^

স্বাস্থ্য

A
A
A

কিশোর ক্রনিক আর্থ্রাইটিস এর রোগ

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

সাম্প্রতিক বছরগুলোতে বালক রিউমোটয়েড আর্থ্রাইটিসের রোগজগৎটি গভীরভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে। এই রোগের বিকাশ সেলুলার এবং হিউমারিক অ্যানিমাইটিস উভয়ের সক্রিয়করণের উপর ভিত্তি করে।

পররাষ্ট্র অ্যান্টিজেন শোষিত এবং antigenprezentuyuschimi সেল (ডেনড্রাইটিক, ম্যাক্রোফেজ, এবং অন্যদের), যা ঘুরে, এটা (তথ্য এটি সম্পর্কে বা) টি লিম্ফোসাইট সামনে উপস্থাপন প্রক্রিয়াভুক্ত করা। সিডি 4 + লিম্ফোসাইটের সাথে এন্টিজেন-উপস্থাপক সেলের মিথস্ক্রিয়া সংশ্লিষ্ট সাইটোকিনগুলির সংশ্লেষণকে উত্তেজিত করে। করা Interleukin-2 (ইল-2) টি-সাহায্যকারী টাইপ -1 সক্রিয়তার উপর তৈরি হয়েছে, নির্দিষ্ট আইএল-2 রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার বিভিন্ন কণিকায় রিসেপ্টর সাথে মিথস্ক্রিয়া। এটি টি-লিম্ফোসাইটের ক্লোনাল বিস্তার এবং বি-লিম্ফোসাইটের বৃদ্ধিকে উত্তেজিত করে। পরেরটি রক্তের কোষগুলির দ্বারা ইমিউনোগ্লোবুলিন G এর একটি বিশাল সংশ্লেষণের সৃষ্টি করে, প্রাকৃতিক হত্যাকারীদের কার্যকলাপের বৃদ্ধি এবং ম্যাক্রোফেজ সক্রিয় করে। করা Interleukin-4 (আইএল -4), টি-সাহায্যকারী টাইপ-2 দ্বারা সংশ্লেষিত রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা (অ্যান্টিবডি সংশ্লেষণ), মাস্তুল কোষ এবং eosinophils উদ্দীপনা ও এলার্জি প্রতিক্রিয়া সক্রিয়তার কারণ।

সক্রিয় টি-লিম্ফোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, fibroblasts এবং synoviocytes প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন, যা পদ্ধতিগত প্রকাশ বিকাশের ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে একটি নির্দিষ্ট সেট উত্পাদন করতে সক্ষম হয়, এবং জয়েন্টগুলোতে ক্রনিক প্রদাহ পরিচর্যা করার জন্য।

বাচ্চা বাতাসে বাতাসে সাইকোয়েস

সাইটোকাইনগুলি হল পলিপপটাইডের একটি গ্রুপ যা ইমিউন প্রতিক্রিয়া ও প্রদাহে মধ্যস্থতা করে। তারা কোষের বৃদ্ধি, পার্থক্য এবং সক্রিয়করণ সক্রিয় করে। সিরোসিস একটি বড় সংখ্যক কোষ দ্বারা উত্পাদিত হতে পারে, যারা লিকোয়েটস দ্বারা সংশ্লেষিত হয় তাদের বলা হয় ইন্টারলেউকিন্স। বর্তমানে 18 টি ইন্টারলিউইন পাওয়া যায়। লিউকোসাইটগুলি ইন্টারফ্রোনের-গামা এবং টিউমার নেক্রোসিস কার্বন আলফা এবং বিটা তৈরি করে।

সমস্ত interleukins দুটি গ্রুপ বিভক্ত করা হয়। প্রথম দল আইএল-2, আইএল -3, আইএল -4, আইএল-5, আইএল -9 এবং আইএল -10 গঠিত, তারা immunoregulation, বিশেষ করে লিম্ফোসাইট বিস্তার এবং বিভেদ প্রদান। দ্বিতীয় গ্রুপটি হল IL-1, আইএল -6, আইএল -8 এবং টিএনএফ-আলফা। এই cytokines প্রদাহ প্রতিক্রিয়া উন্নয়ন প্রদান। টি-লিম্ফোসাইটের (টিআইও) অগ্রদূতটি দুটি প্রধান ধরনের টি-হেলপারায় বিভক্ত। টি-লিম্ফোসাইটের পোলারাইজেশন এবং বৈপরীত্যের ডিগ্রী নির্দিষ্ট কোষে নির্দেশিত অ্যান্টিজেনিক উদ্দীপনার প্রকৃতিকে প্রতিফলিত করে। সেইসাথে এলার্জি এবং অটোইমিউন রোগ অনড় অ সংক্রামক এন্টিজেন উপস্থিতি, বিশেষত মধ্যে হেলমিন্থ দ্বারা লেইশম্যানিয়াসিস, listeriosis, মাইকোব্যাকটেরিয়াম সংক্রমণ: পোলারাইজেশন Th1 / 2 সংক্রামক রোগ দ্বারা নির্ধারিত হয়। অধিকন্তু, লিম্ফোসাইটের পোলারাইজেশনের মাত্রা ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির ক্রমীকরণের সাথে বৃদ্ধি পায়। টি-হেলপারদের বিভেদ মূলত দুটি সাইকোটিনের প্রভাবের অধীনে ঘটে - IL-12 এবং IL-4। Iiterleykin-12 যেমন ডেনড্রাইটিক যেমন monocytic অ্যান্টিজেন-উপস্থাপনা কোষ, উত্পাদিত, এবং Th1, যিনি সেলুলার অনাক্রম্যতা সক্রিয়তার জড়িত হয় এর Th0 বিভেদ ঘটায়। ইন্টারলিউকিয়া -4 টি থ থেকে 2 এর বিভেদকে উন্নীত করে, যা অনাক্রম্যতার হাস্যকর লিংক সক্রিয় করে। টি-লিম্ফোসাইটের পার্থক্য এই দুটি উপায় বিরোধীদের। উদাহরণস্বরূপ, Th2 টাইপ দ্বারা উত্পাদিত IL-4 এবং IL-10, থ1-টাইপ অ্যাক্টিভেশন আটকান।

থ1 ইন্টারলেউকিন -২, ইন্টারভেরন-গামা এবং টিউমার নেকোসিস ফ্যাক্টর-বিটা synthesize, যা সেলুলার অনাক্রম্যতা সক্রিয়করণ। থাইল্যান্ড -4, আইএল -4, আইএল -5, আইএল-বি, আইএল -10 এবং আইএল -13 সংশ্লেষণকৃত হ'ল টাইপ সংশ্লেশস হ'ল অ্যানিউনিটি ইউনিটের অ্যাক্টিভেশনকে উৎসাহিত করে। Th0 সব ধরণের সাইটোকাইন উত্পাদন করতে পারে।

সাইটোকিন শর্তসাপেক্ষে গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক বা ingitory সাইটোকিন উপবিভাজন করা হয়। বৃদ্ধি ফ্যাক্টর-বিটা দ্রবণীয় রিসেপটর রূপান্তর, আইএল -4, আইএল -10 এবং আইএল-13, আইএল -1 এর রিসেপটর বিরোধী হিসাবে - proinflammatory সাইটোকিন দ্বারা ইল-1, TNF-আলফা, আইএল -6, ইন্টারফেরন-গামা, antiinflammatory অন্তর্ভুক্ত নিউরসোসিস কারনে টিউমার ভারসাম্যহীনতা এবং গণমুখী প্রদাহজনক সাইটোকিন এবং ভিত্তি যখন enachitelnoe আইএল-1-এর বৃদ্ধি ও TNF-আলফা, সেইসাথে দীর্ঘ হিসাবে autoimmune রোগ চিহ্নিত প্রদাহ উন্নয়নে যেমন লাইম ডিজিজ যেমন, অ্যাকুইট হতে পারে। দীর্ঘ-বিদ্যমান cytokine ভারসাম্যহীনতা cytokine নেটওয়ার্কের মধ্যে ক্রমাগত অ্যান্টিজেন বা জেনেটিকালি নির্ধারিত ভারসাম্যহীনতা উপস্থিতির কারণে হতে পারে। একটি ট্রিগার এজেন্ট, যা একটি ভাইরাস বা ব্যাকটিরিয়া হতে পারে অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া পর পরেরটির উপস্থিতিতে হোমিওস্টয়াটিক পুনঃস্থাপিত করা হয়, এবং একটি অটোইমিউন রোগ উন্নয়নশীল।

প্রবাহ বিভিন্ন embodiments জন্য শুধুমাত্র সেলুলার প্রতিক্রিয়া বৈশিষ্ট্য বিশ্লেষণ কিশোর ফোলানো বাত দেখিয়েছেন যে সিস্টেম প্রতিমূর্তি, সেখানে প্রথম ধরনের সাহায্যকারী সেল ক্রিয়াকলাপের একটি প্রধানতা সঙ্গে একটি মিশ্র THL / Th2-1 প্রতিক্রিয়া হয়। Pautsiartikulyarny embodiments এবং polyarticular অবশ্যই কিশোর ফোলানো artirita মূলত "অতএব তোমরা মেপে সক্রিয় সাহায্যকারী টাইপ-2 রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা এবং অ্যান্টিবডি উৎপাদন অ্যাক্টিভেশন সঙ্গে যুক্ত।

প্রদত্ত যে সাইটোকিন জৈবিক প্রভাব তাদের ঘনত্ব এবং ইনহিবিটর্স সঙ্গে তাদের সম্পর্ক, গবেষণা একটি সিরিজ, উদ্দেশ্য যা উপর নির্ভর করে - প্রবাহ সাইটোকিন সঙ্গে কিশোর ফোলানো বাত বিভিন্ন embodiments এর ক্রিয়াকলাপের একটি পারস্পরিক সম্পর্ক চিহ্নিত করতে। গবেষণার সময় প্রাপ্ত ফলাফলগুলি অস্পষ্ট ছিল। সর্বাধিক গবেষণায় দেখা গেছে যে রোগের পদ্ধতিগত রূপগুলো ইল-2 এবং আইএল -6 এবং তার দ্রবণীয় রিসেপ্টরের দ্রবণীয় রিসেপটর যে ইল-1 cytokine বিরোধী, যার সংশ্লেষণ আইএল -6 সংশ্লেষণ আইএল দ্বারা শাণিত হয় কার্যকলাপ বাড়ায় মাত্রা বাড়িয়ে আশ্বাস যোগায় -6 এছাড়াও TNF- আলফা বৃদ্ধি দ্রবণীয় TNF রিসেপটর 1 ও টাইপ 2 এর মাত্রা বিশ্লেষণ কিশোর ফোলানো বাত aktivnostyu প্রবাহ সিস্টেম প্রতিমূর্তি সঙ্গে ওঠা পারস্পরিক সম্পর্ক তাদের দেখিয়েছেন।

এছাড়াও pautsiartikulyarnym কিশোর ফোলানো বাত এবং spondyloarthropathies রোগীদের advantageously যে polyarticular অসদৃশ জয়েন্টগুলোতে যথাক্রমে রোগী ও রোগের ভাল ফলাফলের ztogo রূপগুলো নিষ্ক্রিয় উল্লেখযোগ্য ক্ষয়কারক পরিবর্তনের অনুপস্থিতি সঙ্গে যুক্ত করা হয়, আইএল -4 এবং আইএল -10 এর উবু মাত্রা সনাক্ত করা, এবং পদ্ধতিগত বাচ্চা রিমিটয়েড আর্থ্রাইটিস।

যুবক দীর্ঘস্থায়ী বাতেরের immunopathogenesis

একটি অজানা অ্যান্টিজেন ডেনড্রাইটিক কোষ এবং ম্যাক্রোফেজগুলি দ্বারা অনুভূত এবং প্রক্রিয়াকরণ হয়, যা ঘন ঘন, তার টি-লিম্ফোসাইটে উপস্থিত।

সিডি 4 + লিম্ফোসাইট দিয়ে এন্টিজেন-উপস্থাপনা সেল (এপিসি) এর ইন্টারঅ্যাকশন সংশ্লিষ্ট সাইটোকিনসগুলির সংশ্লেষণকে উত্তেজিত করে। থ্যালির অ্যাক্টিভেশন দ্বারা উত্পন্ন ইন্টারলেউকিন -২, নির্দিষ্ট আইএল -২ রিসেপটরগুলিতে আবদ্ধ, যা ইমিউন সিস্টেমের বিভিন্ন কোষগুলিতে প্রকাশ করা হয়। নির্দিষ্ট রিসেপটরগুলি সহ IL-2 এর মিথস্ক্রিয়াটি টি-লিম্ফোসাইটের ক্লোনাল সম্প্রসারণের ফলে বি-লিম্ফোসাইটের বৃদ্ধি বৃদ্ধি পায়। এই ইমিউনোগ্লোব্যুলিন জি (IgG) রক্তরস কোষ একটি নিয়ন্ত্রণহীন সংশ্লেষণ বাড়ে প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ কার্যকলাপ (ইসি) বৃদ্ধি এবং ম্যাক্রোফেজ সক্রিয় করে। করা Interleukin-4 Th2 কোষ সংশ্লেষিত হয় রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা সক্রিয়তার বাড়ে, এলার্জি প্রতিক্রিয়া উন্নয়নে অ্যান্টিবডি সংশ্লেষণ, সেইসাথে থেকে eosinophils, মাস্তুল কোষ সক্রিয়তার এবং উদ্ভাসিত।

সক্রিয় টি-লিম্ফোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, fibroblasts এবং synoviocytes এছাড়াও প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন, যা উন্নয়ন ও জয়েন্টগুলোতে ক্রনিক প্রদাহ এর পদ্ধতিগত প্রকাশ পরিচর্যা করার জন্য একটি নেতৃস্থানীয় ভূমিকা পালন করে।

পদ্ধতিগত সূত্রপাত কিশোর ফোলানো বাত, জ্বর ফুসকুড়ি, বাত, লিম্ফাডেনোপ্যাথী, পেশী নাশক, ওজন হ্রাস, রক্তাল্পতা, অ্যাকুইট ফেজ প্রোটিনের সংশ্লেষণ, টি সক্রিয়তার এবং B কোষ, fibroblasts, synovial কোষ এবং হাড় resorption বৃদ্ধি সঙ্গে যুক্ত সহ বিভিন্ন ক্লিনিকাল এবং জৈব প্রকাশ সংশ্লেষণ ও interleukin -1 (আইএল-1) আলফা ও বিটা, টিউমার yekroza ফ্যাক্টর আলফা (TNF-আলফা) ও interleukin-6 (ইল-খ) এর কার্যকলাপ।

Proinflammatory cytokines শুধুমাত্র extraarticular প্রকাশের উন্নয়ন নির্ধারণ করে না, তবে রিউমাটড সিনাগগ এর কার্যকলাপ এছাড়াও।

প্রথম প্রকাশ থেকে রিউম্যাটয়েড synovitis নরম টিস্যু, তরুণাস্থি এবং হাড় ধ্বংসের পরবর্তী অগ্রগতির সঙ্গে সঙ্গে দীর্ঘস্থায়ী হতে থাকে। তরুণাস্থি এবং হাড় ধ্বংসের কারণ বিশেষ মনোযোগ আকর্ষণ করে। সব উপাদান custava ধ্বংস pannus গঠন নামক, সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ এবং fibroblasts সক্রিয়ভাবে synovial কোষ proliferating গঠিত। ইল-1, TNF-আলফা, আইএল-8, granulotsitomakrofagalny উপনিবেশ উত্তেজক ফ্যাক্টর এবং আইএল-B: সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ এবং synoviocytes প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন সংখ্যক উত্পাদন। প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন কিশোর ফোলানো বাত ক্রনিক প্রদাহ এবং তরুণাস্থি এবং হাড় ধ্বংসের বজায় রাখার একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। করা Interleukin-1 এবং TNF-আলফা, synoviocytes এবং osteoclasts বিস্তার উদ্দীপিত সংশ্লেষণ prostatandinov, collagenase উন্নত synovial কোষ, chondrocytes এবং osteoblasts stromelysin, এবং এছাড়াও আইএল-8 synovial ঝিল্লির কোষ, বিশেষ করে আইএল -6 দ্বারা সংশ্লেষণ এবং অন্যান্য সাইটোকিন রেচন প্রবৃত্ত করবেন না। করা Interleukin -8 chemotaxis উন্নত করে এবং polymorphonuclear leukocytes সক্রিয় করুন। সক্রিয় শ্বেত রক্ত কণিকা এনজাইম proteopiticheskih যে তরুণাস্থি এবং হাড় এর resorption প্রক্রিয়া বাড়ায় বিশাল পরিমাণ উত্পাদন। যখন কিশোরী ফোলানো বাত না শুধুমাত্র তরুণাস্থি, কিন্তু হাড় pannus থেকে দূরে সাইটোকিন, যা imiunokompetentnymi কোষ এবং synovial কোষ উত্পাদিত হয় প্রভাবে কারণে ভঙ্গ করতে পারে।

টি-লিম্ফোসাইটে ইমিউন প্রতিক্রিয়া চলাকালীন অস্টিওক্লাসা-টিভটিং ফ্যাক্টর তৈরি করে যা অস্টিওক্লাস্টগুলির কার্যকারিতা বাড়ায় এবং এর ফলে হাড়ের রিসোর্শন বৃদ্ধি পায়। এই ফ্যাক্টর বিচ্ছিন্নতা প্রসপাগল্যান্ডিনের প্রভাব দ্বারা বাড়ানো হয়। কিশোর রেয়োম্যাটয়েড আর্থ্রাইটিসে তাদের উৎপাদন উল্লেখযোগ্যভাবে বিভিন্ন ধরনের কোষ দ্বারা বৃদ্ধি পায়: ম্যাক্রোফেজ, নিউট্রফিলস, সেনোওওওউইটিস, চন্দ্রোসাইটস।

এইভাবে, ইমিউন সিস্টেমের অনিয়ন্ত্রিত প্রতিক্রিয়াগুলি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, মাঝে মাঝে সংযোজনে পরিবর্তন ঘটে যায়, অতিরিক্ত বৈশিষ্ট্যগুলি এবং রোগীদের অক্ষমতা। যেহেতু কিউইন্যাম রিমিটয়েড আর্থ্রাইটিসের অটিজিকাল ফ্যাক্টরটি অজানা, তার অটিট্রপিক থেরাপি অসম্ভব নয়। এটা একটা যৌক্তিক সিদ্ধান্তে উপনীত হয়েছেন যে এই বেদনাদায়ক debilitating প্রক্রিয়া উপর নিয়ন্ত্রণ রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার অস্বাভাবিক প্রতিক্রিয়া দমন শুধুমাত্র pathogenetic থেরাপির মাধ্যমে প্রাপ্ত করা যাবে, বিশেষ করে তার বিকাশের প্রক্রিয়া প্রভাবিত, বিশেষ অনুসরণ করে।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.