জন্মগত অনাক্রম্যতা

সহজাত রোগ প্রতিরোধ (প্রাকৃতিক, বংশগত nonspecific প্রতিরোধ ক্ষমতা) অ্যান্টিজেন সামলাবার nonspecific সুরক্ষা কারণের ব্যবহার করে, অর্জিত অনাক্রম্যতা যে ভালভাবে সংজ্ঞায়িত অ্যান্টিজেন বিরুদ্ধে রক্ষা করে অসদৃশ।

ননস্পিসিক ডিফেন্ডার ফ্যাক্টর, phylogenetically আরো প্রাচীন হচ্ছে, পরিপক্ক এবং প্রতিরক্ষামূলক-অভিযোজিত প্রতিক্রিয়াগুলি অংশগ্রহণ, ইমিউন উপাদানগুলি outstripping। তারা আরও নিখুঁত ইমিউন মেকানিজমের চূড়ান্ত পরিপক্কতা পর্যন্ত রক্ষা করার মৌলিক ফাংশনটি গ্রহণ করে, যা ভ্রূণ এবং প্রথম দিন এবং জীবনের মাসগুলিতে উভয়ই গুরুত্বপূর্ণ।

ঘাম এবং মেদবহুল গ্রন্থি, mucosal বাধা mucociliary ক্লিয়ারেন্স ক্লোমশাখা এ, অন্ত্রের তত্পরতা এবং মূত্রনালীর তার ক্ষরিত যন্ত্রপাতি এবং জীবাণুনাশক উপাদান নিঃসরণ সঙ্গে ত্বক - সহজাত অনাক্রম্যতা সংক্রমণের অনুপ্রবেশ করার শারীর বাধা উপস্থিতি জড়িত। অ নির্দিষ্ট প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব অনেক টিস্যু-ম্যাক্রোফেজ এবং প্রচারক কোষ সেইসাথে প্রাকৃতিক হত্যাকারী (1MK) এবং intraepithelial টি লিম্ফোসাইট আছে। রক্ত ফ্যাগোসাইটিক কোষগুলির সাথে সম্পর্কিত, বিশেষত অশোষনাশক এবং পরিপূরক উপাদানগুলির উপস্থিতিতে সক্রিয়। বিরোধী nespetsifi ক্যাল সুরক্ষা পদার্থ এছাড়াও metallosvyazyvayuschie সিরাম প্রোটিন lysozyme, properdin, interferons, fibronectin, সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন এবং অন্যান্য উল্লেখ করা হতে পারে "তীব্র ফেজ বিক্রিয়কের।"

অ্যান্টিজেনের প্রতি প্রতিক্রিয়া জানাতে এবং অর্জিত (নির্দিষ্ট) অনাক্রম্যতা গঠনে অংশগ্রহণকারী ননসপ্যানিক প্রতিরক্ষা বিষয়গুলি প্রথম। আরও জন্মগত এবং অর্জিত অনাক্রম্যতা কাজ synchronously, harmoniously সম্পূরক এবং একে অপরের শক্তিশালীকরণ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

কঙ্গোয়ালিয়াল অনাক্রম্যতা এবং লসসামাইম (মূরোমিডেজ)

এটি একটি এনজাইম যা ব্যাক্টেরিয়াল ঝিল্লির বিশেষণ গ্রাম-পজিটিভ জিনগুলির (lysing) mucopolysaccharides ধ্বংস করে। এটি অশ্রু, লালা, রক্ত, শ্বাস প্রশ্বাসের জীবাণু, অন্ত্র এবং অঙ্গের বিভিন্ন টিস্যু রয়েছে। মানুষের মধ্যে, সর্বাধিক প্রচুর ভিটামিন (1 কেজি দৈর্ঘ্য গ্রামে) লিউকোসাইট (10) এবং অশ্রু (7), কম - লালা (0.2), প্লাজমা (0.2)। স্থানীয় অনাক্রম্যতাতে লিজোটজাইম একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি সিক্রেটরি ইমিউনোগ্লোবুলিনের সাথে কাজ করে। রক্তের সিরাম মধ্যে লসোজাইম উচ্চ উপাদান জন্মগ্রহণ করা প্রমাণিত হয়েছে, যা এমনকি একটি প্রাপ্তবয়স্ক তার স্তর অতিক্রম করেছে।

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Properdin

এটা শরীরের স্থিতিশীলতা নিশ্চিত যে গুরুত্বপূর্ণ কারণগুলির মধ্যে একটি। পরিপূরক প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করার জন্য তিনি বিকল্প পদ্ধতিতে অংশ নেন। জন্মের মুহূর্তে সঠিকদিনের বিষয়বস্তু কম, তবে জীবনের প্রথম সপ্তাহে আক্ষরিকভাবে বৃদ্ধি পায় এবং সমগ্র শৈশব জুড়ে উচ্চ স্তরে থাকে।

অনিয়ন্ত্রিত সুরক্ষায় প্রচুর গুরুত্ব দেওয়া হয় ইন্টারফেরন দ্বারা। মূল উৎপাদক কোষগুলির সাথে কিছুটা তারা বিদ্যমান। ইন্টারফারনের দুটি গ্রুপ আছে: টাইপ I (ইন্টারফেরন-α, ইন্টারফেরন-β এবং ইন্টারভেরন-ω) এবং টাইপ ২-ইন্টারফেরন-γ। টাইপ করুন আমি ইন্টারফার্নগুলি "প্রাক-ইমিউন" ইন্টারফার্নগুলি অ্যান্টিভাইরাল এবং অ্যান্টিউমর সুরক্ষাতে জড়িত। ইন্টারফেরন টাইপ ২ (IFN-γ) - এই "অনাক্রম্য" ইন্টারফেরন টি এবং বি লিম্ফোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং NK- কোষ সক্রিয়।

পূর্বে এটি বিশ্বাস করা হয়েছিল যে ইন্টারফেরন-α ("লেকোসাইট" ইন্টারফেরন) mononuclear phagocytes দ্বারা উত্পাদিত হয়। এটি এখন প্রতিষ্ঠিত করা হয়েছে যে DC2 ধরনের প্রধানত লিম্ফয়েড ডেন্ড্রাইটিক কোষ এই ধরনের সংশ্লেষণের জন্য দায়ী। ইন্টারফারন-β, বা "ফাইব্রোব্লাস্ট", ইন্টারফার্ন-α এর মত একই রকম প্রোটিন স্ট্রাকচার গঠন করে। ইন্টারফেরন-γ, বা ইমিউন ইন্টারফেরন, এর গঠনটির মধ্যে প্রথম দুইটির সাথে খুব কম মিল রয়েছে। এটি টি-লিম্ফাইড কোষ (থ্যাল এবং সিডি 8 + সাইটোটক্সিক লিম্ফোসাইট) এবং এন কে কোষে (উৎপন্ন) হয়। Interferons আইনসঙ্গতভাবে যেহেতু তাদের আনয়ন উভয় সংক্রামক এজেন্ট এবং mitogens খুব বিস্তৃত কারণেও হতে পারে, এবং পরে আনয়ন একটি nonspecific হয় প্রতিরোধের অর্জিত হয়, nonspecific সুরক্ষা কারণের উল্লেখ করতে পারেন।

সংক্রামক ও ওকজেনিক ভাইরাসগুলির বর্ধন রোধে ইন্টারফেরনের সম্পত্তি আছে তাদের নির্দিষ্ট নির্দিষ্টতা এবং কম অ্যান্টিজেনিক কার্যকলাপ আছে। দেহে তাদের গঠনটি সাধারণত ভাইরাসটির অনুপ্রবেশ এবং ফাবারেল প্রতিক্রিয়ার সূত্রপাতের সাথে সমান্তরালে যায়। তারা কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়, প্রাথমিকভাবে ভাইরাস দ্বারা প্রভাবিত। ইন্টারফেরনের সবচেয়ে সক্রিয় প্রোডাক্টর লিউকোসাইট। ইন্টারফারনস ভাইরাস প্রজনন এর অন্তঃস্রাবী পর্যায়ে তাদের প্রভাব প্রয়োগ। বিশেষ করে, এটি প্রমাণিত হয় যে ইন্টারফারনগুলি আরএনএ গঠনে বাধা দিতে পারে, যা ভাইরাসগুলির প্রতিলিপি করার জন্য প্রয়োজনীয়।

আরও ভাইরাস, ইন্টারফেরন-আভ্যন্তরীণ প্যারাসাইট প্রভাব আছে (Chlamydia চোখের সংক্রামক ব্যাধি, প্লাজমোডিয়াম ম্যালেরিয়া, toxoplasma, rickettsiae এবং mycoplasmas) এবং exo- এবং endotoxins বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক বৈশিষ্ট্য আছে। ইন্টারফারনের কম ডোজ অ্যান্টিবডি গঠনে অবদান রাখে, সেইসাথে সেলুলার ইমিউন সিস্টেমের কিছু মাত্রা সক্রিয়করণ। ইন্টারফারনস ফাগোসিটোসাসকে শক্তিশালী করে, বিশেষত নির্দিষ্ট অনাক্রম্যতার প্রতিক্রিয়াগুলি পরিবর্তন করে।

জন্মের পর অবিলম্বে ইন্টারফেরন গঠন করার ক্ষমতা উচ্চতর হয়, তবে 1 বছর বয়সের বাচ্চাদের মধ্যে এটি হ্রাস পায় এবং শুধুমাত্র ধীরে ধীরে বয়স বাড়ায়, সর্বোচ্চ 1২-18 বছর পর্যন্ত পৌঁছায়। ইন্টারফার্ন গঠনের বয়স সম্পর্কিত গতিবিদ্যা এর অদ্ভুততা ভাইরাল সংক্রমণে ছোট শিশুদের বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা এক কারণ এবং তার আরো গুরুতর কোর্স, বিশেষ করে শক্তিশালী শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ।

সিস্টেম সম্পূরক

সম্পূরক সিস্টেমের মধ্যে তিনটি সমান্তরাল সিস্টেম রয়েছে: শাস্ত্রীয়, বিকল্প (সাবসিস্টার্ফেরডার্ণাইন) এবং লেকটিন। এই সিস্টেমে ক্যাসকেড অ্যাক্টিভেশন একটি multidirectional ফাংশন আছে। সক্রিয় সম্পূরক উপাদান একটি অ-নির্দিষ্ট ইমিউন সুরক্ষা হিসেবে একটি স্বাধীন মোডে প্রতিক্রিয়া রোগবীজাণুবিনাশ এবং ব্যাকটেরিয়া কোষের lysis বৃদ্ধি, এবং কর্ম মোড অ্যান্টিজেন এন্টিবডি সঙ্গে একযোগে। সিস্টেমে 20 প্রোটিন উপাদান, 5 টি ঝিল্লি নিয়ন্ত্রক প্রোটিন এবং 7 টি ঝিল্লি রিসেপটর রয়েছে। শাস্ত্রীয় পথের অ-ভিত্তিক অ্যাক্টিভেশন-সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ও trypsin মত এনজাইম দ্বারা প্রভাবিত হয়, বিকল্প পথ endotoxins এবং ফাংগাল অ্যান্টিজেন দ্বারা সক্রিয় করা হয়। অ্যাক্টিভেশন এর pectinic পথ একটি manoso- বাঁধাই প্রক্রিয়াকরণ দ্বারা প্রবর্তিত হয়, একটি রক্ত লেকটিন, গঠনগতভাবে সমতল উপাদান C1q অনুরূপ মাইক্রোবের manoznoy পৃষ্ঠ লেক্টিন রক্ত দিয়ে যোগাযোগ সম্পূরক অ্যাক্টিভেশন সিস্টেম ধ্রুপদী পথ দ্বারা C3 এ convertase (S4β2a) গঠনের বাড়ে। সম্পূরক সিস্টেম 8 ম এবং গর্ভকাল 15 তম সপ্তাহ, কিন্তু নাভিরজ্জু রক্ত মোট পরিপূরক হয়ে জন্মের সময় মধ্যে ব্যবধান তার মূল গঠন করছে মায়ের রক্তে এর বিষয়বস্তু কেবলমাত্র অর্ধেক সমান। যকৃতে - যকৃতে, ফুসফুস এবং হৃদপিণ্ড কোষ C1 এবং, C5 - - অন্ত্র মধ্যে, সি-নিষেধাত্মক উপাদান C2 এ এবং C4 ম্যাক্রোফেজ, C3 এ এবং C4 দ্বারা সংশ্লেষিত হয়।

সম্পূরক সিস্টেমের প্রোটিন মিউচুয়াল অ্যাক্টিভেশনের ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া স্থাপনের জন্য সক্ষম, প্রায় সমানভাবে রক্ত জমাট পদ্ধতির প্রোটিন জীবাণু ছড়ানোর জন্য, ফাইব্রিনোলেসিস বা কিনিজেনেসিস সিস্টেমে। ক্লাসিক্যাল অ্যাক্টিভেশন পাথ সিস্টেমের প্রধান অংশগ্রহণকারী সিস্টেমের "উপাদান" হিসাবে চিহ্নিত করা হয় - চিঠি "C"; অ্যাক্টিভেশন বিকল্প পথ অংশগ্রহণকারীদের বলা হয় "কারণ"। অবশেষে, সম্পূরক সিস্টেমের নিয়ন্ত্রক প্রোটিন একটি গ্রুপ বিচ্ছিন্ন হয়।

উপাদানের, উপাদান এবং নিয়ন্ত্রক প্রোটিন রক্তের সারমেলের সম্পূরক পদ্ধতি 

কম্পিউট্যান্ট সামগ্রী	পরিমাণ, এমজি / এল
ক্লাসিক্যাল পাথ উপাদান:
	70
С1q	34
С1r	31
C4	600
C2 এ	25
এস জেড	1200
বিকল্প পথ কারণগুলি:
Properdin	25
ফ্যাক্টর বি	1
ফ্যাক্টর ডি	1
ঝিল্লি tangling জটিল:
এস 5	85
C6	75
S7	55
S8	55
S9	60
রেগুলেটরি প্রোটিন:
C1 ইনহিবিটর	180
ফ্যাক্টর এইচ	500
ফ্যাক্টর আমি	34

প্রথম সম্পূরক উপাদানের মধ্যে তিনটি উপকেন্দ্র রয়েছে: C1q, C1r এবং Cβ। সম্পূরক উপাদানগুলি প্রারম্ভিকের আকারে রক্তে থাকে, যা বিনামূল্যে অ্যান্টিজেন এবং অ্যান্টিবডিগুলির সাথে মেশা যায় না। C1q এবং সংক্ষেপিত ইমিউনোগ্লোবুলিন বা এম (এন্টিজেন + অ্যান্টিবডি জটিল) এর মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়া সম্পূরক প্রতিক্রিয়া এর শাস্ত্রীয় পথের সক্রিয়তা চালু করে। আরেকটি সম্পূরক অ্যাক্টিভেশন সিস্টেম হল সঠিক ডিডের উপর ভিত্তি করে একটি বিকল্প পথ।

সমগ্র সম্পূরক সিস্টেমের সক্রিয়করণের ফলে, এর সাইটোলিটিক কর্মটি উদ্ভাসিত হয়। সম্পূরক সিস্টেমের অ্যাক্টিভেশন চূড়ান্ত পর্যায়ে, একটি ঝিল্লি-শারীরিক জটিল সম্পূরক উপাদান গঠিত হয় গঠিত হয়। 10 Nm ব্যাসের সাথে চ্যানেল গঠনের সঙ্গে ঝিল্লি-টাঙ্গাইল কমপ্লেক্সটি কোষের ঝিল্লিতে প্রবর্তিত হয়। cytolytic উপাদান C3a এবং C5a anaphylatoxin বরাবর কারণ মাস্তুল কোষ থেকে কারণ histamine মুক্তি ও neutrophil chemotaxis এবং রোগবীজাণুবিনাশ উন্নত S3s পরিপূর্ণ লোড কোষ বাড়ায় হয়। সম্পূরক সিস্টেম সক্রিয় করার একটি বিকল্প উপায় হল ভাইরাসটি দূর করে এবং শরীর থেকে এরিথ্রোসাইটগুলি পরিবর্তিত হয়।

সম্পূরক সিস্টেম একটি প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন রয়েছে, কিন্তু সেইসাথে উদাহরণস্বরূপ, glomerulonephritis, পদ্ধতিগত লুপাস erythematosus, মায়োকারডিটিস এট জন্য, জীব নিজস্ব টিস্যু ক্ষতি অবদান রাখতে পারেন। মোট কার্যকলাপ পরিপূরক হেমোলিটিক এককে প্রকাশ করা হয়। neonates এবং কম মধ্যে সম্পূরক ব্যবস্থা কার্যকলাপ কিছু প্রতিবেদন অনুযায়ী, প্রাপ্তবয়স্ক কার্যকলাপ প্রায় 50% (এই গ 1, C2, C3, C4 প্রযোজ্য)। যাইহোক, সিরাম জীবনের প্রথম সপ্তাহে বিষয়বস্তু বৃদ্ধি দ্রুত পরিপূর্ণ এবং 1 মাসের বয়স প্রাপ্তবয়স্কদের চেয়ে আলাদা নয়।

বর্তমানে, বিভিন্ন রোগ বর্ণনা করা হয়, যা বিভিন্ন সম্পূরক উপাদানগুলির জেনেটিকালি নির্ধারিত অভাবের উপর নির্ভর করে। উত্তরাধিকার হিসাবে প্রায়ই অটোসোলেল ব্যাকসেসি (সি 1 আর, সি ২, সি 3, সি 4, সি 5, সি 6, সি 7, সি -3β-ইনহিবিটর); শুধুমাত্র C1 ইনহিবিটারের অভাব অটোসোমাল প্রভাবশালী।

C1-inhibitor এর অভাব ক্লিনিকাল দ্বারা অ্যানিওইয়েডাই দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, যা সাধারণত বেদনাদায়ক হয়। এই ক্ষেত্রে, একটি নিয়ম হিসাবে, চামড়া কোন লোম আছে। যদি শ্বাসনালী ল্যারেনক্সে স্থানান্তর করা হয় তবে এটি বাধা থেকে শ্বাসযন্ত্রের কারণে হতে পারে। একই অবস্থা অন্ত্রে (প্রায়ই জরিমানা) ঘটে থাকে, তাহলে রোগীর ব্যথা, বমি (প্রায়ই পিত্ত সঙ্গে), ঘন স্বাদহীন মল হয়েছে। ব্যর্থতা S1r, C2, C4, C5 হল পদ্ধতিগত লুপাস erythematosus (SLE সিন্ড্রোম), হেমোরেজিক vasculitis (হনোক-Schonlein রোগ), polymyositis, বাত চারিত্রিক ক্লিনিকাল প্রকাশ উঠা যায়। C3 এ হ্রাস, C6 নিউমোনিয়া, পচন, কর্ণশূল সহ পৌনঃপুনিক পুঁজভর্তি সংক্রমণ, উদ্ভাসিত।

নীচে আমরা উপকারিতা উপাদান, উপাদান বা সম্পূরক সিস্টেমের নিয়ন্ত্রক প্রোটিনের অভাব সঙ্গে যুক্ত বিভিন্ন রোগের ঝুঁকি কাঠামো বিবেচনা করবে।

Phagocytosis এবং প্রাকৃতিক অনাক্রম্যতা

রোগবীজাণুবিনাশ তত্ত্ব দ্বিতীয় Mechnikov কারণে। রোগবীজাণুবিনাশ phylogenetically শরীরের প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া সবচেয়ে প্রাচীন এক। গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া বিবর্তন অনেক বেশি জটিল এবং নিখুঁত হয়। ফাগোসিটোসাস দৃশ্যত, ভ্রূণের প্রাথমিক সুরক্ষা ব্যবস্থা। nonspecific ইমিউন সিস্টেম ছড়িয়ে phagocytes (polymorphonuclear leukocytes, monocytes, eosinophils) নিয়ে গঠিত এবং টিস্যু (ম্যাক্রোফেজ, প্লীহা কোষ, তারকাকার retikuloendoteliotsity যকৃত, ফুসফুস ঝাঁঝর ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফ নোড, ম্যাক্রোফেজ মস্তিষ্কের microglia কোষ) সংশোধন। এই সিস্টেমের সেল ভ্রূণের বিকাশের অপেক্ষাকৃত প্রাথমিক পর্যায়ে প্রদর্শিত - 6 ম থেকে গর্ভকাল 12 তম সপ্তাহের।

মাইক্রোফেজ এবং ম্যাক্রোফেজগুলি আছে। মাইক্রোফেজগুলি নিউট্রফিলস, এবং ম্যাক্রোফেজগুলি বৃহৎ mononuclear কোষগুলি, মেকোয়েটাইটের সাথে সম্পর্কিত নির্দিষ্ট টিস্যু বা ভ্রাম্যমান হয়। কিছুটা পরে, একটি ম্যাক্রোফ্যাগাল প্রতিক্রিয়া ভ্রূণে গঠিত হয়।

পলিমর্ফিক নিউক্লিয়াসের সঙ্গে লিউকোসাইটের মাত্র অর্ধ-জীবন হল মাত্র 6-10 ঘন্টা। তাদের ফাংশনটি ক্যাপচার করা হয় এবং পাইজেনিক ব্যাকটেরিয়া, নির্দিষ্ট ফুং ও ইমিউন কমপ্লেক্সের আন্তঃসংযোগের হজম হয়। যাইহোক, এই ফাংশনটি বুঝতে হলে, নিয়মানুবর্তিতা এবং "লক্ষ্যবস্তু" বা পলিমরফোনু্লুনির লিকোয়েটগুলির স্থানান্তরকে লক্ষ্যবস্তু করার একটি সম্পূর্ণ সেটটি অবশ্যই প্রয়োজনীয়। এই জটিল সংমিশ্রণ অণু অন্তর্ভুক্ত: selectins, integrins এবং chemokines। প্রকৃতপক্ষে, অক্সিডেজ সিস্টেমগুলি সহ সুপারোক্সাইড এবং প্যারোক্সাইড সহ গ্র্যানুলিসের হাইড্রোলাইটিক এনজাইমগুলিও রয়েছে: লসোজাইম এবং মাইেলোপোক্সিডেস। একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ছোট পেপটাইডগুলি দ্বারা পরিচালিত হয়, যা "ডিফেন্সিন" নামে পরিচিত। তাদের অণুর মধ্যে 29-4২ এমিনো অ্যাসিড গঠিত। ডিফেনসিন ব্যাকটেরিয়াল কোষগুলির ঝিল্লি এবং নির্দিষ্ট ছত্রাকের অখণ্ডতা রোধে অবদান রাখে।

ভ্রূণের সময় এবং এমনকি পেরিফারাল নালী নখ রক্ত থেকে প্রাপ্ত, নবজাতকের লিউকোসাইটের ফাগোসাইটোসিস এবং কম গতিশীলতার জন্য কম ক্ষমতা রয়েছে।

নবজাতকদের মধ্যে phagocytes শোষণের ক্ষমতা যথেষ্ট উন্নত পারেন, রোগবীজাণুবিনাশ চূড়ান্ত পর্যায়ে নিখুঁত নয় এবং পরবর্তী সময় (2-6 মাস) সময়ে গঠিত হয়। এটি জীবাণুসংক্রান্ত অণুজীবের প্রথম স্থানে প্রাসঙ্গিক। শিশুদের, জীবন ক্যাটিওনিক বিষয়বস্তু nonenzymatic রোগবীজাণুবিনাশ চূড়ান্ত পর্যায়ে, কম (1.09 + + 0.02) এবং মুক্তিযুদ্ধে অংশগ্রহণ প্রোটিনের প্রথম 6 মাসে, এবং তারপর এটি রি (1,57 ± 0,05)। ক্যাটিওনিক প্রোটিন দ্বারা lysozyme, lactoferrin, myeloperoxidase, এবং অন্যদের অন্তর্ভুক্ত।, রোগবীজাণুবিনাশ শতাংশ, জীবনের 1 ম মাস থেকে শুরু জীবনে সামান্য পরিবর্তিত হয় 40 সম্পর্কে হিসাববিদ্যা দেখা যায় যে, pneumococci, Klebsiella pneumoniae, হ্যামোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা সম্ভবত চেয়ে রোগবীজাণুবিনাশ বিষয়বস্তু নয় ,, শিশু, বিশেষ করে শিশুদের, নিউমোনিয়া উচ্চতর ঘটনা ব্যাখ্যা করে তার আরো গুরুতর সঙ্গে প্রায়ই জটিলতা দান (ফুসফুস ধ্বংস)। উপরন্তু, এটা দেখা গেছে যে staphylococci এবং gonococci এমনকি phagocytes প্রোটো-রক্তরসে প্রচুর সংখ্যায় স্বীয় বংশবৃদ্ধি করার ক্ষমতা বজায় রাখা। যাইহোক, রোগবীজাণুবিনাশ একটি খুব কার্যকর বিরোধী সংক্রমণ প্রতিরক্ষা প্রক্রিয়া। এই উভয় টিস্যু এবং প্রচারক ম্যাক্রোফেজ, এবং ম্যাক্রোফেজ এর এমনকি বড় পরম সংখ্যা কার্যকারিতা দ্বারা নির্ধারিত হয়। অস্থি মজ্জা উত্পাদন করে (1 ... 3) × 10 ¹⁰ দিন প্রতি neutrophils, পূর্ণ মেয়াদী পূর্ণতা প্রায় 2 সপ্তাহ পর্যন্ত। neutrophils সংক্রমণ উৎপাদন যথেষ্ট বৃদ্ধি এবং সময় পাকার হ্রাস করতে পারেন। উপরন্তু, একটি "নিয়োগ" এ সংক্রমণ ফলাফল অস্থি মজ্জা leukocytes, যার সংখ্যা 10-13 বার ছড়িয়ে রক্তে বেশী জমা। ভ্রমণ শাণিত neutrophil বিপাক, স্থানান্তর, আনুগত্য 'র পুনর্গঠন প্রক্রিয়া দেখা, সংক্ষিপ্ত তন্তু ভারপ্রাপ্ত মুক্তি - defensins, অক্সিজেন বাস্তবায়ন "বিস্ফোরণ", বস্তুর শোষণ, পরিপাক দেহাবয়বে বায়ু বা রসপূর্ণ গহ্বর (phagosome) এবং ক্ষরিত degranulation গঠন। রোগবীজাণুবিনাশ কার্যকলাপ প্রভাব opsonization যা করে cooperatively নিজেই opsonizing properties সহযোগে রোগবীজাণুনাশক রক্তের শ্বেতকণিকা, রোগবীজাণুবিনাশ বস্তু এবং প্রোটিন নিয়োজিত বৃদ্ধি পায়। haptoglobin, fibronectin, α-আম্লিক glycoprotein, α2- macroglobulin - আধুনিক ভূমিকা ইমিউনোগ্লোব্যুলিন জি, C3 এ, সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ও অন্য প্রোটিনের "তীব্র ফেজ" সঞ্চালন করা সম্ভব। অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ অপারেটিং সিস্টেমের ফ্যাক্টর এইচ এর opsonizing ভূমিকা। নবজাতকদের মধ্যে গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত সুরক্ষা কার্যকারিতা এই ফ্যাক্টর অভাব যুক্ত অভাব সঙ্গে। রোগবীজাণুবিনাশ প্রতিক্রিয়া অপরিহার্য অংশ গ্রহণ করে এবং রক্তনালী endothelium নিয়মবিধি। নিয়ন্ত্রণ এই প্রক্রিয়ায় তার অংশগ্রহণ আনুগত্য অণু আছেন: selectins, integrins এবং chemokines।

টিস্যু দীর্ঘমেয়াদী ম্যাক্রোফেজগুলি প্রধানত মনোবিজ্ঞানী-γ এবং টি-লিম্ফোসাইট দ্বারা সক্রিয় হয়। অ্যান্টিজেন CD40 রোগবীজাণুনাশক রক্তের শ্বেতকণিকা ঝিল্লি সঙ্গে সাম্প্রতিক ক্রস প্রতিক্রিয়া দেখায়, নাইট্রিক অক্সাইড অণু CD80 এবং CD86 অভিব্যক্তি, সেইসাথে Interleukin 12. এই সার্কিট নির্দিষ্ট সেলুলার অনাক্রম্যতা একটা চেন গঠনে অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা জন্য প্রয়োজন হয় উৎপাদনের নেতৃস্থানীয়। এইভাবে, বর্তমানে, ফ্যাগোসাইটোসিস সিস্টেম শুধুমাত্র প্রাথমিক অ-নির্দিষ্ট সুরক্ষার একটি বিবর্তনীয় আদিম লাইন হিসাবে বিবেচিত হতে পারে না।

শিশুদের মধ্যে, phagocytosis প্রাথমিক ও মাধ্যমিক রোগ দেখা যায়। প্রাথমিক রোগ উভয় মাইক্রোফেজ (নিউট্রাফিলস) এবং ম্যাক্রোফেজ (মণিক নিউক্লিক কোষ) উভয়কেই চিন্ত করতে পারে। তারা প্রজন্ম থেকে প্রজন্মের, অর্থাত, উত্তরাধিকারসূত্রে পাওয়া যাবে। ট্রান্সমিশন ব্যাঘাতের গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া এক্স-ক্রোমোজোম (দীর্ঘস্থায়ী granulomatous রোগ) অথবা স্বয়ংক্রিয়ভাবে পিছু সঙ্গে জড়িত করা যেতে পারে, প্রচ্ছন্ন টাইপ প্রায়ই রক্তের জীবাণুনাশক বৈশিষ্ট্য উদ্ভাসিত হ্রাস।

সাধারণত রোগ গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া অরিয়াস, Escherichia কোলাই, আপনি উত্তর দিবেন না (গায়ক পক্ষী) দ্বারা সৃষ্ট রোগ লিম্ফ নোড এবং ত্বক ঘন ফুসফুসের সংক্রমণ, অস্থির প্রদাহ বৃহদাকার প্রদর্শিত। Hepatosplenomegaly এট, বাচ্চাদের এই প্রবণতা বিশেষ করে উচ্চ প্রবণতা হবে।

গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত কোষ, cytochemical বৈশিষ্ট্য অঙ্গসংস্থান বৈশিষ্ট্য আপেক্ষিক এবং পরম সংখ্যা তদন্ত - myeloperoxidase এর কার্যকলাপ গ্লুকোজ-6-ফসফেট ডিহাইড্রোজিনেস, এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্য (যেমন, গতিশীলতা এবং মাইক্রো-ম্যাক্রোফেজ) হাইপোথিসিস যে আবেগপ্রবণ প্রক্রিয়ার ভিত্তিতে রোগবীজাণুবিনাশ লঙ্ঘন জন্য একটি আর্গুমেন্ট হতে পারে। মাধ্যমিক লঙ্ঘন রোগবীজাণুবিনাশ সাধারণত অর্জিত চরিত্র যেমন সাইটোটক্সিক ওষুধের দীর্ঘায়িত ব্যবহার, চিকিৎসা চিকিৎসায় বিকাশ। রোগবীজাণুবিনাশ দুজনেই প্রাথমিক এবং দ্বিতীয় রোগ পক্ষপাতমূলক chemotaxis, আনুগত্য, কোষ-আভ্যন্তরীণ হজম সুবিধা লঙ্ঘন হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা যায়। ইনহেরিটেড বা অর্জিত রোগের অথবা গুরুতর নেশা রোগ রোগবীজাণুবিনাশ সিস্টেম পর নির্দিষ্ট রোগ ও তাদের ক্লিনিকাল প্রকাশ মৌলিকত্ব ঘটনা বৃদ্ধির নির্ধারণ করিতে পারিবে।