
আগ্রাসী কারণগুলি
আক্রমনাত্মক কারণের দ্বারা gastro-গ্রহণীসংক্রান্ত বিষয়বস্তু হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, পেপসিন, অগ্ন্যাশয় এনজাইম, বাইল আসিড, izoletsitiny, HP সংক্রমণ, দীর্ঘ পাকস্থলীর proteolysis, hypergastrinemia অন্তর্ভুক্ত।
সুরক্ষা ফ্যাক্টর
শ্লেষ্মা উৎপাদন, ক্ষারীয় লুকাইয়া, পৃষ্ঠ epithelium এর পুনর্জন্ম, লালা সম্পত্তি, (যকৃতের monooxygenase সিস্টেমের কার্যকলাপ কমিয়ে বিপাক গতি কমে xenobiotics এবং এন্ডোজেন যৌগ) biotransformation এর প্রসেস, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অনাক্রম্য হোমিওস্টয়াটিক।
শিশুদের মধ্যে গ্যাস্টিউডোডাইনাইটিস এবং পেপটিক আলসার রোগের পেডিয়াজেনেসিস
অঙ্গসংস্থান পুনর্গঠনের gastro-গ্রহণীসংক্রান্ত শ্লৈষ্মিক ঝিল্লি বিকাশের প্রক্রিয়া 2 ফ্যাক্টর একটি মান রয়েছে। একটি সংক্রামক এজেন্ট এইচএফ (80%) ও বিষাক্ত এবং এলার্জি প্রভাব (এন্ডোজেন এবং exogenous কারণ) এর শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এই এক্সপোজার, পরিবর্তনের নেতৃস্থানীয় gastroduodenal mucosal বাধা এবং এসিড-পাকস্থলীর গ্যাস্ট্রিক পণ্য নিরবচ্ছিন্নভাবে উচ্চ মাত্রা limfoepitelialnogo।
এইচপি পেটে প্রদাহ সংঘটিত এবং gastroduodenal শেল হাইড্রোক্লোরিক এসিড প্রভাব সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়। গ্রহণী এর শ্লৈষ্মিক ঝিল্লির epithelium পাচক দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর - এইচপি সংক্রমণের ফলত, এটা গ্রহণীসংক্রান্ত ঘাত ঝুঁকি বাড়ে। প্রতিরক্ষামূলক স্তর gastroduodenal শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এর ব্যাহত - প্রতিক্রিয়া ব্যাকটেরিয়া এনজাইম। এইচপি সকল প্রজাতির এনজাইম urease যা এমনিয়া এবং কার্বন-ডাই-অক্সাইড থেকে ইউরিয়া হাইড্রলাইজ বিশাল পরিমাণ উত্পাদন এবং তার ফলে ঘনত্ব যথেষ্ট তাদের ঝিল্লি ধ্বংস না হওয়া পর্যন্ত এপিথেলিয়াল কোষের সরাসরি ক্ষতি হতে হবে। অন্যান্য এনজাইম এইচপি দ্বারা নিঃসৃত - neutrophils ধ্বংসের নেতৃত্ব যার ফলে রোগবীজাণুবিনাশ পর্যাপ্ত প্রক্রিয়া প্রতিরোধ - অক্সিডেস, catalase, সুপারঅক্সাইড ডিসমিউটেজ। এইচপি এর আরো উগ্র প্রজাতির polymorphonuclear leukocytes দ্বারা গ্যাস্ট্রিক শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী সাইটোটক্সিক প্রোটিন ক্যাচ কন্ডিশনার অনুপ্রবেশ উত্পাদন। epithelium অধীনে ফলে এন আর ইনকামিং অ্যান্টিজেন হিসেবে সেখানে স্থানীয় ও পদ্ধতিগত ইমিউন প্রতিক্রিয়া উদ্দীপনা হল: সাইটোকিন (TNF, আইএল-8 chemoattractants) প্রদাহজনক এলাকার মধ্যে neutrophils হিজরতের প্রচার করে উৎপাদন; রক্তরস ক্ষরিত IgA, এবং উদীয়মান পণ্য IgG, যা ক্ষয়কারক প্রক্রিয়ার উন্নয়নে বড় ভূমিকা রাখে উত্পাদক কোষের পরিমাণ বেড়ে সংখ্যা; ঘটে অ্যান্টিবডি সংশ্লেষণ ও বিষাক্ত অক্সিজেন মৌল উৎপাদন - এই স্থানীয় শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী স্থায়ী ক্ষতি নেতৃস্থানীয় সব। নির্দিষ্ট কারণ এবং অঙ্গ সহনশীল nonspecific অনাক্রম্য প্রতিরক্ষা রাষ্ট্র ফরম (অ্যান্টিজেন বিতরণ উদাসীনতার) একটি জটিল সিস্টেম, যা একটি প্রক্রিয়া অটোইমিউন প্রদাহজনক প্রক্রিয়া বুঝতে পারবেন না। প্রদাহ বিকাশে রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার সম্পৃক্ততা অঙ্গসংস্থান ভিত্তিতে gastroduodenitov হল: রক্তরস কোষ, লিম্ফোসাইট দ্বারা mucosal অনুপ্রবেশ ম্যাক্রোফেজ, fibroblasts, eosinophils, লিম্ফোসাইট এর বর্ধিত সংখ্যা (MEL) থেকে, স্থানীয় ঝামেলা ভাস্কুলার টিস্যুর ব্যাপ্তিযোগ্যতা সঙ্গে histiocytes। সেলুলার ইমিউন নিয়ন্ত্রণ ও epithelium subatrophic মধ্যে degenerative পরিবর্তন অবদান। যখন এইচ granulocytes দ্বারা দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রিক আরো সুস্পষ্ট mucosal অনুপ্রবেশ pylori এবং dystrophic এবং এপিথেলিয়াল কোষের Necrotic পরিবর্তন উঠা। শিশু শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী মধ্যে atrophic পরিবর্তন খুব কমই বিকাশ এবং শুধুমাত্র কৈশোর হবে। ক্রনিক মলদ্বার gastritis সঙ্গে, erosive পরিবর্তন ক্ষেত্রে উল্লেখ করা হয় 27-30% ক্ষেত্রে। ভাঙনে এবং আলসার কোণগুলি foveolar hyperplasia, যা গ্যাস্ট্রিক পলিপ উল্লেখ করা হয় ঘটবে। এটি পিটগুলির প্রসারিততা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, উচ্চ শাখা বহির্ভাগের উপস্থিতি। বর্তমানে, এটি পুনর্জন্মের একটি লঙ্ঘন বলে মনে করা হয়। এইচ গ্যাস্ট্রিক pylori, তখন অন্ত্রের দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর ঘটে যখন অন্ত্রের epithelium ধরণ গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়াল কোষের মধ্যে kaomchatye enterocytes ধারণকারী অংশ সংজ্ঞায়িত এবং কোষ পানপাত্র। অন্ত্রের metaplasia অঞ্চলে, এইচপি এর কোন আনুগত্য নেই। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক পরিবর্তন প্রায়ই বাল্ব (bulbit) ক্ষেত্রে, গ্রহণী নিকটবর্তী অংশে স্থানীয় duodenitis: villi এর এপিথেলিয়াল কোষের উচ্চতা কমানো, পানপাত্র কক্ষের সংখ্যা হ্রাস; ফলক নিজস্ব মধ্যে - polymorphonuclear neutrophils, রক্তরস কোষ, ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশকে। Paneth কক্ষের সংখ্যা, যা একটি ট্রফিক ফাংশন আছে, epithelium proliferating লক্ষ্যে (crypts নীচে) হ্রাস করে। ক্ষতিপূরণমূলক পুনর্জন্ম পৃষ্ঠস্থ ভাঙনে নিরাময় সময় বিভেদ ব্যাঘাতের epithelium এর গ্যাস্ট্রিক দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর, যেমন হাইড্রোক্লোরিক এসিড পেটে এপিথেলিয়াল ক্ষতিকর ক্রিয়ার বিপরীতে যা, আম্লিক গ্যাস্ট্রিক বিষয়বস্তু অভিযোজন প্রকাশ হিসাবে গণ্য করা যেতে পারে দেখা দেয়। গ্যাস্ট্রিক দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর সম্ভব আনুগত্য এবং HP এর উপনিবেশ, যা গ্রহণীসংক্রান্ত শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী মধ্যে predyazvennym রাষ্ট্র হিসেবে গণ্য করা হয় অঞ্চলে। সুতরাং, এইচপি epithelium এর বুনিয়াদ ঝিল্লি laminin সঙ্গে সরাসরি মিথষ্ক্রিয়া দ্বারা শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী ক্ষতি কারণ, তাদের এনজাইমগুলোর প্রভাব সাইটোটক্সিক টি সক্রিয়তার এইচপি অ্যান্টিজেন (LPs) gastrin পণ্য, হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, histamine বর্ধিত ধারণকারী জি-কক্ষের সংখ্যা কমিয়ে লিম্ফোসাইট somatostatin mRNA এবং জি-কোষের hyperplasia, EOP এবং তোর ঘনত্ব সঙ্গে। পর্যায়ে আমি কমিক্স্ somatostatin এবং cholecystokinin এর দমনমূলক প্রভাব ঘটিয়েছে - gastrin ঘনত্ব বৃদ্ধি নির্ধারণ করে। আলসার তাত্ক্ষণিক কারণ - পর্যায়ে 2 দীর্ঘায়িত hypergastrinemia ect, সেল (টিস্যু basophils) histamine বৃদ্ধির এবং পরবর্তী অভ্যর্থনা হ্রাস hyperacidity সঙ্গে hyperplasia বাড়ে। অ্যামোনিয়া - এইচপি এর অত্যাবশ্যক কার্যকলাপের পণ্য - এপোপটোসিসের প্রক্রিয়াগুলি শুরু করে। apoptosis উদ্দীপনা জড়িত এবং lipopolysaccharide এইচপি এর (LPs)। গত ফলক নিজস্ব লিম্ফোসাইট, নিউরোট্র্রান্সমিটার যে পেট মোটর ফাংশন উন্নত জন্য রিসেপ্টর দিয়ে সজ্জিত করা অনুপ্রবেশকে উন্নত। এই গ্রহণী মধ্যে এবং গ্যাস্ট্রিক দেহকলার অস্বাভিক রূপান্তর উন্নয়নে আম্লিক পেট বিষয়বস্তু মুক্তির দিকে নিয়ে যায়। হাইড্রোক্লোরিক এসিড কারণে আধিক্য - প্রাচীর-সম্বন্ধীয় সেল hyperplasia, o- হে ভর কোষ, যা জেনেটিকালি নির্ধারিত। কিন্তু পেপটিক আলসারের বিকাশের জন্য, এইচপি সংক্রমণ প্রয়োজনীয়। এইচপি এর কোন reinfection আছে পর্যন্ত রোগীদের মধ্যে ক্ষয়স্থল স্থায়ী হয়।
যখন ফলক নিজস্ব লিম্ফোসাইট এর nehelikobakternom gastroduodenite আরো সুস্পষ্ট অনুপ্রবেশ, সংখ্যা mezhepitelialnyh লিম্ফোসাইট বৃদ্ধি - আপনাদের শিশুদের মধ্যে টি-লিম্ফোসাইট (THz-টাইপ) প্রদর্শিত eosinophilic granulocytes (40%), কোষ ইমিউনোগ্লোব্যুলিন শ্রেণীর এ, এম, a ও ই উত্পাদক (বিশেষ করে খাদ্য এলার্জি সঙ্গে), তারা কদাচিৎ erosion সনাক্ত। যখন exogenous এবং এন্ডোজেন কারণের উন্মুক্ত স্ফীত পরিবর্তন এই ক্ষেত্রে gastroduodenal শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী ঘটতে ভারসাম্যহীন করান কারণের আগ্রাসন এবং স্নায়ু-প্রতিবিম্ব, রসসংক্রান্ত এবং অন্ত: স্র্রাবী রোগ সুরক্ষা। ঝুঁকির বিষয়গুলি, সময়কাল এবং তাদের কর্ম তীব্রতা সংখ্যা বাড়িয়ে, বিশেষ করে বংশগত প্রবণতা পটভূমিতে বিরুদ্ধে সঙ্গে gastroduodenal শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী বৃদ্ধি প্রতিরক্ষামূলক বাধা কার্যাবলী কমাতে সম্ভবত। ফুসফুস আছে: শরীরে কোষের প্রজনন এবং শ্বাসকষ্টের কোষগুলির পরিপক্বতা প্রতিরোধ। সর্বোপরি প্রাথমিকভাবে প্রধান এবং পার্শ্বগঠনকারী কোষের বিভেদ, যা মারা যায় এবং তাদের নির্দিষ্ট বৈশিষ্ট্যগুলি হারান সঙ্গে সংশ্লিষ্ট হল: পেপসিন, হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল হরমোন উত্পাদন ক্ষমতা; হেমোরেজিক, অসম্পূর্ণ ফ্ল্যাট এবং টিস্যু ক্ষয়, আলসার পূর্ণ - সেখানে সাইট (এন্ডোস্কপিক ছবি), শ্লৈষ্মিক কভার বর্জিত হয়। প্রদাহজনক প্রক্রিয়া উপস্থিতি duodenogastric রিফ্লাক্স মধ্যে অগ্রগতি: গ্রহণীসংক্রান্ত বিষয়বস্তু (বাইল আসিড এবং তাদের সল্ট, lizolitsetiny, অগ্ন্যাশয় এনজাইম) অধীনে সেখানে গ্যাস্ট্রিক শ্লেষ্মা এর প্রতিরক্ষামূলক বাধা ক্ষতি হয় জৈবিক ঝিল্লি, লাইসোসোমাল এনজাইম মুক্তির ধ্বংস দ্বারা (ফিরে হাইড্রজেন আয়ন এর আশ্লেষ transmembrane সোডিয়াম সর্দি বৃদ্ধি)। এই cytolysis পৃষ্ঠ epithelium বাড়ে এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বজায় রাখা। অগ্ন্যাশয়ের এনজাইম কম গ্যাস্ট্রিক লুকাইয়া সালে histamine, thromboxane, যা, এইচ 1, রক্ত শিরাগুলোর ও H2-রিসেপ্টর অভিনয় মাত্রা বৃদ্ধি, কারণ শোথ শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী, রক্তরস প্রোটিন ক্ষতি সঙ্গে হানিকর microcirculation প্রক্রিয়া, প্রোস্টাগ্লান্ডিন বেড়ে মাত্রা, যা থেকে হেমারেজের এবং ভাঙনে উন্নয়ন বাড়ে কারণ শ্বাসপ্রশ্বাসের ঝিল্লি বর্ধিত ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা, রক্ত রিওলজি পরিবর্তন kallikrein-kinin রক্ত সিস্টেমের বর্ধিত কার্যকলাপ এই প্রক্রিয়ার বাড়ায়। সুতরাং, epithelium ছোট পৃথকীকৃত কোষ এবং অপূর্ণাঙ্গ ধরনের স্থানচ্যুতি কারণে তার চরিত্রগত morphometric এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্য হারায়। প্রক্রিয়ার অগ্রগতি তাদের নতুন গঠন, উন্নয়ন ও subatrophy গ্রন্থিময় অবক্ষয় এবং পুনর্বিন্যাস ইউনিট উপর গ্রন্থিময় উপাদানের মৃত্যুর প্রধানতা, ক্ষরিত NOSTA অপর্যাপ্ত দ্বারা অনুসরণ করা হতে পারে।
গ্যাস্টিউডোডাইনাইটিস এর পেডিয়াজেনেসিস
জেনেটিক কারন: β- এর হাইপারপ্লাসিয়া এবং ও কোষের অভাব হাইডগ্যাগস্ট্রিনমিয়া কারণ, এইচএলসি এর হাইফারস্রেটিন।
- এইচপি এর প্রভাব
- আনুগত্য - শ্লেষ্মা, লিম্ফয়েড অনুপ্রবেশের মাইক্রোডিউটাইটিস।
- নিউরোট্রান্সমিটারগুলির জন্য রিসেপটরগুলির সাথে লিম্ফোসাইটের অনুপ্রবেশ - মোটর ফাংশনকে শক্তিশালী করা, গ্যাস্ট্রিক মেটাপ্লেসিয়া উন্নয়ন - ডায়োডেনাইটিস, আলসার, পুনর্জন্ম।
- এলপিসির প্রভাব অধীনে - সেলুলার ইমিউন প্রতিক্রিয়া এনআর-অ্যাক্টিভেশন, যেখানে প্রধানত টি-লিম্ফোসাইটস (IL-2, -4, -5, FIO) জড়িত।
- CAGA + এবং VACA + এর সাথে এনআর ফিনোটাইপ - সাইটোলাইটিক কার্যকলাপ - আলসারেটিক ত্রুটি।
- এনআর-ইউরেস - চেমোট্যাক্সিসের একটি ফ্যাক্টর (মোনোসাইটাইট, লিকোয়েটাইটস) - এপিথেলিয়াম ক্ষতি।
- Urease - অ্যামোনিয়াম আয়ন মধ্যে গ্যাস্ট্রিক রস ইউরিয়া hydrolysis, উপবৃত্তাকার ধ্বংস।
- এইচপি-ক্যাটেলেজ এবং সুপারঅক্সাইড ডিসুওটাস - ফ্যাগোসিটোসাসের প্রতিরোধ, এপোপটোসিসের উদ্দীপনা, লিউকোসাইটের বিপাক সক্রিয়তা। ফলস্বরূপ - ছোট জাহাজের ক্ষতি, মাইক্রোপ্রস্রোলিউশনের লঙ্ঘন এবং ট্রফিজি, CO থ্রোমিবি - গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের ফোকাল হার্ট অ্যাটাক - আলসার্স।
- এইচপি ডি-কোষ সংখ্যা হ্রাস করে, জি কোষের কাজ বাড়ায়, ফলে somatostatin এর অলঙ্ঘনীয় প্রভাব দূর করা যায়, গ্যাস্ট্রিন এবং হস্টামাইনের ঘনত্ব বৃদ্ধি এবং হাইপারগাস্ট্রিনমিয়া। সেলুলার পার্থক্য ব্যাহত, গ্ল্যান্ডুলার যন্ত্রপাতি পুনর্গঠন, মোটর, নির্বাসন, সচেতনতা অযোগ্যতা - হজম প্রক্রিয়া লঙ্ঘন।