ধমনী উচ্চ রক্তচাপ: কারণ, প্যাথোজেনেসিস এবং ডিগ্রী

Parenchymal দ্বারা রেনাল রোগ তীব্র এবং ক্রনিক glomerulonephritis, দীর্ঘস্থায়ী pyelonephritis, বাধা nephropathy, পলিসিস্টিক কিডনি রোগ, ডায়াবেটিক nephropathy, hydronephrosis, জন্মগত রেনাল hypoplasia, রেনাল আঘাত, reninsekretiruyuschie টিউমার renoprival অবস্থা, প্রাথমিক সোডিয়াম স্মৃতিশক্তি (Liddle সিন্ড্রোম, গর্ডন) অন্তর্ভুক্ত।

কিডনি প্যারেন্টিমিয়াল রোগে ধমনীযুক্ত হাইপারটেনশন সনাক্তকরণের ফ্রিকোয়েন্সি রেনাল প্যাথোলজি এবং ক্ষতিকর কিডনি ফাংশনের নব্য ফর্মুলার উপর নির্ভর করে। উচ্চ রক্তচাপ সিন্ড্রোম reninsekretiruyuschuyu ক্ষেত্রে প্রায় 100% রেনাল টিউমার (renin) এবং রেনাল ভাস্কুলার ক্ষত ট্রাঙ্ক (renovascular উচ্চ রক্তচাপ) সাথে।

প্রাথমিক glomerulonephritis, পদ্ধতিগত যোজক কলা রোগে আক্রান্ত (ব্যবস্থাগত লুপাস erythematosus, পদ্ধতিগত scleroderma), vasculitis (polyarteritis nodosa), ডায়াবেটিক nephropathy: বিকীর্ণ রেনাল রোগ উচ্চ রক্তচাপ সিন্ড্রোম প্রায়ই কিডনি glomeruli ও পাত্র রোগ শনাক্ত করে। এই রোগগুলির মধ্যে ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপ ও কিডনি সংরক্ষণের ফাংশন 30-85% এর মধ্যে পরিবর্তিত হয়। গড় 50-60% দীর্ঘস্থায়ী glomerulonephritis ফ্রিকোয়েন্সি উচ্চ রক্তচাপ এবং মূলত কিডনি ক্ষতি অঙ্গসংস্থান বৈকল্পিক উপর নির্ভরশীল। অধিকাংশ ক্ষেত্রে (আপ 70-85% পর্যন্ত) উচ্চ রক্তচাপ দ্বারা সনাক্ত করা হয়েছে mesangiocapillary glomerulonephritis এবং ফোকাল segmental glomerulosclerosis, ঝিল্লিময় আউলা খুব কমই দেখা, mesangioproliferative এবং IgA-জি এন (40 থেকে 50% থেকে)। সর্বনিম্ন ধমনী উচ্চ রক্তচাপ glomerulonephritis সঙ্গে নূন্যতম পরিবর্তন সঙ্গে রেকর্ড করা হয়। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে আন্ত্রিক উচ্চ রক্তচাপের ফ্রিকোয়েন্সি হচ্ছে 50 থেকে 70%। উল্লেখযোগ্যভাবে কম (প্রায় 20%) উচ্চ রক্তচাপ রেনাল tubules এবং interstitium (রেনাল amyloidosis, স্থানে, ড্রাগ নেফ্রাইটিস, tubulopathy) এর রোগ সনাক্ত হয়েছে। অকস্মাৎ রেনাল উচ্চ রক্তচাপ ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধি কমে, সমস্ত রেনাল রোগের জন্য মঞ্চ রেনাল ব্যর্থতার 85-90% পৌঁছনো দ্বারা।

বর্তমান পর্যায়ে রেনাল উচ্চ রক্তচাপের জন্য কতিপয় ফ্যাক্টরের প্যাথোজিনেসিসের চিহ্নিত: সোডিয়াম ও পানি ধারণ dysregulated pressor এবং অত্যাচারকারী হরমোন মৌলে, কিডনি ইস্কিমিয়া, জিন রোগ গঠনের বৃদ্ধি।

[1], [2]

জল এবং সোডিয়াম ধারণ

ফুসফুসের কিডনি রোগে ধমনীযুক্ত উচ্চ রক্তচাপের প্যাথোজেনেসিসের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপাদানটি সোডিয়ামের ধারণক্ষমতা বলে মনে করা হয়, যার ফলে বহিরাগত তরলের পরিমাণ বৃদ্ধি পায় এবং কার্ডিয়াক আউটপুটের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই রেনাল ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের বিকাশের সবচেয়ে ঘনঘন প্রক্রিয়া। উচ্চ রক্তচাপ, ভলিউম উপর নির্ভরশীল, তীব্র glomerulonephritis এবং ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার সঙ্গে 80-90% রোগীদের মধ্যে প্রকাশ করা হয়।

ইলেক্ট্রোলাইট এর সোডিয়াম ধারণ ফলে পরিবর্তন হিসাবে বদনা প্রাচীর বিষয়বস্তুতে বসবে (সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়াম আয়ন সেখানে আহরণ), তার ফুলে, যা ভাস্কুলার সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি বাড়ে (এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় catecholamines, পিটুইটারি গ্রন্থি-নিঃসৃত একরকম হর্মোন যা প্রস্রাবক্রিয়া কমায় ও রক্তচাপ বাড়ায় vasoconstrictive endothelium হরমোন) vasoconstrictor হরমোনের প্রভাব pressor করতে। এই পরিবর্তনগুলি উচ্চ পেরিফেরাল প্রতিরোধের (OPS) এবং মোট রেনাল ভাস্কুলার প্রতিরোধের উন্নয়নের জন্য ভিত্তি।

এইভাবে, কিডনি দ্বারা সোডিয়াম এবং জলের বিলম্বের ফলে রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের উভয় উপাদানই - কার্ডিয়াক আউটপুট এবং ওপ্সের মান।

, রেনাল glomerular ক্ষতি, কিডনি parenchyma প্রদাহ মধ্যে ভর অভিনয় nephrons হ্রাস দ্বারা অনুসরণ নিকটক ছোট পাইপ এবং দূরক সংগ্রহ নল, প্রাথমিক tubulointerstitial রোগ তার reabsorption বৃদ্ধিকারী - প্রধান রেনাল রোগ সোডিয়াম ধারণ ঘটায়।

উচ্চ রক্তচাপ প্রক্রিয়া এবং সোডিয়াম ধারণ নেতৃস্থানীয় কারণের সংখ্যার অস্তিত্বে সোডিয়াম ভূমিকা উপস্থাপন ডেটা diuretics ব্যবহার রেনাল ধামনিক উচ্চ রক্তচাপ, খাদ্যতালিকায় লবণ সীমাবদ্ধতা চিকিত্সার জন্য প্রয়োজন নির্ধারণ এবং, যদি প্রয়োজন হয় তাহলে।

প্রেসার এবং depressor সিস্টেমের Dysregulation

5-10% রোগীর শনাক্তকরণের ফলে ভ্যাকুয়ামের স্বতঃস্ফূর্ত রক্তনালির উচ্চ রক্তচাপ সনাক্ত হয়। হাইপারটেনশন, বিসিসি এবং কার্ডিয়াক আউটপুট এই বৈকল্পিক মধ্যে, একটি নিয়ম হিসাবে, স্বাভাবিক মান সীমা মধ্যে থাকা। রক্তচাপের বৃদ্ধির কারণ হলো প্রেসার এবং হতাশাজনক হরমোন সিস্টেমে ডিসিআরজুলেশনের কারণে ভাস্কুলার টোন বৃদ্ধি, যা ওপ্সের বৃদ্ধি বৃদ্ধি পায়।

Vasoconstrictor (এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় catecholamines, endothelins) এবং vasodilatory (kinins, প্রোস্টাগ্লান্ডিন, endothelium-শক্তিহানিকর ফ্যাক্টর, calcitonin-পেপটাইড gensvyazanny এট অল।): vasoactive হরমোন ভাস্কুলার স্বন শারীরবৃত্তীয় নিয়ন্ত্রক protrude। কিডনি রোগ লঙ্ঘন শারীরবৃত্তীয় ভারসাম্য vasoconstrictor, vasoconstrictors পক্ষে vasodilator সিস্টেম সনাক্ত হয়েছে।

সবচেয়ে শক্তিশালী vasoconstrictors এক কিডনি রোগ অ্যাক্টিভেশন - এনজিওটেসটিন ২ - ঘটে যখন তীব্র প্রদাহ বা ইমিউন sclerotic প্রক্রিয়ার ফলে hemodynamic কিডনি সাজসরঁজাম। এনজিওটেসটিন II সেই বর্ধিত পদ্ধতিগত গঠনের ছাড়াও, কিডনি vasoconstrictive হরমোন পণ্যের সঙ্গে সক্রিয় স্পট RAAS রেনাল টিস্যু সরাসরি। সক্রিয় সিস্টেম এবং রেনাল এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় যৌথ প্রভাব সহ্য করার ক্ষমতা জাহাজ (arterioles গড় ব্যাস), যা প্রধানত OPS এবং intrarenal রক্তনালীসমূহ, যা OPS বৃদ্ধির বাড়ে নির্ধারণ যেমন সংকোচন উদ্দীপকের।

সাম্প্রতিক বছরগুলোতে রেনাল উচ্চ রক্তচাপের জনন সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকলাপ উত্থাপন মহান গুরুত্ব হয়ে। পরিবর্তিত sclerotic কিডনি হাইপোথ্যালামাস, যা নরপাইনফ্রাইন এবং পূর্বে অজানা, এখনো নরপাইনফ্রাইন চেয়ে শক্তিশালী লুকাইয়া কর্ম দ্বারা সক্রিয় করা হয় অন্তর্বাহী সংকেত উৎস, catecholamines - vasoactive নিউরোপেপটাইড ওয়াই নিউরোপেপটাইড ওয়াই perivascular স্নায়ু শেষা w শ মধ্যে noradrenaline একসাথে উন্মুক্ত করা হয়েছে। তার কর্মের সময় নোরপাইনাফ্রিনের চেয়ে দীর্ঘতর। এই পেপটাইড অন্য vasoactive হরমোন এর secretion প্রচার। যখন কিডনি রোগ, এনজিওটেসটিন II ও catecholamines লুকাইয়া স্তরের কার্যকলাপ যা উল্লেখযোগ্যভাবে হরমোনের সংকোচকারী প্রভাব বাড়ায় সরাসরি নির্ভরতা। কিডনি রোগ সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের বর্ধিত কার্যকলাপ সাধারণত ভাসোকন্স্ত্রিকশন অনুষঙ্গী এবং GPT, সেইসাথে চরিত্রগত hyperkinetic প্রচলন টাইপ গঠনের বেড়েছে।

রেনাল ভাসোডিয়েটার হরমোনগুলির শারীরবৃত্তীয় পদ্ধতি রেনাল প্রোস্টগ্ল্যান্ডিনস, কুলিক্রেইন-কিনিন সিস্টেম দ্বারা উপস্থাপিত হয়। তাদের শারীরবৃত্তীয় বৈশিষ্ট্য: vasodilation এবং বৃদ্ধি সোডিয়াম excretion - ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের বিকাশ প্রতিরোধ। কিডনি রোগগুলির সঙ্গে, তাদের সংশ্লেষণটি দ্রুত হ্রাস হয়। কুলিক্রেইন-কিনিন সিস্টেমে রেনেসল রিসেপটর সিস্টেমের জিনগত ক্ষতি গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে, যা রেনাল ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের উন্নয়নে অবদান রাখে।

উচ্চ রক্তচাপ এবং উত্পাদন হ্রাস উন্নয়নে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা মজ্জা রেনাল vasodilator লিপিড medullina, প্রভাব যার বিশদ বিবরণ বর্তমানে উন্নয়ন করা হচ্ছে পালন করে।

রেনাল উচ্চ রক্তচাপ এবং এন্ডোথেলিয়াল হরমোনের জনন মধ্যে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন: সক্রিয় vasodilator N0 ও পরিচিত এন্ডোজেন vasoconstrictor সবচেয়ে শক্তিশালী - endothelin। পরীক্ষায় এটি দেখানো হয়েছে যে N0 গঠনের অবরোধটি ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের বিকাশে নেতৃত্ব দেয়। সোডিয়াম সঙ্গে লোড যখন একটি স্বাভাবিক Natururetic প্রতিক্রিয়া উন্নয়ন জন্য এল Arginine থেকে N0 বর্ধিত সংশ্লেষণ প্রয়োজন। লবণ-সংবেদনশীল উচ্চ রক্তচাপের চর্বিযুক্ত, N0 গঠনের অবরোধের ফলে মেরুদন্ডের চাপ বৃদ্ধি পায় এবং এল-আর্জিনিনের ক্রমানুসারী প্রশাসনের সাথে মেরুদন্ডের চাপ স্বাভাবিককরণের সাথে থাকে। ক্রনিক রেনাল ফেইলিউর, এনটিটোলেনিয়ান-1 সেন্স্রেশন এবং N0 রিলিজের প্রতিরোধে একটি তীব্র বৃদ্ধি দেখা যায়। যখন GPT একটা ধারালো বৃদ্ধি, যা সোডিয়াম স্মৃতিশক্তি দ্বারা ফুটিয়ে তোলা হয়েছে কারণে হ্রাস N0 সংশ্লেষণ এবং উচ্চ রক্তচাপ উন্নয়নে endothelin নেতৃত্ব রক্ত ঘনত্ব বৃদ্ধির সঙ্গে সঙ্গে এই সিস্টেমের কিডনি রোগ ভারসাম্যহীনতা।

বংশগত ব্যর্থতার অগ্রগতির সময়, উচ্চ রক্তচাপের বৃদ্ধি এবং তীব্রতা বৃদ্ধি। উচ্চ রক্তচাপ প্যাথোজিনেসিসের সোডিয়াম এবং জল ধারণ ভূমিকা বৃদ্ধি, সব ধামনিক উচ্চ রক্তচাপ মেকানিজম তার মান এবং অন্যান্য অধিকাংশ সাধারণ অপরিবর্তিত, renin উৎপাদন বৃদ্ধি কিডনি, পণ্য অত্যাচারকারী হরমোন এবং হরমোন dysregulation endothelium হ্রাসের সহ চুক্তিবদ্ধ হয়। Uremia এর বিকাশের সাথে সাথে, অতিরিক্ত উপসর্গগুলিও রয়েছে যা ধনাত্মক উচ্চ রক্তচাপের উদ্ভব ও রক্ষণাবেক্ষণে অবদান রাখে।

[3], [4], [5]

বিনামূল্যে র্যাডিকেল গঠন

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা রোগীদের মধ্যে ধামনিক উচ্চ রক্তচাপ বিকাশের প্রক্রিয়া অধ্যয়নরত গবেষক মনোযোগ, লিপিড পেরক্সিডেশন সক্রিয়তার এবং সামঁজস্যহীন ডিমেঠিল arginine প্রোটিন বিপাক মেটাবোলাইটস ভূমিকা আকর্ষণ করে। ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার আয়তন বহুলাংশে মৌলে উল্লেখযোগ্যভাবে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপ কমে, যা উচ্চ রক্তচাপ শক্তি ক্ষমতা বা করতে পারেন, কার্যকলাপ বেড়ে OPS বিভিন্ন প্রক্রিয়া খরচে বৃদ্ধি সাহায্য। এদের কোনো উৎপাদনের inactivation বৃদ্ধি glomerular ঝিল্লি arachidonic অ্যাসিড জারণ কারণে গঠন vasoconstrictor মেটাবোলাইটস অন্তর্ভুক্ত, অক্সিজেন মৌলে প্রত্যক্ষ vasoconstrictor প্রভাব, পাত্রে ফাইব্রোসিস এবং অথেরোস্ক্লেরোসিস বেড়েছে। ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার সামঁজস্যহীন dimethylarginine সঞ্চয় কোন-synthetase, যা বৃদ্ধি NSO জাহাজ এবং রক্তচাপ কারণ অবরোধ বাড়ে।

কিডনি ইশ্মিমিয়া

সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, ইসাকিমিক রেনাল ক্ষতির ভূমিকা সক্রিয়ভাবে ক্রনিক রেনাল ফেইল এবং বৃদ্ধ বয়স্ক রোগীদের মধ্যে উচ্চ রক্তচাপের রোগের উন্নয়নের জন্য একটি ধারণা হিসাবে আলোচনা করা হয়েছে যারা আগে কিডনি রোগে ভোগেননি। এই শ্রেণীর রোগীদের মধ্যে, রেনাল আর্থি রোগের সাথে জেনারেলাইজড এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিরুদ্ধে ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা ("ইস্কেমিক কিডনি রোগ" দেখুন)।

জেনেটিক রোগ

রেনাল ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের জন্মের মধ্যে জিন রোগের সমস্যা এখন সক্রিয় গবেষণামূলক পর্যায়ে রয়েছে। আমরা ইতিমধ্যে রেইনিন জিনের অভিব্যক্তির জীবাণুগত ভূমিকা উল্লেখ করেছি, হরমোনের সি.সি.এস এর অভ্যর্থনা মধ্যে জিন রোগ। কোন synthetase এনজাইম, endothelin রিসেপ্টর জিন রোগের রিপোর্ট আছে। গবেষকদের দৃষ্টি আকর্ষণ করছি, এনজিওটেসটিন-রূপান্তর এনজাইম (এসিই) এর জিন পলিমরফিজম প্রতি আকৃষ্ট যেমন উন্নয়ন ও রেনাল উচ্চ রক্তচাপ গঠনের একটি ফ্যাক্টর, তার তীব্রতা, অঙ্গ ক্ষতি ডিগ্রী এবং রিনাল ফেলীয়র অগ্রগতি হার দ্বারা নির্ধারিত হয়।

রেনাল উচ্চ রক্তচাপ প্যাথোজিনেসিসের ডেটা, এটা জোর করা উচিত উপস্থাপন প্রক্রিয়া প্রতিটি উন্নয়ন একমাত্র কারণ হতে পারে, কিন্তু রোগের প্যাথোজিনেসিসের রোগীদের সংখ্যাগরিষ্ঠ বিভিন্ন জড়িত কারণ।

উচ্চ রক্তচাপের ডিগ্রী

বর্তমানে, তিনটি প্রধান বৈশিষ্ট্য অনুযায়ী ধমনীয় উচ্চ রক্তচাপের মাত্রাটি সম্পন্ন করা হয়: রক্তচাপের মাত্রা, এটোলজিকাল ফ্যাক্টর, লক্ষ্যবস্তুগুলিকে ক্ষতিগ্রস্ত করার মাত্রা।

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

রক্তচাপের মাত্রা

18 বছর বা তার বেশি বয়সী মানুষের রক্তচাপের ক্ষেত্রে ধমনী উচ্চ রক্তচাপের মাত্রা

বিভাগ	সিস্টোলিক বি পি, এমএমএইচজি	ডায়স্টোলিক রক্তচাপ, এমএমএইচজি
অনুকূল	<120	<80
সাধারণ	120-129	80-84
স্বাভাবিক বৃদ্ধি	130-139	85-89
হাইপারটেনশন:
আমি ডিগ্রি	140-159	90-99
দ্বিতীয় ডিগ্রি	160-179	100-109
তৃতীয় ডিগ্রী	> 180	> 110
বিচ্ছিন্ন systolic	> 140	<90

২003 সালে, আমেরিকান কার্ডিওলজিস্টরা ধাপে ধাপে উচ্চ রক্তচাপের শ্রেণিবিন্যাসের 7 তম পুনর্বিবেচনা প্রস্তাব করেছিল (নিউ হাইপারটেনশন গাইডলাইন: জেএনসি 7)।

ধাপে ধাপে উচ্চ রক্তচাপের শ্রেণীবিভাগ শ্রেণীবিভাগ

বিভাগ	সিস্টোলিক বি পি, এমএমএইচজি	ডায়স্টোলিক রক্তচাপ, এমএমএইচজি
সাধারণ	<120	<80
স্বাভাবিক বৃদ্ধি	120-139	80-89
পর্যায় আমি	140-159	90-99
দ্বিতীয় পর্যায়ে	160 এবং এর উপরে	100 এবং এর উপরে

[13], [14], [15], [16], [17]

ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এর etiological ফ্যাক্টর

- আবশ্যিক উচ্চ রক্তচাপ, যা ধামনিক উচ্চ রক্তচাপ (95%) এবং উচ্চ রক্তচাপ একটি পরিচিত নিদান সঙ্গে, অথবা দ্বিতীয় উচ্চ রক্তচাপ রোগীদের বেশীরভাগ গঠন অজানা নিদান এর উচ্চ রক্তচাপ: হাইপারটেনশন নিদান 2 দলে বিভক্ত।

সেকেন্ডারি ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, বংশগত, অ্যান্টিক, অন্ত্রকণা এবং স্নায়ুতন্ত্রের রোগ, সেইসাথে গর্ভাবস্থা, শল্য চিকিৎসার জটিলতা, ওষুধের কার্যকরী কারণগুলির মধ্যে বিচ্ছিন্নতা রয়েছে।

[18], [19], [20], [21], [22]

গর্ভনিরোধক উচ্চ রক্তচাপের জটিলতা

উচ্চ রক্তচাপের জটিলতাগুলি যেমন উচ্চ রক্তচাপের রোগের মতো হয়। সম্ভবত এথেরোস্ক্লেরোসিস, ক্রনিকোরি হার্ট ডিজিজ, হার্ট ল্যাশ ব্যাঘাত ঘটায় এর ত্বরিত উন্নয়ন। বাম ventricular failure এর বিকাশের সাথে, কার্ডিয়াক অ্যাজমা আক্রমণের সাথে ডিস্কনায় আবির্ভূত হয়, এটি ফুসফুসীয় শ্বাসকষ্টের উন্নয়ন সম্ভব। ভবিষ্যতে, রক্ত সঞ্চালন একটি বিস্তৃত রক্তচাপ উপর স্থিরতা বিকাশ। হাইপারটেনসিভ এঞ্চেফালপাথ্য ঘটে কারণে ইস্কিমিয়া এবং মস্তিষ্কের শোথ উচ্চ রক্তচাপ হিসেবে একই উপসর্গ দ্বারা উদ্ভাসিত হয় (দুর্বলতা, চটকা, মেমরি এবং একাগ্রতা, মাথা ব্যাথা ক্ষতি, বুদ্ধিমত্তা কমে যায়, বিষণ্নতা)।

উচ্চ রক্তচাপের সংক্রমণ (রক্তচাপ একটি অতিরিক্ত তীব্র বৃদ্ধি) কিডনি রোগের তীব্রতা, সেইসাথে মানসিক বা শারীরিক পরিশ্রমের সঙ্গে লবণ এবং / অথবা তরল অত্যধিক ভোজনের সঙ্গে যুক্ত হতে পারে। হেমোডায়ালাইসিসের চিকিত্সার মাধ্যমে রোগীদের সবচেয়ে সাধারণ সংকট দেখা দেয়। ক্লিনিক্যালভাবে, তারা সেরিব্রাল, কার্ডিয়াক বা আরও কম ক্ষেত্রে, ওকুলারের উপসর্গ, তীব্র বামে ভেন্ট্রিকুলার ব্যর্থতার সংকোচন দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

উচ্চ রক্তচাপ একটি জটিলতা হিসাবে, nephrosclerosis এবং ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা এর ত্বরিত হার বিবেচনা করা হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে জনসংখ্যা অধ্যায় দেখিয়েছে যে কিডনি রোগের রোগীদের মধ্যে, গ্লোমারুলার পরিস্রাবণে হ্রাসের হার উচ্চতর, রক্তচাপের মাত্রা উচ্চতর। এই ঘটনার কারণ বিশ্লেষণ "সুস্থ" সঙ্গে তুলনা দেখিয়েছেন যে "রোগীদের" কিডনি,, আরো অনেক কিছু এমনকি রক্তচাপ সামান্য বৃদ্ধি সংবেদনশীল। কিডনি রোগের ক্ষেত্রে, উচ্চ রক্তচাপের অবস্থার মধ্যে বেশ কয়েকটি কারণ সক্রিয় রয়েছে। ত্বরিত উন্নয়ন nephrosclerosis প্রধান কারণ - লঙ্ঘন রেনাল রক্ত প্রবাহ autoregulation, glomerular কৈশিক মধ্যে পদ্ধতিগত রক্তচাপের ট্রান্সফার এবং উন্নয়নমূলক intraglomerular উচ্চ রক্তচাপ এবং hyperfiltration দ্বারা অনুসরণ ঘটে।

রেনাল রক্তসঞ্চালন এবং এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার, রেনাল রোগ উচ্চ রক্তচাপ সঙ্গে ঘটছে ফলে সেখানে vasoactive হরমোন (এনজিওটেসটিন দ্বিতীয় endothelin, prostaglandin, নাইট্রোজেন অক্সাইড, ইত্যাদি) এর dysregulation হয়। এই রেনাল রক্তসঞ্চালন রোগ বাড়ায়, ফলে সাইটোকিন প্রবৃদ্ধির কারণের (TGF-বিটা, প্লেটলেট-ডিরাইভড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, এবং অন্যান্য biologically সক্রিয় পদার্থ) উৎপাদন উদ্দীপকের, স্থানে ফাইব্রোসিস এবং glomerular স্ক্লেরোসিস এর প্রসেস সক্রিয় করে।

নেফ্রোলজিকাল রোগীদের মধ্যে ধমনী চাপের মূল্যের উপর রেনেসল ব্যর্থতার বিকাশের হার নির্ভর করে বহুসংখ্যক নিয়ন্ত্রিত গবেষণা দ্বারা, প্রাথমিকভাবে এমডিআরডি গবেষণার দ্বারা। এই গবেষণায়, বিভিন্ন রেনাল রোগ ও 1 ছ / দিন বেশী proteinuria রোগীদের, glomerular পরিস্রাবণ পতন হার 9 মিলি / প্রতি বছরে কমপক্ষে, গড়ে রক্তচাপ 107 মিমি Hg সঙ্গে ছিল (প্রায় 140/90 মিমি এইচজি), তবে অন্যান্য অবস্থার সমান হলে, মধ্যম আধা চাপের রোগীদের 90 মি.মি. হজ্বের বেশি নয়। (প্রায় 120/80 মিমি এইচ জি), পরিস্রাবণ ড্রপ প্রায় 3 মিলি / মিনিট প্রতি বছর। এর মানে হল যে টার্মিনাল ডায়াবেটিসের ব্যর্থতা, রক্তচাপের অতিরিক্ত চিকিত্সা পদ্ধতির সাথে চিকিত্সার প্রয়োজন, প্রথম ক্ষেত্রে 7-10 বছর পরে এবং দ্বিতীয়তে - 20-30 বছরের মধ্যে উন্নয়ন ঘটবে। অন্যান্য গবেষণায় প্রাপ্ত তথ্যাবলী দেখানো হয়েছে যে, রক্তচাপের মাত্রা 140/90 মিমি Hg এর চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে কম, কিডনি রোগীদের রোগীদের বেঁচে থাকার জন্য অনুকূল। এই পথটি কিডনি রোগীদের রোগীদের জন্য "লক্ষ্য চাপ" ধারণার ভিত্তি হিসাবে ব্যবহৃত হয়।

আন্তর্জাতিক বিশেষজ্ঞ গোষ্ঠীর বর্তমান সুপারিশগুলি হল ক্রনিক কিডনি রোগের প্রাদুর্ভাবকে প্রতিরোধ করা, এটি 130/80 মিমি এইচগ্রি নীচে রক্তচাপ বজায় রাখতে প্রয়োজনীয়। ক্রনিক রেনাল ফেইলিউর এবং / অথবা প্রোটিনীয় রোগীর রোগীদের মধ্যে 1 গ্রাম / দিন অতিক্রম করলে, সর্বোত্তম রক্তচাপ 125/75 মিমি এইচগ্রি হতে পারে না। এই ধরনের মান অর্জন একটি বড় কঠিন উদ্দেশ্য কারণ এবং উদ্দেশ্যমূলক বিষয়গুলি। একই সময়ে, সিস্টোলিক রক্তচাপ কমাতে পরামর্শ দেওয়া হয় না <110 mmHg

[23], [24], [25], [26], [27]