এথেরোস্ক্লেরোসিস: কারণ এবং ঝুঁকির কারণ
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 17.10.2021
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
উপসর্গ অথেরোস্ক্লেরোসিস - atherosclerotic প্লেক, যা লিপিড (-আভ্যন্তরীণ এবং কোষীয় কলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিড), মসৃণ পেশী কোষ, যোজক কলা (যেমন, কোলাজেন, glycosaminoglycans, ইলাস্টিক তন্তু), thrombi এবং ক্যালসিয়াম আমানত (যেমন ম্যাক্রোফেজ, T কোষ হিসেবে) প্রদাহজনক কক্ষ রয়েছে । অথেরোস্ক্লেরোসিস সকল পর্যায়ে - গঠন এবং প্লেক জটিলতা বৃদ্ধির থেকে - আঘাতের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া পাবেন। এটি বিশ্বাস করা হয় যে প্রাথমিক ভূমিকা endothelial ক্ষতি দ্বারা পরিচালিত হয়।
এথেরোস্ক্লেরোসিস মূলত ধমনীতে নির্দিষ্ট কিছু এলাকায় প্রভাবিত করে। অ ডারসি বা অবাধ্য রক্ত প্রবাহ (যেমন, ধামনিক শাখাবিন্যাস গাছের অবস্থানগুলি এ) endotelialnoi কর্মহীনতার এন্ডোথেলিয়াল বাড়ে ও নাইট্রিক অক্সাইড, একটি শক্তিশালী vasodilator এবং বিরোধী প্রদাহজনক ফ্যাক্টর গঠনের inhibits। এই প্রচলন এছাড়াও এন্ডোথেলিয়াল কোষ উদ্দীপকের আনুগত্য অণু যে আকর্ষণ করবেন ও তাদের প্রদাহজনক কোষ বাঁধে উত্পাদন করতে। অথেরোস্ক্লেরোসিস ঝুঁকি উপাদান (যেমন dyslipidemia ডায়াবেটিস, ধূমপান, উচ্চ রক্তচাপ হিসেবে), অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কারণের (যেমন, সুপারঅক্সাইড মৌল), এনজিওটেসটিন II ও অন্ত্রের সংক্রমণ এছাড়াও নাইট্রিক অক্সাইড মুক্তির বাধা এবং আনুগত্য অণু প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন, প্রোটিন gemotaksisa এবং vasoconstrictive গঠনের উদ্দীপিত পদার্থ; আরো সুনির্দিষ্ট প্রক্রিয়া অজানা। ফলাফলের monocytes ও টি-কোষ, subendothelial মহাকাশে এই কক্ষগুলির আন্দোলন এবং ফিক্সিং দীক্ষা স্থানীয় ভাস্কুলার প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এর endothelium একত্রীকরণের হয়। Subendothelium মধ্যে Monocytes ম্যাক্রোফেজ মধ্যে রূপান্তরিত হয়। রক্তের লিপিড, বিশেষত কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন (এলডিএল) এবং খুব কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন (VLDL), এছাড়াও এন্ডোথেলিয়াল কোষ জুড়তে এবং subendothelial স্থান জারিত। জারিত লিপিড এবং রুপান্তরিত ম্যাক্রোফেজ লিপিড ভরা ফেনা কোষ যে প্রাচীন atherosclerotic পরিবর্তনগুলি (ফ্যাটি রেখাচিত্রমালা তথাকথিত) সাধারণত হয় রুপান্তরিত হয়। লোহিত রক্তকণিকা পর্দার ক্ষয়, যা ফেটে যাবার কারণে ঘটে Vasa vasorum এবং প্লেক মধ্যে রক্তক্ষরণ, ফলক মধ্যে লিপিড একটি গুরুত্বপূর্ণ অতিরিক্ত উৎস হতে পারে।
ম্যাক্রোফেজগুলি প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইন তৈরি করে যা মৃত্তিকাজনিত ঝিল্লি থেকে মসৃণ পেশী কোষগুলির স্থানান্তরণ সৃষ্টি করে, যা আরও ম্যাক্রোফেজগুলির বৃদ্ধি এবং উত্তেজিত করে তোলে। বিভিন্ন কারণগুলি মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারকে উত্তেজিত করে এবং ঘন উল্লম্ব ম্যাট্রিক্স গঠন বৃদ্ধি করে। ফলস্বরূপ, একটি সুবিহীন তন্তুযুক্ত প্লেক গঠনমূলক টিস্যু এবং অন্ত্রকুলীয় এবং বহিরাগত লিপিড দ্বারা ঘিরে অন্তর্নিহিত মসৃণ পেশী কোষ গঠিত একটি ফাইবার আবরণ সঙ্গে গঠিত হয়। হাড়ের টিস্যু গঠনের অনুরূপ একটি প্রক্রিয়া প্লাকের যোনিটির কাঁকড়া বাড়ে।
এথেরোস্ক্লারোটিক ফলকগুলি স্থিতিশীল বা অস্থির হতে পারে। স্থিতিশীল প্লেকগুলি পুনরায় সোপান, স্থিতিশীল থাকে, বা কয়েক দশক ধরে ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায় যখন তারা স্টেনোসিস সৃষ্টি করে বা বাধা হয়ে যায় অস্থির প্লেকগুলি ক্ষয়ক্ষতি, ক্র্যাকিং বা ভাঙ্গন সরাসরি প্রবণ হয়, স্টেনসোসিসের চেয়ে তীব্র ঘন ঘনত্ব, বাধা এবং ফুলে যাওয়া অনেক আগেই। বেশিরভাগ ক্লিনিকালের ঘটনাগুলি অস্থির প্লেক্সের ফলাফল যা এঞ্জিগ্রামে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন না দেয়; এভাবে, এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকগুলির স্থিরতা রোগ এবং মৃত্যুর হার কমানোর একটি উপায় হতে পারে।
ফাইবারের টুপি এবং ক্ষতির প্রতিরোধের স্থিতিস্থাপকতা কোলাজেন গঠনের প্রক্রিয়ার ভারসাম্য এবং তার ছিদ্রের উপর নির্ভর করে। ফলক ফাটাল একটি ফলক মধ্যে সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ দ্বারা metalloproteases, cathepsins এবং collagenases এর secretion ফলে হিসাবে ঘটে। এই এনজাইমগুলি ফুটিবন্ধী ঢাকনা, বিশেষ করে প্রান্তের চারপাশে, ক্যাপসুলকে পাতলা এবং শেষ পর্যন্ত ফাটল সৃষ্টি করে। প্লেকের টি কোষগুলি সায়োটোকিনের স্রাবের জন্য অবদান রাখে। পরম্পরাগত মসৃণ পেশী কোষে কোলাজেনের সংশ্লেষণ এবং সংযোজন, যা সাধারণত ফলককে শক্তিশালী করে।
প্লেপর ফাটল পর, এর বিষয়বস্তু রক্ত প্রবাহিত হয় এবং একটি থ্রোনডাম গঠন ট্রিগার ট্রিগার; ম্যাক্রোফেজগুলি একটি টিস্যু ফ্যাক্টর তৈরির ফলে থ্রোডামস গঠনের জন্য উদ্দীপিত হয় যা ভিভোতে থ্রোডব্লাইন গঠনের জন্য প্রচার করে । অবশেষে, ঘটনাগুলি পাঁচটি দৃষ্টিকোণ অনুযায়ী এক বিকাশ করতে পারে:
- একটি থ্রাব্বস এবং তার ফলন একটি ফলক মধ্যে সংগঠিত, যা তার পৃষ্ঠ এবং দ্রুত বৃদ্ধি কাঠামো একটি পরিবর্তন বাড়ে;
- রক্তবর্ণের সম্পূর্ণ নিষ্ক্রিয়তার আগে থ্রোনসাসের দ্রুত বৃদ্ধি, সংশ্লিষ্ট অঙ্গের তীব্র ischemia- এ অগ্রসর হওয়া;
- একটি thrombus বা তার অংশ দ্বারা embolism উন্নয়ন;
- রক্তের সঙ্গে প্লেক ভর্তি, এটি জাহাজ দ্রুত প্রবাহ সঙ্গে আকার বৃদ্ধি;
- প্লেক বিষয়বস্তু (থ্রম্বোনেটিক জনগোষ্ঠীর ব্যতীত) সঙ্গে এঙ্কোলিস্টের উন্নয়ন, যা বহির্মুখী জাহাজগুলির দমনের দিকে পরিচালিত করে।
ফলক স্থায়িত্ব রচনা (লিপিড, প্রদাহজনক কোষ, মসৃণ পেশী কোষ, যোজক কলা ও রক্ত জমাট অনুপাত) সহ অনেক কারণের, প্রাচীর চাপ (প্রসার্য টায়ার) মান, অবস্থান ও কোর ফলক বিন্যাস অপেক্ষাকৃত রৈখিক রক্ত প্রবাহ হয় উপর নির্ভর করে। ফ্লেক্সের মধ্যে হেমোরেজগুলি একটি স্থিতিশীল প্লেকের রূপান্তর একটি অস্থির এক রূপে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। কোরাণরি ধমনীতে, অস্থির ফলকগুলি ম্যাক্রোফেজগুলির একটি উচ্চ উপাদান, একটি বড় লিপিড কোর এবং একটি পাতলা লোহাযুক্ত ক্যাপসুল; তারা 50% এরও কম সময়ের মধ্যে জাহাজের লুমেন সঙ্কুচিত করে এবং হঠাৎ করে বিস্ফোরিত হয়। ক্যারোটিড ধমনীতে অস্থির ফলক একই গঠন আছে, কিন্তু সাধারণত ফাটল ছাড়া, গুরুতর স্টেনোসিস এবং অবরোধের বিকাশের কারণে সমস্যার সৃষ্টি করে। কম ঝুঁকির এথারস্লেরোটোটিক ফলক একটি ঘন ক্যাপসুল আছে এবং কম লিপিড রয়েছে; তারা প্রায়ই 50% এরও বেশি বোটের লুমেন সঙ্কুচিত করে এবং টেনশন স্থিতিশীল এনজিনের বিকাশে নেতৃত্ব দেয়।
প্লেক এর শারীরিক বৈশিষ্ট্য ছাড়াও, তার বিচ্ছেদ এর ক্লিনিকাল ফলাফল প্ররোচনা এবং anticoagulant রক্তের কার্যকলাপ ভারসাম্য উপর নির্ভর করে, সেইসাথে অহম্যতা সম্ভাবনা।
এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের একটি সংক্রামক অনুকল্পটি সংক্রমণের মধ্যে সেরোলজিকাল সম্পর্ক ব্যাখ্যা করার প্রস্তাব দেওয়া হয়েছিল (উদাহরণস্বরূপ, ক্ল্যামিডিয়া নিউমোনিয়া, সাইটোমেগালভাইরাস এবং ইস্কেমিক হৃদরোগ দ্বারা সৃষ্ট )। সম্ভাব্য প্রক্রিয়াগুলি সংক্রামক রোগের জীবাণুগুলির প্রতিক্রিয়ায় রক্তক্ষরণ ব্যবস্থায় ক্রনিক প্রদাহের পরোক্ষ প্রভাব, ক্রস এন্টিবডি গঠন এবং ভাস্কুল প্রাচীরের প্রদাহমূলক প্রতিক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত করে।
[এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি কারণ
ঝুঁকি বিষয়গুলির একটি বড় সংখ্যা আছে কিছু কারন প্রায়ই একসঙ্গে ঘটে যায়, যেমন মেটাবোলিক সিনড্রোমের মতো যা আরও সাধারণ হয়ে উঠছে। এই সিনড্রোমের মধ্যে রয়েছে স্থূলতা, এথেরোজনিক ডাইসলিপিডেমিডিয়া, উচ্চ রক্তচাপ, ইনসুলিন প্রতিরোধের, ঘন ঘন একটি প্রবণতা এবং সাধারণ প্রদাহীয় প্রতিক্রিয়া। ইনসুলিন প্রতিরোধের বিপাকীয় সিন্ড্রোমের সমার্থক নয়, তবে এটির ইথোলজিতে সম্ভাব্য মূল লিংক।
এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি কারণ
Nemodificiruemыe
- বয়স।
- প্রাথমিক এথেরোস্ক্লেরোসিস এর পারিবারিক ইতিহাস।
- পুরুষ লিঙ্গ
প্রমাণিত সংশোধিত
- প্রমাণিত ডিসলিপিডেমিয়া (উচ্চ মোট কলেস্টেরল, এলডিএল, কম এইচডিএল)।
- ডায়াবেটিস মেলিটাস
- ধূমপান।
- আধ্যাত্মিক উচ্চ রক্তচাপ।
পরিবর্তনশীল, অধ্যয়ন পর্যায়ে হচ্ছে।
- ক্ল্যামিডিয়া নিউমোনিয়া দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ
- C- প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন উচ্চ কন্টেন্ট।
- এলডিএলের উচ্চ ঘনত্ব
- উচ্চ এইচডিএল কন্টেন্ট (এলপি সাইন "আলফা" রাখা)।
- Gipyergomotsistyeinyemiya।
- Giperinsulinemija।
- Hypertriglyceridemia।
- 5-লিপoxyজেনেস জিনের পলিমরফিজম।
- স্থূলতা।
- Prothrombotic অবস্থার (উদাহরণস্বরূপ, হাইপারফিবিনোজেনমিয়া, প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিয়ার্টার ইনহিবিটরের উচ্চ উপাদান)।
- রেনাল ব্যর্থতা
- বেদনাদায়ক জীবনধারা
প্রারম্ভিক এথেরোস্ক্লেরোসিস পুরুষের বয়স 55 বছর এবং 65 বছর পর্যন্ত মহিলাদের জন্য আত্মীয়তার প্রথম ডিগ্রীর আত্মীয়দের মধ্যে একটি রোগ। এটি অস্পষ্ট কিভাবে এই বিষয়গুলি স্বাধীনভাবে, অন্যান্য, প্রায়ই সংযুক্ত ঝুঁকির কারণগুলি (যেমন, ডায়াবেটিস, ডাইসলিপিডিমিয়া) এর স্বাধীনতা।
Dyslipidemia (উচ্চ মোট কলেস্টেরল, LDL কোলেস্টেরল এবং কম এইচডিএল সংখ্যা), উচ্চ রক্তচাপ এবং ডায়াবেটিস অথেরোস্ক্লেরোসিস অগ্রগতি অবদান, ভাস্কুলার endothelium মধ্যে এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার এবং প্রদাহ বৃদ্ধিকারী।
ডাইসলিপিডেমিয়া দিয়ে, উপসেন্দ্রীয় পরিমাণ এবং এলডিএল অক্সিডেসন বৃদ্ধি। অক্সিডাইজড লিপিড আঠা অণু এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইন সংশ্লেষণ উদ্দীপিত, অ্যান্টিজেনিক বৈশিষ্ট্য থাকতে পারে, একটি টি mediated ইমিউন প্রতিক্রিয়া শুরু এবং মেরু প্রাচীর প্রদাহ। বিপরীত কোলেস্টেরল পরিবহন দ্বারা এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের বিরুদ্ধে এইচডিএল রক্ষা করে; তারা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেমের এনজাইম পরিবহনের দ্বারা রক্ষা করতে পারে যা অক্সিডাইজড লিপিডগুলিকে নিরপেক্ষ করতে পারে। এথেরোজেনেসিসে হাইপার ট্র্যাগেলেসরিডাইমির ভূমিকা জটিল, এবং এটি একটি স্বাধীন, অন্য ডাইসলিপিডেমিয়া মান থেকে স্বাধীন কিনা তা স্পষ্ট নয়।
হাইপারটেনশন এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় সঙ্গে যুক্ত প্রক্রিয়া মাধ্যমে ভাস্কুলার প্রদাহ হতে পারে। গত এন্ডোথেলিয়াল কোষ, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ এবং ম্যাক্রোফেজ প্রো-আরথেরোজেনিক মধ্যস্থ গঠনে, proinflammatory সাইটোকিন, সুপারঅক্সাইড anions, prothrombotic বিষয়গুলি বৃদ্ধি বিষয়গুলি এবং লেক্টিন জারিত LDL রিসেপ্টর সহ উদ্দীপকের।
ডায়াবেটিস গ্লাইকোসিসিস প্রোডাক্ট গঠনের দিকে পরিচালিত করে, যা প্রোস্টেট প্রদাহজনিত কোষে ইনটোমেটিক কোষের সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করে। ডায়াবেটিস মেলিটাসে গঠিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং অক্সিজেন র্যাডিকেলস এন্ডোথেলিয়ামকে সরাসরি ক্ষতি করে এবং এথেরোজেনেসিসকে উন্নীত করে।
সিগারেট ধোঁয়া নিকোটিন এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম থেকে বিষাক্ত অন্যান্য রাসায়নিক রয়েছে। প্যাসিভ সহ ধূমপান, প্ল্যাটিলেটগুলির প্রতিক্রিয়া (সম্ভাব্য, প্ল্যাটিলেট ডায়াবেটিসকে উন্নীত করা) এবং রক্ত পাতায় ফাইব্রিনজেনের সংমিশ্রণ বৃদ্ধি করে (রক্তের সান্দ্রতা বৃদ্ধি করে)। ধূমপান এলডিএল পরিমাণ বৃদ্ধি এবং এইচডিএল হ্রাস; এটা ভাসোক্রট্রিকোসের দিকে পরিচালিত করে, যা বিশেষ করে এথেরোস্ক্লেরোসিসের কারণে সংক্রামিত ধমনীগুলির জন্য বিপজ্জনক। ধূমপান বন্ধ হওয়ার 1 মাস পরে এইচডিএলের পরিমাণ আনুমানিক 6-8 মিলিগ্রাম / ডিএল পর্যন্ত বৃদ্ধি করা হয়।
হাইপারহোমসিসেটিনিমিয়া এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি বৃদ্ধি করে, যদিও উপরে উল্লিখিত ঝুঁকিপূর্ণ কারনে নয়। এটি ফোলিক এসিড বা জেনেটিক মেটাবলিক ডিসফেরের একটি ঘাটতির ফল হতে পারে। প্যাথোফিজিওলজিক্যাল পদ্ধতিটি অজানা, তবে এন্ডোথেলিয়ামের সরাসরি ক্ষতি, মোনোসাইট এবং টি কোষের উত্পাদন, ম্যাক্রোফেজ দ্বারা এলডিএল ক্যাপচার, এবং মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারকে সরাসরি ক্ষতির কারণ হতে পারে।
লিপোপ্রোটিন (এ) এলডিএলের একটি সংশোধিত সংস্করণ রয়েছে যা প্লাসমিনজেনের একটি স্নায়ু-সমৃদ্ধ অঞ্চল সমবয়স্ক। উচ্চ কন্টেন্ট এথেরোথেরোমোমিসের জন্য প্রবণ হতে পারে, তবে প্রক্রিয়াটি স্পষ্ট নয়।
ডায়াবেটিস মেলিটাসের চরিত্রগত এলডিএল এর একটি বৃহত্ সংখ্যা, এটির এথেরোজনিক। এই প্রক্রিয়াটি অ্যানোডিয়েলেলিয়াসের অক্সিডেসন এবং অকার্যকর ক্ষতির বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা অন্তর্ভুক্ত করতে পারে।
এসআরভির উচ্চ পরিমানে নির্ভরযোগ্যভাবে এথেরোস্ক্লেরোসিসের ডিগ্রি প্রদান করা হয় না, তবে ইশ্মিমিয়ার বিকাশের সম্ভাবনাকে নির্দেশ করে। এটি এথেরোস্লারোটিক প্লাকের ক্যাপসুলের বিরতির ঝুঁকির ঝুঁকির কারণ হতে পারে, অব্যাহত আলসার বা ঘন ঘনত্ব, লিম্ফোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজগুলির বৃদ্ধি কার্যকলাপ। SRV নাইট্রিক অক্সাইডের অস্বাভাবিক সংশ্লেষণ এবং এঙ্গিওটেনসিন টাইপ 1 রিসেপটর, কেমোড্রেট্রেটেন্ট প্রোটিন, এবং অ্যাডেসন অণুগুলিতে বর্ধিত প্রভাব সহ বিভিন্ন ধরণের পদ্ধতির মাধ্যমে এথেরোজেনেসিসে অংশগ্রহণ করতে পারে।
দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণের এস pneumoniae বা অন্যান্য এজেন্ট (যেমন, ভাইরাস, এইচআইভি সহ, এবং Helicobacter pylori), সরাসরি এক্সপোজার উদ্দীপনা সিস্টেম বা subendothelial প্রদাহ endotoxin দ্বারা endothelium ক্ষতি হতে পারে।
রেনাল ব্যর্থতা, তৌল উচ্চ রক্তচাপ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের সহ বিভিন্ন উপায়ে মধ্যে অথেরোস্ক্লেরোসিস প্রচার করে এ-ঠ অপোলিপোপ্রোটিন পরিমাণ এবং লিপোপ্রোটিন (ক) homocysteine, fibrinogen এবং SRV বৃদ্ধি কমে যায়।
Prothrombotic অবস্থার atherothrombosis সম্ভাবনা বৃদ্ধি।
5-lipoxygenase (মুছে ফেলা বা উপরন্তু এলেল) এর পলিমরফিজ্ম অথেরোস্ক্লেরোসিস শক্তি ক্ষমতা বা করতে পারেন, প্লেক, যা ভাস্কুলার প্রতিক্রিয়া এবং ম্যাক্রোফেজ এবং monocytes হিজরতের বাড়ে মধ্যে leukotrienes সংশ্লেষের বৃদ্ধি, এইভাবে subendothelial প্রদাহ এবং কর্মহীনতার বৃদ্ধি।