ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রঙ্কাইটিস: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

ক্রনিক প্রতিরোধমূলক ব্রংকাইটিস এর Etiological কারণসমূহ। ধূমপান (সক্রিয় এবং প্যাসিভ), বায়ু দূষণ (পরিবেশগত আগ্রাসন), শিল্প (ট্রেড) ক্ষতি, A1-antitrypsin গুরুতর জন্মগত অভাব শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাল সংক্রমণ, শ্বাসনালী hyperreactivity হয়। দীর্ঘস্থায়ী বাধাবিহীন ব্রংকাইটিস-এর জন্য নিঃশর্ত এবং সম্ভাব্য ঝুঁকিপূর্ণ কারণ রয়েছে।

সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ etiologic ফ্যাক্টর ধূমপান হয়। যাইহোক, এটি উল্লেখ করা উচিত যে শুধুমাত্র ধূমপানই কোবের উন্নয়নের জন্য যথেষ্ট নয়। এটি জানা যায় যে সিওপিডি শুধুমাত্র 15% দীর্ঘমেয়াদী ধূমপায়ীদের ক্ষেত্রেই দেখা দেয়। "ডাচ হাইপোথিসিস" অনুযায়ী, ধূমপায়ীদের দীর্ঘস্থায়ী বাধাবিহীন ব্রোংকাইটিসের উন্নয়নের জন্য শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টের ক্ষতি করার জন্য একটি জেনেটিক প্রবণতা প্রয়োজন।

দীর্ঘস্থায়ী প্রতিরোধকারী ব্রংকাইটিস জন্য ঝুঁকি কারণ

80-90% ক্ষেত্রে সিওপিডি-র প্রধান ঝুঁকিটি হচ্ছে তামাক ধূমপান। "ধূমপায়ীদের" মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী বাধাবিরোধী পালমোনারি রোগ 3-9 গুণ বেশি সময় অ ধূমপায়ীদের তুলনায়। সিওপিডি থেকে মৃত্যুহার যে ধূমপান শুরু হয়েছিল তা নির্ধারণ করে, সিগারেটের সংখ্যা ধূমপান করে এবং ধূমপানের সময়কাল নির্ধারণ করে। এটা লক্ষ করা উচিত যে ধূমপানের সমস্যা বিশেষত ইউক্রেনের জন্য প্রাসঙ্গিক, যেখানে এই ক্ষতিকারক অভ্যাসের প্রবণতা পুরুষের মধ্যে 60-70% এবং মহিলাদের মধ্যে 17-25% হয়।

এই ক্ষেত্রে, তামাকের ধোয়া পদক্ষেপ আলো মরেছে গুরুত্বপূর্ণ না শুধুমাত্র সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ যে বিষয়গুলি mucociliary পরিবহন ব্যবস্থা, শোধক এবং ক্লোমশাখা এর প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন ফাংশন ব্যাহত এক, কিন্তু শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ সংঘটন একটি ফ্যাক্টর হিসেবে। ঝাঁঝর টিস্যু এবং একটি surfactant সিস্টেমে তামাকের ধোয়া দীর্ঘকালীন যন্ত্রণাদায়ক প্রভাব ফুসফুসের টিস্যু স্থিতিস্থাপকতা ক্ষয় এবং পালমোনারি এমফিসেমা চেহারাও অবদান।

সিওপিডি এর দ্বিতীয় ঝুঁকির কারণটি হল পেশাগত বিপদ, কর্মক্ষেত্রে বিশেষভাবে কাজ করা, ক্যাডমিয়াম, সিলিকন এবং অন্য কিছু পদার্থগুলির ধুলার সংমিশ্রণে যুক্ত।

দীর্ঘমেয়াদি বাধাবিরোধী ফুসফুসের রোগের বিকাশের ঝুঁকির সাথে পেশাদার গোষ্ঠীগুলির মধ্যে রয়েছে:

• খনি শ্রমিকদের;
• বিল্ডার;
• ধাতুবিদ প্রতিষ্ঠানের শ্রমিক;
• রেলপথ;
• প্রক্রিয়াকরণ শস্য, তুলো এবং কাগজ উৎপাদন এবং অন্যদের মধ্যে জড়িত শ্রমিক।

তৃতীয় ঝুঁকি তীব্র শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাল সংক্রমণ (Arvi) পুনরাবৃত্ত হয় এছাড়াও ব্যাহত উন্নীত করা এবং প্যাথোজেনিক এবং সুবিধাবাদী প্যাথোজেনিক অণুজীবের দ্বারা প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন bronchus, শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী উপনিবেশ শুদ্ধ, ক্লোমশাখা একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রক্রিয়া শুরু। ইতিমধ্যে উন্নত COPD- র রোগীদের পুনরাবৃত্তি সার্স লঙ্ঘন বায়ুচলাচল এবং শ্বাসনালী বাধা এবং শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা গঠনের উত্থান দ্রুততর করি।

একটি অপরিহার্য ভূমিকা ক্রনিক বাধাধর্মী পালমোনারি রোগের শুরুতে বংশগত প্রবণতা দ্বারা পরিচালিত হয়। বর্তমানে, শুধুমাত্র প্রমাণিত এবং ভাল চর্চিত জেনেটিকালি নির্ধারিত রোগ, COPD- র সংঘটন নেতৃস্থানীয় A1-antitrypsin অভাব, যা পালমোনারি এমফিসেমা এবং ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ সিন্ড্রোম উন্নয়নে বাড়ে। যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী প্রতিরোধকারী ব্রংকাইটিস এবং সিওপিডি রোগীদের মধ্যে এই জেনেটিক ঘাটতি 1% এর কম ক্ষেত্রে ঘটে। সম্ভবত, সেখানে অন্যদের যা এখনও গবেষণা করা হয়েছে, জেনেটিক অপূর্ণতা যে শ্বাসনালী বাধা, পালমোনারি এমফিসেমা এবং শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা বিকাশের গঠন অবদান আছে। এটি বিশেষভাবে, বিশেষ করে, যে সমস্ত ধূমপায়ীদের কাছ থেকে বা পেশাদারী ক্ষতিগ্রস্ত হওয়ার ফলে সিওপিডি গঠন করা হয়

এই উপাদানগুলির ছাড়াও, একটি নির্দিষ্ট মান, দৃশ্যতঃ পুরুষ লিঙ্গ, বয়স 40-50 বছর, স্থানীয় ও সাধারণ রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার লঙ্ঘন জ্বালাময় এবং ক্ষতিকর কারণের, এবং কিছু অন্যদের বিভিন্ন শ্বাসনালী hyperresponsiveness, যদিও সংঘটনে এই উপাদানগুলির অনেক ভূমিকা সিওপিডি এখনো প্রমাণিত হয়নি।

ইউরোপীয় শ্বাস প্রশ্বাসের সোসাইটি (ERS, GOLD, 2000) এর মান দেওয়া, সিওপিডি উন্নয়নশীল কিছু ঝুঁকির একটি তালিকা।

সিওপিডি জন্য ঝুঁকির বিষয়গুলি (ইআরএস অনুযায়ী, স্বর্ণ, 2000)

কারণগুলির গুরুত্ব সম্ভাব্যতা	বাহ্যিক ফ্যাক্টর	অভ্যন্তরীণ কারণগুলি
ইনস্টল	ধূমপান। পেশাগত বিপদ (ক্যাডমিয়াম, সিলিকন)	দুর্বলতা α1- অ্যান্ট্রিপসিন
উচ্চ	পরির্বতন বায়ু দূষণ (বিশেষত SO2, NJ2, 03)। অন্যান্য পেশাগত বিপদ, দারিদ্র্য, নিম্ন সামাজিক-অর্থনৈতিক অবস্থা। শৈশবে প্যাসিভ ধূমপান	Prematurity। উচ্চ IgE স্তর ব্রোচিয়াল হাইপার্রিঅ্যাক্টিভিটি রোগের পারিবারিক প্রকৃতি
সম্ভব	অ্যাডিনোভালাল ইনফেকশন ভিটামিন সি অভাব	জেনেটিক পূর্বাভাস [রক্ত গ্রুপ এ (২), IgA এর অনুপস্থিতি]

ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস প্রধান pathogenetic কারণের - স্থানীয় bronchopulmonary প্রতিরক্ষা সিস্টেমের কর্ম আইন লঙ্ঘন শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী 'র পুনর্গঠন (শ্লৈষ্মিক এবং রক্তমস্তুতুল্য গ্রন্থির hypertrophy, পক্ষ্মল epithelium পানপাত্র কোষ প্রতিস্থাপন), শাস্ত্রীয় প্যাথোজেনিক ত্রয়ী (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) উন্নয়ন ও প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী এবং সাইটোকিন বরাদ্দ ।

উপরন্তু, ব্রোচাইলিক বাধা এর প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত করা হয়। তারা দুটি গ্রুপ বিভক্ত: উলটাকর এবং অপরিবর্তনীয়।

গ্রুপ আই - ব্রণবিশাল বাধাগুলির বিপরীত প্রক্রিয়া:

• bronchospasm; এটি অ-অডেনার্জিক, অ-চোলিনিergিক স্নায়ুতন্ত্রের এম-চোলিনিergিক রিসেপটর এবং রিসেপটরগুলির উত্তেজনার দ্বারা সৃষ্ট হয়;
• প্রদাহমূলক এডমা, শ্বাসনালী এবং ব্রঙ্কি এর submucosa অনুপ্রবেশ;
• তার কাশি লঙ্ঘনের কারণে শ্লেষ্মা সঙ্গে শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টর উদ্বৃত্ত। হিসাবে রোগের অগ্রগতি, এই প্রক্রিয়া আরো উজ্জ্বল হয়ে ওঠে, হিসাবে ব্রোঞ্জের ciliated epithelium একটি শ্বাস (যেমন, গোবিন্দ কোষ) মধ্যে রূপান্তরিত। 5-10 বছরের মধ্যে গবলেট কোষের সংখ্যা 10 গুণ বৃদ্ধি পায়। ধীরে ধীরে, ব্রোচিয়াল গাছের মধ্যে শৌচকের দৈনিক সংক্রমণের হার তার অপসারণের হার ছাড়িয়ে যায়।

গ্রুপ দ্বিতীয় - ব্রঙ্কাইয়াল ব্যবধানের অপ্রচলিত প্রক্রিয়া (এই প্রক্রিয়াগুলি আণবিক রোগের উপর ভিত্তি করে করা হয়):

• ব্রেনচিউস লুমেনার স্টেনোসিস, বিকৃতি এবং বিমূঢ়তা;
• ব্রোংকির প্রাচীরের ফিব্বব্লাস্টিক পরিবর্তন;
• সার্ফেক্টের উৎপাদন হ্রাস এবং ধীরে ধীরে ইথফিসেমি তৈরির কারণে ছোট ব্রোংকির অবসাদগ্রস্ত পতন;
• ট্র্যাচিয়া এবং প্রধান ব্রোঞ্চি এর ঝিল্লি অংশ তাদের lumen মধ্যে expiratory প্রসারিত।

ফুসফুসের রোগ obslrukgivnyh চক্রান্ত যে 12-15 বছরের মধ্যে রোগী ও চিকিৎসক উলটাকর মেকানিজম দ্বারা অলক্ষিত নিয়মতান্ত্রিক চিকিত্সা প্রতিস্থাপিত হয় এবং অপরিবর্তনীয় রোগ অনুপস্থিতিতে নিয়ন্ত্রণের বাইরে পেয়ে হয়।

ক্রনিক বাধাবিহীন ব্রংকাইটিস এর পাথোমোরফুলেশন

প্রধান ব্রোঙ্কি মধ্যে, বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তন আছে:

• বৃদ্ধি submucosal গ্রন্থি;
• গবলেট কোষের হাইপারপ্লাসিয়া;
• mononuclear cells এবং netrophils এর শরীরে ঝিল্লি মধ্যে প্রবক্তা;
• রোগের ক্রমোন্নতিতে ক্ষতিকারক পরিবর্তন এ ক্ষতিকারক পরিবর্তন।

ছোট ব্রোঙ্কি এবং ব্রোঙ্কোইলেলস চরিত্রগত রূপান্তরগত পরিবর্তন ঘটায়:

• চেহারা এবং গোবিন্দ কোষ সংখ্যা বৃদ্ধি;
• ব্রোঙ্কি এর lumen মধ্যে শ্বাসকষ্ট পরিমাণ বৃদ্ধি;
• প্রদাহ, বর্ধিত পেশী ভর, ফাইব্রোসিস, অবজ্ঞা, লুমেনার সংকীর্ণতা।

সিওপিডি গঠন

রোগ প্রভাব বর্ণনা কারণের, এর মধ্যে কয়েকটি etiologic আরোপিত করা যেতে পারে (ধূমপান, শিল্প ও পরিবারের ধুলো সংক্রমণ এবং অন্যদের।) শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী, interstitium এবং একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রক্রিয়া যা কাঠামো সব ধারন গঠনের alveoli বিশালাকার উপর প্রাথমিক পর্যায়ে। যখন এই neutrophils, ম্যাক্রোফেজ, মাস্তুল কোষ, প্লেটলেট, এবং অন্যদের সব সেলুলার উপাদান অ্যাক্টিভেশন ঘটে।

প্রদাহ সংঘটন প্রধান ভূমিকা neutrophils, দীর্ঘস্থায়ী জ্বালা এর শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী যার ঘনত্ব বেশ কয়েকবার বৃদ্ধি দেওয়া হয়। তারপর কোষীয় মহাকাশ তীক্ষ্ন, neutrophils সাইটোকিন, প্রোস্টাগ্লান্ডিন, leukotrienes এবং অন্যান্য প্রো-প্রদাহজনক পদার্থ যেগুলি শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, পানপাত্র সেল hyperplasia সহ গঠনের প্রচার অবস্থানে যে তাদের স্থানীয়করণ, উদাঃ করার চরিত্রগত নয় ঝরানো দূরবর্তী (ছোট) ব্রোঙ্কি মধ্যে অন্য কথায়, এই প্রক্রিয়ার শরীরের একটি সার্বজনীন প্রতিক্রিয়া গঠনের হতে - শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী জ্বালা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হয়।

এইভাবে, এই রোগের প্রারম্ভিক পর্যায়ে, তার জীবাণু প্রক্রিয়াগুলি দীর্ঘস্থায়ী অ অবাঞ্ছিত ব্রংকাইটিস গঠনের প্রক্রিয়াগুলির অনুরূপ। প্রধান পার্থক্য হচ্ছে সিওপিডি:

1. ব্রোঞ্জি ব্রোঞ্জিকে ছোট ছোট ব্রোংকোইলেসসহ বিভিন্ন ক্যালিবর্দের মধ্যে নিয়ে আসে
2. প্রদাহ কার্যকলাপ দীর্ঘস্থায়ী অ অবাধ্য ব্রোঙ্কাইটিস তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশী।

এমফিসমা গঠন

পালমোনারি এমফিসেমা গঠন সংঘটন এবং শ্বাসনালিতে অপ্রতুলতা রোগের COPD- র চরিত্রগত অগ্রগতি একটি গুরুত্বপূর্ণ পয়েন্ট। এই প্রক্রিয়ায় নিষ্পত্তিমূলক গুরুত্ব রয়েছে, হিসাবে পরিচিত হয়, ফুসফুসের টিস্যু যে অন্ত: কোষীয় স্থান বড় পরিমাণে সঁচায়ক neutrophils এর প্যাথোজেনিক কর্ম ফলে প্রধানত বিকাশ এর ইলাস্টিক তন্তু ধ্বংস।

দীর্ঘ জ্বালাময় ধোঁয়া এবং অন্যান্য উদ্বায়ী দূষণকারী শ্বসনতন্ত্র শেষপ্রান্ত অংশে শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এবং / অথবা জীবাণু neutrophils এর ভাইরাস দূষণ পটভূমিতে 10 গুণ বৃদ্ধি করা হয়। একইসঙ্গে রুঢ়ভাবে নির্বাচন neutrophil proteases (elastase) এবং অক্সিজেন মৌলে একটি শক্তিশালী ক্ষতিকর (ধ্বংসাত্মক) সমস্ত আণবিক উপাদান এবং টিস্যু cytopathic প্রভাব থেকে কার্যকর হচ্ছে বৃদ্ধি পায়। একই সময় দ্রুত স্থানীয় antiproteazny এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা ক্লান্ত, যা কাঠামোগত উপাদানের alveoli ধ্বংস এবং পালমোনারি এমফিসেমা গঠনের উপরন্তু বাড়ে এ সিগারেটের ধোঁয়া বিভিন্ন উপাদান আলফা 1-antiproteazny নিষেধাত্মক নিষ্ক্রিয়, আরও সম্ভাব্য antiproteazny টিস্যু কমে যায়।

ফুসফুসের টিস্যু ইলাস্টিক কঙ্কাল ক্ষয় প্রধান কারণ "প্রোটিজ-antiprotease" এবং "অক্সিডেন্ট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট" প্যাথোজেনিক কার্যকরী neutrophils দ্বারা সৃষ্ট সিস্টেম দূরক ফুসফুসে বড় পরিমাণে জমা চিহ্নিত অসাম্যও বিদ্যমান।

উপরন্তু, ক্ষতি এবং মেরামতের প্রক্রিয়া অনুপাত মধ্যে একটি স্থানান্তর গুরুত্বপূর্ণ, যা নিয়ন্ত্রিত হয়, হিসাবে পরিচিত হয়, proinflammatory এবং বিরোধী প্রদাহী মধ্যস্থতাকারী একটি বড় সংখ্যা দ্বারা, হিসাবে পরিচিত হয়। এই প্রসেসের ভারসাম্য লঙ্ঘন এছাড়াও ফুসফুসের টিস্যু এর ইলাস্টিক কাঠামো ধ্বংস করতে অবদান।

অবশেষে, mucociliary ক্লিয়ারেন্স, শ্লেষ্মা dyscrinia giperkriniya প্রতিবন্ধীদের এবং microflora উপনিবেশ স্থাপন জন্য শর্ত তৈরি, আরও neutrophils, ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, যা প্রদাহ এর সেলুলার উপাদানের ধ্বংসাত্মক সম্ভাব্য বৃদ্ধি সক্রিয়।

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সমস্ত বর্ণিত উপাদান এলভিওর দেয়াল এবং আন্তালবিভ্রক সেপ্টা ধ্বংস, পালমোনারি ভূপৃষ্ঠ বৃদ্ধি এবং ইফিসেমিয়া গঠন

COPD- র প্রদাহ হিসেবে প্রাথমিকভাবে টার্মিনাল ও শ্বাসযন্ত্রের bronchioles, alveoli ধ্বংস প্রভাবিত করে এবং বৃদ্ধি ফুসফুসের টিস্যু মুক্ত চিন্তাধারার প্রায়ই ফোকাল চরিত্র, acinus, যা macroscopically maloizmenennoy পালমোনারি parenchyma দ্বারা বেষ্টিত করা হয় এমফিসেমা এই tsentroatsinarnaya ফর্ম ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস রোগীদের bronhiticheskim টাইপ জন্য আদর্শ কেন্দ্রীয় অংশ প্রধানত স্থানীয় আছে। অন্যান্য ক্ষেত্রে, এমফিসেমা এর panatsinarnaya ফর্ম, যা ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস এর emphysematous টাইপ রোগীদের জন্য বৈশিষ্ট্য গঠন করে।

ব্রণোকোবোর্স্ট্রিক সিন্ড্রোম

শ্বাসনালী বাধা, যা ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস এবং COPD- র চারিত্রিক ও বাধ্যতামূলক বৈশিষ্ট্য গঠিত হয়, যেমন পরিচিত, উলটাকর এবং অপরিবর্তনীয় উপাদান শ্বাসনালী বিঘ্ন কারণে। রোগের উন্নয়নের প্রাথমিক পর্যায়ে, ব্রোচাইলিক বাধাটির প্রতিবন্ধক উপাদানটি মূলত, যা তিনটি মূল প্রক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট হয়:

• ব্রোচিয়াল শ্লেষ্মার প্রদাহমূলক এডমিয়া;
• ফুসফুসের সংমিশ্রণ;
• ছোট ব্রোঙ্কি মসৃণ পেশী এর আঠা

COPD- র রোগীদের, বিশেষ করে রোগ তীব্র পর্যায়ে, ছোট ক্লোমশাখা এর উচ্চারিত কমিয়ে আনায় প্রকাশ এবং স্বতন্ত্র পেরিফেরাল শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক প্লাগ অবরোধ পর্যন্ত 2 মিমি কম ব্যাস bronchioles করা হয়। এছাড়া শ্বাসনালী এর মসৃণ পেশী এবং মাংসপেশীর অনৈচ্ছিক আক্ষেপজনিত হ্রাস তাদের প্রবণতা, যা আরো এয়ারওয়েজের মোট ক্লিয়ারেন্স হ্রাস করে এবং মোট শ্বাসনালী প্রতিরোধের বৃদ্ধি প্রচার করে একটি hypertrophy হয়।

কারণসমূহ এবং ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস মধ্যে bronchospasm এর পদ্ধতি, শ্বাসনালী হাঁপানি বা অন্যান্য শ্বাসনালী রোগ ভিন্ন। যাইহোক, এটা, মন যে নিজেই ব্যাকটেরিয়া এবং ভাইরাল এবং ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ এবং ক্লোমশাখা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ অনুষঙ্গী মধ্যে বহন করা উচিত একটি নিয়ম হিসাবে, সংবেদনশীলতা এবং beta2-adrenergic রিসেপ্টর ক্ষতি, যার উদ্দীপনা কমে হিসাবে পরিচিত হয়, এটি একটি bronchodilation প্রভাব দ্বারা সম্ভব না।

উপরন্তু, COPD- র রোগীদের সেখানে bronchospasm করতে ঐ স্নায়ু-সংক্রান্ত স্বন মরিচ প্রবণতা বাড়ছে শ্বাসনালী হাঁপানি রোগীদের জন্য অধিক প্রথাগত। যাইহোক, ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস রোগীদের মধ্যে, ছোট এয়ারওয়েজ hyperresponsiveness এছাড়াও শ্বাসনালী বাধা সিন্ড্রোম প্যাথোজিনেসিসের একটি নির্দিষ্ট গুরুত্ব রয়েছে, যদিও তা ব্যাপকভাবে অতীতে ব্যবহার করা হয়, "astmoidpym উপাদান" সঙ্গে শব্দ "সাঁসাঁ করিয়া নিঃশ্বাস ফেলা" ব্রংকাইটিস বা ব্রংকাইটিস বর্তমানে সময় ব্যবহার করার সুপারিশ করা হয়।

রোগের আরও উন্নতি বৃদ্ধি প্রধানতা উপাদান অপরিবর্তনীয় সুরক্ষা বৃহত্তর বাধা, যা এমফিসেমা এবং শ্বাসনালী কাঠামোগত পরিবর্তন, প্রাথমিকভাবে peribronchial ফাইব্রোসিস বিরচন দ্বারা নির্ধারিত হয় বাড়ে।

ক্রনিক অবস্ট্রাক্টিভ ব্রংকাইটিস এবং এমফিসেমা রোগীদের মধ্যে অপরিবর্তনীয় সুরক্ষা বৃহত্তর বাধা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কারণ, ছোট এয়ারওয়েজের ক্লোমশাখা মৃতু্যসংক্রান্ত বা মৃতু্যসংক্রান্ত পতন প্রথম অবসান হয়। শ্বাসনালী - এই প্রাথমিকভাবে ফুসফুসের parenchyma যার স্থিতিস্থাপকতা, ছোট এয়ারওয়েজ হারিয়েছে সমর্থনে ফাংশন হ্রাস করা হয়েছে। শেষ, এবং alveoli সঙ্গে তাদের ঘনিষ্ঠ যোগাযোগ দেয়ালে যেমন ফুসফুসের টিস্যু নিমজ্জিত করা হয়েছে, ইলাস্টিক পশ্চাদপসরণ স্বাভাবিকভাবে শ্বাসনালী শ্বসন এবং বাষ্পনির্গমন সর্বত্র খোলা রাখে পারে। অতএব, পালমোনারি এমফিসেমা রোগীর ফুসফুসের টিস্যু স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস মাঝখানে বা এমনকি বাষ্পনির্গমন যখন আমি ফুসফুসের ধারণক্ষমতা কমে শুরুতে শ্বাসনালী এর (পতন) ভেঙ্গে বাড়ে এবং দ্রুত ফুসফুসের টিস্যু ইলাস্টিক পশ্চাদপসরণ পড়ে।

উপরন্তু, ব্রোংকোভালভোলর সারফেক্টের অপ্রতুলতা গুরুত্বপূর্ণ, যা সংশ্লেষণের ক্ষেত্রে সিওপিডি রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায় যারা ধূমপানের অপব্যবহার করে। সার্ভেট্যান্টের অভাব আপনি জানেন, এলভিওলার টিস্যু পৃষ্ঠ পৃষ্ঠের চাপ বৃদ্ধি এবং ছোট বিমানগুলির আরও "অস্থিতিশীলতা" বৃদ্ধি।

অবশেষে, peribronchial ফাইব্রোসিস, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, এবং এয়ারওয়েজের অন্যান্য কাঠামোগত পরিবর্তনগুলি (sealing দেয়াল এবং ক্লোমশাখা স্ট্রেন), এছাড়াও উন্নয়ন ও শ্বাসনালী বাধা অগ্রগতি গুরুত্বপূর্ণ, কিন্তু অপরিবর্তনীয় বাধা উপাদান গঠনে তাদের ভূমিকা কম ফলে COPD- র রোগীদের উন্নয়নশীল পালমোনারি এমফিসেমা ভূমিকা।

সাধারণভাবে, COPD- র রোগীদের মধ্যে সুরক্ষা বৃহত্তর বিঘ্ন অপরিবর্তনীয় উপাদান উল্লেখযোগ্য প্রধানতা, একটি নিয়ম হিসাবে রোগের সূত্রপাত চূড়ান্ত পর্যায়ে, দ্রুত progressirovaiiem শ্বাসকষ্ট কার্ডিও রোগ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা

শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা ক্রমশ এগিয়ে চলছে সিওপিডি এর তৃতীয় বাধ্যতামূলক চিহ্ন। বাধা ধরনের ক্রনিক শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা শেষ পর্যন্ত গ্যাস বিনিময়ের তীব্র রোগ বাড়ে এবং ব্যায়াম সহনশীলতা হ্রাস কাজ ক্ষমতা ও COPD- র রোগীদের মধ্যে মৃত্যুহার জন্য প্রধান কারণ।

একটি বাস্তব দৃষ্টিকোণ থেকে প্রত্যাহার করুন, শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা দুটি প্রধান ফর্ম আছে:

Parenchymal (hypoxemic) একটি ধারালো রক্ত ফুসফুসে বাতাস চলাচলের-রক্তসঞ্চালন এবং ডান বৃহত্তর-levoserdechnogo intrapulmonary shunting, যা hypoxemia ধামনিক বাড়ে কারণে প্রধানত উন্নয়নশীল (PaO2 <80 মিমি। Hg। ভি)।

Vent (hypercapnic) গঠন শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা, যা একটি প্রাথমিক কার্যকর পালমোনারি বায়ুচলাচল (ঝাঁঝর হাইপোভেন্টিলেসন) লঙ্ঘন ফলে ঘটে, শরীর (hypercapnia) থেকে থেকে CO2 অপসারণ যেমন হ্রাস দ্বারা অনুষঙ্গী, এবং হানিকর রক্ত অক্সিজেনের (hypoxemia)।

রোগের একটি নির্দিষ্ট পর্যায়ে সিওপিডি রোগীদের জন্য, মেরু হাইপোজিমিয়া এবং হাইপার্যাপ্যানিয়া এর সর্বাধিক সংমিশ্রণ, যথাঃ শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার মিশ্র ফর্ম। COPD রোগীদের মধ্যে গ্যাস বিনিময় এবং বায়ুচলাচল লঙ্ঘন নির্ধারণ করে এমন কয়েকটি প্রধান প্রক্রিয়া রয়েছে:

1. শ্বাসনালী বাধা শ্বাসনালী শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী শোথ, bronchoconstriction, শ্লেষ্মার নিঃসরণের আধিক্য এবং সহগামী পালমোনারি এমফিসেমা রোগীদের ছোট এয়ারওয়েজের মৃতু্যসংক্রান্ত পতন থেকে দেখার সংখ্যা। এয়ারওয়েজের বাধা, চেহারা বা এমনকি gipoveptiliruemyh unventilated এলাকায়, যেখানে রক্ত প্রবাহিত therethrough যথেষ্ট oxygenated বাড়ে কমে PaO2 অর্থাত ফলে ধমনী হিপক্সেমিয়া বিকাশ। সুতরাং, শ্বাসনালী বাধা, নিজেই, এটা ঝাঁঝর বাতাস চলাচলের ব্যবস্থা, যা আরো ক্লোমশাখা সমালোচনা সংকীর্ণ এলাকায় mmkroatelektazov উন্নয়ন দ্বারা কুপিত হয় কঠিন করে তোলে।
2. গুরুতর পালমোনারি ইমফিসেমি সহ রোগীদের কার্যকরী এলভিওর-কৈশিক ঝিল্লির মোট এলাকার হ্রাস। একই সময়ে, পরস্পরবিরোধী সেপ্টা ধ্বংসের ফলস্বরূপ, অ্যালভিওোলির পরিমাণ বৃদ্ধি পায়, এবং তাদের মোট পৃষ্ঠার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস হয়।
3. কনফারেন্সের পরিবর্তনের কারণে ইফ্ফিসাইমার রোগীদের চরিত্রগতের জন্য অনুপ্রেরণার সংরক্ষিত পরিমাণে হ্রাসের ফলে বায়ুচলাচল কমানো, বুকের পরিমাণ বৃদ্ধি এবং তার অনমনীয়তা বৃদ্ধি
4. শ্বাসযন্ত্রের পেশী প্রকাশ ক্লান্তি, বিশেষ করে মধ্যচ্ছদা, BOS সিন্ড্রোম এবং পালমোনারি এমফিসেমা রোগীদের মধ্যে শ্বাসযন্ত্রের পেশির উপর লোড মধ্যে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ফলে উন্নয়নশীল।
5. ফুসফুসের ভ্রাম্যসদৃশ রোগীদের জন্য চারিত্রিক বৈশিষ্ট্যের কারণে ডায়াফ্রাম ফাংশন হ্রাস,
6. বায়ুমণ্ডল-কৈশিক ঝিল্লির স্তরে গ্যাসের বিস্তার ঘটানো, ঘন ঘনত্ব, পেরিফেরাল জাহাজের মাইক্রোপ্রস্রোলিউশনের এবং জনশূন্যতার কারণে।

এই প্রক্রিয়া কিছু ফলস্বরূপ অপর্যাপ্ত অক্সিজেন সমৃদ্ধ রক্ত থেকে দূরে পালমোনারি প্রবাহ, PaO2 হ্রাস দ্বারা অনুষঙ্গী ফলে ফুসফুসে ভাঙা বায়ুচলাচল-রক্তসঞ্চালন অনুপাত রয়েছে। বস্তুত, শ্বাসনালী চেহারা বা এমনকি gipoventiliruemyh unventilated এলাকায়, যেখানে রক্ত অপ্রতুল oksigeniniruetsya তাদের মাধ্যমে প্রবাহিত নেতৃস্থানীয় ধ্বংস। ফলস্বরূপ, PaO2 হ্রাস এবং ধমনী হাইপোজিমিয়া বিকশিত হয়।

পালমোনারি বায়ুচলাচল দক্ষতা হ্রাস ফুসফুস বিশালাকার মধ্যে কাঠামোগত এবং কার্যকরী পরিবর্তনের আরও অগ্রগতি (যেমন, শ্বাসযন্ত্রের পেশী ফাংশন রোগ ফলে), বায়ুচলাচল বৃদ্ধির দ্বারা অনুষঙ্গী, শ্বাসযন্ত্রের অপ্রতুলতা hypercarbia উন্নয়নে ফর্ম (বৃদ্ধি চেয়ে বড় 45 মিমি। Hg। ভি PaCO2)।

শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার মিশ্র ফর্ম বিশেষত রোগের তীব্রতা যুগে উচ্চারণ করা হয়, তখন একদিকে ব্যাপকভাবে শ্বাসনালী ব্যাপ্তিযোগ্যতা বিরক্ত, এবং অন্য সাথে - শ্বাসযন্ত্রের পেশী (মধ্যচ্ছদা), যা তাদের উপর ভার একটা ধারালো বৃদ্ধির পটভূমিতে প্রদর্শিত হবে দুর্বলতা (ক্লান্তি) বৃদ্ধি পেয়েছে।

মনে রাখবেন যে শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার তীব্রতা সাধারণত অক্সিজেন টান (PAO2) এবং কার্বন ডাইঅক্সাইড (PaCO2) দ্বারা রক্তনালী রক্তে অনুমান করা হয়।

শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার তীব্রতা (মেরুদন্ডের রক্তে গ্যাসের ভোল্টেজ mm এইচজি প্রকাশ করা হয়) এর মূল্যায়ন

নাম ডিগ্রী	প্যার্যাচিম্যাটাস ডিএনএ	বায়ুচলাচল DN
মধ্যপন্থী	Ра0 2 > 70	Pac0 2 <50
মাঝারি মাধ্যাকর্ষণ	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
ওজন	Ра0 2 <50	Pac0 2 > 70 হাইপারপ্যানিয়া কোমা

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]