^

স্বাস্থ্য

A
A
A

হরমোন কর্মের ব্যবস্থার ব্যাঘাত

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

একটি নির্দিষ্ট হরমোন থেকে টিস্যু প্রতিক্রিয়া পরিবর্তন হরমোন অণু ঘাটতি রিসেপ্টর বা এনজাইম যে হরমোন উদ্দীপনা প্রতিক্রিয়া অস্বাভাবিক উৎপাদন সঙ্গে যুক্ত করা হতে পারে। অন্ত: স্র্রাবী রোগ রিভেল্ড ক্লিনিকাল ফর্ম যা মিথষ্ক্রিয়া বদল আনতে gormonretseptornogo প্যাথলজি কারণ হয় (lipoatrofichesky ডায়াবেটিস, ইনসুলিন প্রতিরোধের, testicular feminization নির্দিষ্ট ফর্ম, গঠন neurogenic ডায়াবেটিস insipidus)।

কোনও হরমোনের কর্মের সাধারণ বৈশিষ্ট্য লক্ষ্য কক্ষের প্রভাবের ক্যাসকেড বৃদ্ধি; প্রি-বিদ্যমান প্রতিক্রিয়াগুলির হারের নিয়মাবলী, এবং নতুনদের শুরু না করা; অপেক্ষাকৃত লম্বা (মিনিট থেকে প্রতিদিন) স্নায়ুতন্ত্রের প্রভাবের সংরক্ষণ (দ্রুত - মিলিসেকেন্ড থেকে দ্বিতীয় পর্যন্ত)

কর্ম সব হরমোন প্রাথমিক পর্যায়ে এর জন্য কোনো সুনির্দিষ্ট সেলুলার রিসেপটর, যা পরিমাণ বা একাধিক এনজাইমগুলোর কার্যকলাপ কক্ষের শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়া ফর্ম পরিবর্তন নেতৃস্থানীয় প্রতিক্রিয়ার একটি জলপ্রপাত আরম্ভ করে জুড়তে হয়। সমস্ত হরমোনের রিসেপটরগুলি হল প্রোটিন যেগুলি অ-যৌগিকভাবে বন্ধন হরমোন। যেহেতু এই সমস্যার বেশী বা কম বিস্তারিত উদ্ভাস কোনো প্রচেষ্টা প্রাণরসায়ন ও আণবিক জীববিজ্ঞানের মৌলিক প্রশ্ন গভীর কভারেজ প্রয়োজন, সেখানে প্রাসঙ্গিক বিষয় একটি সারসংক্ষেপ দেওয়া হবে।

প্রথম সব, এটা উল্লেখ করা উচিত যে হরমোন সেল (টিস্যু ও অঙ্গ) কোষ কার্যকলাপের উপর বিশেষ প্রভাব দ্বারা না শুধুমাত্র পৃথক দলের ফাংশন, কিন্তু একটি সাধারণ পথ প্রভাবিত করতে পারে, সেল সংখ্যায় বৃদ্ধি (যা প্রায়ই ট্রফিক প্রভাব বলা হয়) উত্তেজক, সেইসাথে শরীরের মাধ্যমে রক্ত প্রবাহ পরিবর্তন (adrenocorticotropic হরমোন - ACTH, উদাঃ না শুধুমাত্র ক্ষরিত এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স কোষের biosynthetic কার্যকলাপ উদ্দীপকের, কিন্তু steroidprodutsiruyuschih গ্রন্থি রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি পায়)।

একক কোষের পর্যায়ে, হরমোনগুলি সেলুলার বিপাক প্রতিক্রিয়াগুলির এক বা একাধিক গতি-সীমাবদ্ধ পর্যায়ে নিয়ন্ত্রণ করতে থাকে। প্রায় সর্বদা, এই ধরনের নিয়ন্ত্রণ সংশ্লেষণ বা নির্দিষ্ট এনজাইম প্রোটিন সক্রিয়করণ বৃদ্ধি বোঝায়। এই প্রভাব নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া হরমোন রাসায়নিক প্রকৃতি উপর নির্ভর করে।

এটি হাইড্রফিলিক হরমোন (পেপটাইড বা অ্যামিনস) কোষে প্রবেশ করে না বলে বিশ্বাস করে। তাদের পরিচিতি সেল ঝিল্লির বাইরের পৃষ্ঠায় অবস্থিত রিসেপটরগুলিতে সীমাবদ্ধ। যদিও সাম্প্রতিক বছরগুলোতে স্পষ্ট প্রমাণ "internalization" পেপটাইড হরমোন (যেমন, ইনসুলিন) সরবরাহ করেছি, হরমোন প্রভাব আনয়ন প্রক্রিয়ার সম্পর্ক তা স্পষ্ট নয়। হরমোন রিসেপ্টরের বাঁধাই একটি সিরিজ intramembrane প্রসেস ইনার এনজাইম adenylate cyclase সক্রিয় অনুঘটকের ইউনিট কোষের ঝিল্লি অবস্থিত পৃষ্ঠ বর্জন নেতৃস্থানীয় আরম্ভ করে। ম্যাগনেসিয়াম উপস্থিতিতে একটি সক্রিয় এনজাইম আবর্তনশীল এডিনসিন monophosphate (শিবির) এর এডিনসিন ট্রাইফসফেট (এটিপি) পরিবর্তন করে আয়ন। গত এক বা যে এনজাইম একটি নম্বর যে তাদের অ্যাক্টিভেশন বা (কখনও কখনও) inactivation জন্য দায়ী এর phosphorylation প্রচার শিবির নির্ভর প্রোটিন kinases এর কোষের cytosol উপস্থিত যারা আরো সক্রিয়, এবং এছাড়াও কনফিগারেশন এবং অন্যান্য নির্দিষ্ট প্রোটিন (যেমন, কাঠামোগত এবং ঝিল্লি) বৈশিষ্ট্য পরিবর্তন করতে পারবেন, যেখানে রাইবোজোম স্তর পরিবর্তন transmembrane পরিবহন প্রক্রিয়া এবং মত। ঘ।, ভোল। ই। হরমোন এর স্পষ্ট সেলুলার প্রভাব উন্নত প্রোটিন সংশ্লেষণ। প্রতিক্রিয়ার এই ক্যাসকেড একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা শিবির পালন করে, স্তর যা কক্ষে এবং উন্নয়নশীল প্রভাব তীব্রতা নির্ধারণ করে করুন। এনজাইম-আভ্যন্তরীণ শিবির অন্তক, টি। ই, তার নিষ্ক্রিয় যৌগ (5'-, AMP) প্রেরণকারী phosphodiesterase প্রদান করে। এই স্কীম তথাকথিত দ্বিতীয় দূত প্রথম ই ভি সদারল্যান্ড এট 1961 সালে প্রস্তাবিত ধারণা সারাংশ। যকৃতের কোষে গ্লাইকোজেনের পচনবিষয়ক হরমোন কর্মের বিশ্লেষণের ভিত্তিতে। প্রথম মধ্যস্থতাকারী হরমোন নিজেই, ঘর বাইরে উপযুক্ত। যৌগের কিছু প্রভাব কক্ষে শিবিরের কমে মাত্রা (adenylate cyclase কার্যকলাপ বা phosphodiesterase কার্যকলাপের বৃদ্ধির বাধাদানের মাধ্যমে) সঙ্গে যুক্ত করা হতে পারে। এটি জোর দেওয়া উচিত যে CAMP তারিখটি পরিচিত একমাত্র দ্বিতীয় মধ্যস্থতা নয়। এই ভূমিকা যেমন আবর্তনশীল guanosine monophosphate (cGMP), ক্যালসিয়াম আয়ন, phosphatidylinositol এবং সম্ভবত প্রোস্টাগ্লান্ডিন কোষের ঝিল্লি ফসফোলিপিড উপর হরমোন কর্ম দ্বারা উত্পন্ন মেটাবোলাইটস হিসাবে অন্যান্য আবর্তনশীল নিউক্লিওটাইডের সম্পাদন করতে পারবেন। যে কোনো ক্ষেত্রে, দ্বিতীয় মধ্যস্থতাকারী কর্মের সর্বাপেক্ষা গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া হল আন্তঃসংযোগকারী প্রোটিনের ফসফ্র্যরলেশন।

আরেকটি পদ্ধতি লিপফিলিক হরমোন (স্টেরয়েড এবং থাইরয়েড) এর কর্মের সাথে পরিমাপ করা হয়, যার রিস্যাক্টরগুলি কোষ পৃষ্ঠায় অবস্থান করে না কিন্তু কোষের ভিতরে। যদিও এই হরমোনগুলি কোষে প্রবেশ করে বর্তমানে বিতর্কিত হয়ে থাকে, তবে শাস্ত্রীয় স্কিম তাদের লিপোফিলিক যৌগগুলির মুক্ত অনুপ্রবেশের উপর নির্ভর করে। যাইহোক, কোষে প্রবেশের পরে, স্টেরয়েড এবং থাইরয়েড হরমোনগুলি তাদের কর্মের বস্তুতে আসে - সেল নিউক্লিয়াস - বিভিন্ন উপায়ে। স্টেরয়েড রিসেপটর - - প্রথম সাইটোসোলিক প্রোটিন (রিসেপ্টর) এবং তার ফলে জটিল সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট নিউক্লিয়াস যেখানে এটি একটি জিন একটিভেটর হিসেবে ডিএনএ অভিনয় ও ট্রান্সক্রিপশন প্রসেস পরিবর্তনের জন্য reversibly binds করার translocates। ফলস্বরূপ, একটি নির্দিষ্ট mRNA উদ্ভূত হয়, যা নিউক্লিয়াসটি ছেড়ে দেয় এবং রেবাওসোমে (অনুবাদ) নির্দিষ্ট প্রোটিন এবং এনজাইমগুলির সংশ্লেষণ করে। খাঁচার থাইরয়েড হরমোন মধ্যে আটকা পড়ে অন্য আইনে সরাসরি, সেল নিউক্লিয়াস ক্রোমাটিনের সংলগ্ন যেহেতু সাইটোসোলিক বাঁধাই না শুধুমাত্র সাহায্য করে, কিন্তু এমনকি এই হরমোনের পারমাণবিক মিথষ্ক্রিয়া বাধা দেয়। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, আছে এবং স্টেরয়েড এবং থাইরয়েড হরমোনের সেলুলার কর্মের মেকানিজম মধ্যে যে তাদের মধ্যে বর্ণিত পার্থক্য গবেষণা পদ্ধতি ত্রুটি সঙ্গে যুক্ত হতে পারে একটি মৌলিক আদল উঠতি প্রমাণ পাওয়া যায়।

বিশেষভাবে নজর এছাড়াও হরমোন মরেছে পরে সেলুলার বিপাক মড্যুলেশন নির্দিষ্ট ক্যালসিয়াম বাঁধাই প্রোটিন (calmodulin) সম্ভাব্য ভূমিকা প্রদান করা হয়। কক্ষে ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব আবর্তনশীল নিউক্লিওটাইডের বিপাক নিজেদের, সেল তত্পরতা এবং তার পৃথক অরগানেলসের মধ্যে এবং exocytosis, aksonalnyi বর্তমান নির্বাচন এবং নিউরোট্র্রান্সমিটার সহ অনেক সেলুলার ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। বেশ কয়েকটি সেলসোডুলিনের কক্ষপথের উপস্থিতিতে অনেক সেলুলার কার্যক্রমের নিয়ন্ত্রণে তার উল্লেখযোগ্য ভূমিকা রয়েছে। উপলব্ধ তথ্যগুলি নির্দেশ করে যে শান্তোলজিন ক্যালসিয়াম আয়ন রিসেপটরের ভূমিকা পালন করতে পারে, অর্থাৎ, শোষণবিরোধী (বা অনুরূপ প্রোটিন) দিয়ে তাদের বাঁধার পরেই শারীরিক কার্যকারিতা অর্জন করে।

হরমোন প্রতিরোধের জটিল হরমোন-রিসেপটর জটিল অবস্থা বা তার পোস্ট রিসেপটর কর্মের পথগুলিতে নির্ভর করে। কোষের ঝিল্লির রিসেপটর বা অন্তঃকোষক প্রোটিনের সাথে সংযোগের লঙ্ঘনের কারণে হরমোনগুলির সেলুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা হতে পারে। এই রোগ অস্বাভাবিক রিসেপটর এবং এনজাইম গঠনের কারণে ঘটে (আরও প্রায়ই - জন্মগত প্যাথলজি)। অ্যাক্টিভেড প্রতিরোধের রিসিভার্সগুলিতে অ্যান্টিবডি সংঘটিত হয়। থাইরয়েড হরমোন সম্পর্কিত ব্যক্তিগত অঙ্গগুলির সম্ভাব্য চ্যালেঞ্জ প্রতিরোধ। উদাহরণস্বরূপ, পিটুইটারি গ্রন্থি নির্বাচনী প্রতিরোধের সঙ্গে, হাইপারথাইরয়েডিজম এবং goiter বিকাশ, অস্ত্রোপচার চিকিত্সা পরে পুনরাবৃত্তি। করটিসন প্রতিরোধের প্রথম এ এস এম এম উইঙ্গারহেডস এট আল দ্বারা বর্ণিত। 1976 সালে। রক্তে করটিসোলের সংক্রমণের সত্ত্বেও, এটিেনকো-কুশিংয়ের রোগের উপসর্গগুলি রোগীদের মধ্যে অনুপস্থিত ছিল, উচ্চ রক্তচাপ এবং হাইপোকলিমিয়ায় উল্লিখিত ছিল।

বংশগত রোগের বিরল ক্ষেত্রে parathyroid হরমোন স্বাভাবিক বা উঁচু রক্ত স্তরে pseudohypoparathyreosis চিকিত্সাগতভাবে উদ্ভাসিত রোগ উপসর্গ parathyroid গ্রন্থি (tetany, hypocalcemia, hyperphosphatemia) অন্তর্ভুক্ত।

ইনসুলিন প্রতিরোধের টাইপ ২ ডায়াবেটিস মেলিটাসের বংশগতিতে গুরুত্বপূর্ণ লিংকগুলির একটি। এই প্রক্রিয়ার হৃদয়টি রিসেপটর থেকে ইনসুলিনের বাঁধন এবং ঘনক্ষেত্রের মধ্যে সংশ্লেষ সংক্রমণের লঙ্ঘন। এই একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ইনসুলিন রিসেপটর এর kinase দেওয়া হয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের ভিত্তিতে টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ শোষণের একটি হ্রাস এবং এর ফলে, হাইপারগ্লাইসিমিয়া, যা হাইপারিনসুলিনমিয়া বাড়ে। ইনসুলিন বৃদ্ধি করে পেরিফেরিয়াল টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজ শোষণ বৃদ্ধি করে, যকৃত দ্বারা গ্লুকোজ গঠন হ্রাস করে, যা রক্তে স্বাভাবিক গ্লুকোজ হতে পারে। অগ্ন্যাশয় বিটা কোষ ফাংশন হ্রাস সঙ্গে, গ্লুকোজ সহনশীলতা প্রতিবন্ধকতা, এবং ডায়াবেটিস মেলিটাস বিকশিত হয়।

হিসাবে পরিণত হয়, সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, ইনসুলিন প্রতিরোধের হাইপারলিপিডেমিয়া সঙ্গে মিলিত, উচ্চ রক্তচাপ না শুধুমাত্র ডায়াবেটিসের রোগ গবেষণা বিদ্যা গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাক্টর, কিন্তু এই ধরনের অথেরোস্ক্লেরোসিস, উচ্চ রক্তচাপ, স্থূলতা হিসাবে অনেক অন্যান্য রোগ হয়। এটি প্রথম ই ওয়াই রিভেন [ডায়াবেটিস - 1988, 37-পি। 1595-1607] এবং এই উপসর্গ জটিল মেটাবোলিক সিন্ড্রোম "এক্স" বলা।

টিস্যু মধ্যে জটিল অন্তঃস্প্রান্ত-বিপাকীয় রোগ ব্যাধি স্থানীয় প্রক্রিয়া উপর নির্ভর করতে পারেন।

সেল হরমোন এবং নিউরোট্র্রান্সমিটার, টিস্যু বিষয়গুলি পদার্থ যেগুলি কোষের বৃদ্ধি, স্থান তাদের আন্দোলন উদ্দীপিত যেমন প্রাথমিকভাবে ছিল বৃদ্ধি বা শরীরের নির্দিষ্ট জৈবরাসায়নিক এবং শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়ার গতি কমে। কেবলমাত্র অন্ত্রের স্ফুলিঙ্গের গঠনের পরে একটি পাতলা হরমোনীয় প্রবিধান দেখা যায়। স্তন্যপায়ী প্রাণীগুলির অনেক হরমোন টিস্যু উপাদানও রয়েছে। এইভাবে, ইনসুলিন এবং গ্লুকজেন স্থানীয়ভাবে islets মধ্যে কোষের টিস্যু কারণ হিসাবে স্থানীয়ভাবে কাজ। ফলস্বরূপ, কিছু নিয়মনীতির অধীনে হরমোনের নিয়ন্ত্রন ব্যবস্থার একটি স্বাভাবিক স্তরে শরীরের হোমোয়েস্টাসিস বজায় রাখার জন্য গুরুত্বপূর্ণ কার্যকলাপের প্রক্রিয়ার মধ্যে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

1968 সালে প্রধান ইংরেজি রোগবিদ্যাবিৎ এবং histochemists ই পিয়ার্স অত্যন্ত বিশেষায়িত কোষ neuroendocrine সিস্টেম, তার উপাদান কোষের নির্দিষ্ট ধারণক্ষমতা জীবজনিত অ্যামি এবং polypeptide হরমোন (APUD-সিস্টেম) বিকাশ হয় প্রধান বৈশিষ্ট্য যা একটি শরীরের অস্তিত্ব উন্নত তত্ত্ব ছিল। এপিড-সিস্টেম প্রবেশ করানো কোষগুলি এডোডোসাইট নামে পরিচিত ছিল। ফাংশন biologically সক্রিয় পদার্থ সিস্টেম দুটি দলে বিভক্ত করা যায় প্রকৃতি দ্বারা: (। সেরোটোনিন, catecholamine এট) একাধিক ফাংশন সঙ্গে কঠোরভাবে নির্দিষ্ট নির্দিষ্ট ফাংশন (ইনসুলিন, অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস, ACTH, বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের, melatonin, ইত্যাদি), এবং যৌগিক অপারেটিং একটি যৌগ।

এই পদার্থগুলি কার্যত সমস্ত অঙ্গে উত্পাদিত হয়। অ্যাপোডোকাইটগুলি হোমোস্টাসিসের নিয়ন্ত্রক হিসাবে টিস্যু স্তরে কাজ করে এবং বিপাকীয় পদার্থগুলি নিয়ন্ত্রণ করে। ফলস্বরূপ, প্যাথোলজি (নির্দিষ্ট অঙ্গগুলির মধ্যে একটি গর্ভপাতের উপস্থিতি) সহ, অন্তঃস্রাব রোগের লক্ষণ, গোপন হরমোনের প্রোফাইলে সংশ্লিষ্ট, বিকাশ করা। একটি হুপ্স সঙ্গে নির্ণয় একটি গুরুত্বপূর্ণ চ্যালেঞ্জ এবং রক্তের হরমোন একটি সাধারণ সংজ্ঞা উপর ভিত্তি করে।

রক্ত এবং প্রস্রাব মধ্যে হরমোন ঘনত্বের পরিমাপ আন্তঃরচনার ফাংশন মূল্যায়ন সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপায়। প্রস্রাবের বিশ্লেষণ কিছু ক্ষেত্রে আরো কার্যকরী হয়, তবে রক্তে হরমোনগুলির মাত্রা আরো সঠিকভাবে তাদের স্রাবের হার প্রতিফলিত করে। হরমোন নির্ধারণের জন্য জৈবিক, রাসায়নিক এবং কার্বনেটেশন পদ্ধতি রয়েছে। জৈবিক পদ্ধতিগুলি, একটি নিয়ম হিসাবে, শ্রম-নিবিড় এবং সামান্য নির্দিষ্টতা। একই ত্রুটিগুলি অনেক রাসায়নিক পদ্ধতিতে সহজাত। সর্বাধিক ব্যবহৃত হয় কার্বন প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে লেবেলযুক্ত হরমোনের স্থানচ্যুতির উপর নির্ভর করে একটি নির্দিষ্ট বন্ড থেকে ক্যারিয়ার প্রোটিন, রিসেপটর বা অ্যান্টিবডি যা নমুনা বিশ্লেষণে অন্তর্ভুক্ত হয়। যাইহোক, এই ধরনের সংজ্ঞাগুলি হরমোনগুলির শুধুমাত্র পদার্থবিজ্ঞান বা অ্যান্টিজেনিক বৈশিষ্ট্যকে প্রতিফলিত করে, এবং তাদের জৈবিক ক্রিয়াকলাপ নয়, যা সবসময় মিলিত হয় না। কয়েকটি ক্ষেত্রে, হরমোনের সংকল্প নির্দিষ্ট লোডের শর্তাবলী অনুযায়ী সম্পন্ন করা হয়, যা নির্দিষ্ট গন্ধের রিজার্ভ ক্ষমতা বা প্রতিক্রিয়া প্রক্রিয়াগুলির নিরাপত্তাকে মূল্যায়ন করা সম্ভব করে। একটি হরমোনের অধ্যয়ন জন্য একটি বাধ্যতামূলক পূর্বশর্ত তার secretion শারীরিক rhythms জ্ঞান হতে হবে। হরমোনের উপাদান নির্ণয় করার একটি গুরুত্বপূর্ণ নীতি হল একটি নিয়ন্ত্রিত পরামিতি (উদাহরণস্বরূপ, ইনসুলিন এবং গ্ল্যাক্সমিয়া) এর যুগপত সংকল্প। অন্য ক্ষেত্রে, হরমোনের মাত্রা তার শারীরবৃত্তীয় নিয়ন্ত্রক (যেমন, হ্যালোক্সাইন এবং থেরোট্রোপিক হরমোনের সংকল্পে - টিএসএইচ) -এর বিষয়বস্তু নিয়ে তুলনা করা হয়। এই ঘনিষ্ঠ রোগগত অবস্থার ডিফ্রান্সিয়াল নির্ণয়ের অবদান (প্রাথমিক ও দ্বিতীয় হাইপোথরাইরাডিজম)।

আধুনিক ডায়গনিস্টিক পদ্ধতিগুলি কেবল অ্যান্টোক্রিন রোগ সনাক্ত করতে সক্ষম নয়, তবে এটি তার প্যাথোজেনেসিসের প্রাথমিক লিংক নির্ধারণ করে এবং পরিণামে, এন্ডোক্রিন প্যাথলজি গঠনের উৎপত্তি।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.