^

স্বাস্থ্য

A
A
A

ডিস্কিরকুলেটরি এনসেফালোপ্যাথি: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

ডিসিসুর্কুলেশন এনসেফালোপ্যাথির কারন

সেরিব্রাল প্রচলন উভয় তীব্র এবং ক্রনিক রোগ কারণ একই। প্রধান কারণিক কারণের অথেরোস্ক্লেরোসিস এবং উচ্চ রক্তচাপ বিবেচিত মধ্যে প্রায়ই এই দুই রাজ্যের সমন্বয় শনাক্ত করে। দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল সংবহন অপ্রতুলতা দ্বারা হতে পারে এবং কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম অন্যান্য রোগ, বিশেষত দীর্ঘস্থায়ী হৃদযন্ত্র, হার্ট তাল রোগ (উভয় স্থায়ী এবং আক্রমণ বেগ বা ক্রিয়া arrhythmia) লক্ষণ দ্বারা অনুষঙ্গী প্রায়ই পদ্ধতিগত hemodynamics মধ্যে একটি ড্রপ নেতৃস্থানীয়। ম্যাটার্স এবং মস্তিষ্কের জাহাজ, ঘাড়, কাঁধ ঘের, গ্রীবা, বিশেষ করে তার চাপ, যা atherosclerotic জাহাজ উন্নয়নে আপাত নাও হতে পারে এর অস্বাভাবিকতা। উচ্চ রক্তচাপ বা অন্যান্য অর্জিত প্রক্রিয়া। ভাস্কুলার এঞ্চেফালপাথ্য বিকাশে একটা বড় ভূমিকা সম্প্রতি শিরাস্থ প্যাথলজি প্রত্যাহার না শুধুমাত্র intra- কিন্তু extracranial। মস্তিষ্কের একটি দীর্ঘস্থায়ী ইস্কিমিয়া গঠনের একটি ভূমিকা জাহাজ একটি কম্প্রেশন, উভয় ধামনিক এবং শিরাস্থ পালন করতে পারে। বিবেচনা না শুধুমাত্র প্রভাব সংলগ্ন রদবদল স্ট্রাকচার (পেশী, ড্যাশবোর্ড, টিউমার, aneurysms) এর কম্প্রেশন spondylogenic উচিত, কিন্তু এছাড়াও। সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহের উপর প্রতিকূল প্রভাব বিশেষ করে বয়স্কদের মধ্যে নিম্ন রক্তচাপের দ্বারা প্রভাবিত হয়। রোগীদের এই গোষ্ঠীতে বার্ধক্যজনিত arteriosclerosis সঙ্গে যুক্ত মাথার ছোট ধমনীতে হারানোর দেখা দিতে পারে। বিদারণ সম্ভাবনা সঙ্গে ভাস্কুলার দেয়ালে degenerative পরিবর্তনের নেতৃস্থানীয়, মস্তিষ্কের রক্তনালী মধ্যে amyloid এজাহার - বৃদ্ধ রোগীদের মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রোভাসকুলার অপ্রতুলতা আরেকটি কারণ সেরিব্রাল amyloidosis আছে।

ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ রোগীদের মধ্যে বেশিরভাগ সময় ডিস্কোপ্যুলেটিক এনসেফালোপ্যাথির সন্ধান পাওয়া যায়, তারা কেবল মাইক্রো-তে নয়, তবে বিভিন্ন স্থানীয়করণের ম্যাক্রোঅঅঅঅঅ্যাপ্যাথিসিস। অন্যান্য রোগগত প্রক্রিয়াগুলি দীর্ঘস্থায়ী মস্তিষ্কের অসম্পূর্ণতা হতে পারে: রাহমাত্তম এবং কোলগেনস গ্রুপ, নির্দিষ্ট এবং অনিয়মিত ভাসিউলাইটিস, রক্তের রোগ ইত্যাদি থেকে অন্যান্য রোগ। যাইহোক, আইসিডি -10-এ, এই শর্তগুলি এই nosological ফর্মগুলির শিরোনামে যথেষ্ট সঠিকভাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, যা সঠিক চিকিত্সা কৌশল নির্ধারণ করে।

একটি নিয়ম হিসাবে, ক্লিনিকাল সনাক্ত এনসেফালোপ্যাথি একটি মিশ্র etiology হতে পারে। সেরিব্রাল প্রচলনের ক্রনিক অপ্রতুলতার উন্নয়নের প্রধান উপাদানগুলির উপস্থিতিতে, এই প্যাথোলজিটির বিভিন্ন বৈচিত্র্যকে অতিরিক্ত কারণ হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে। ইথিয়েপ্যাথনিক এবং ল্যাবোগ্রাফিক চিকিত্সার সঠিক ধারণার উন্নয়নের জন্য ক্রনিক সেরিব্রাল ইশ্মিমিয়া অবশ্যই উল্লেখযোগ্যভাবে বর্ধিত করে অতিরিক্ত কারণগুলির বিচ্ছিন্নতা।

ডিসিসুর্কুলেশন এনসেফালোপ্যাথির কারন

কী:

  • অথেরোস্ক্লেরোসিস;
  • ধমনী উচ্চ রক্তচাপ।

অতিরিক্ত:

  • ক্রনিক সঞ্চলন ব্যর্থতার লক্ষণ সঙ্গে হৃদরোগ;
  • হৃদযন্ত্রের ছন্দে ব্যাঘাত;
  • উপসর্গীয় ত্রুটিগুলি, বংশগত ইথিওপাথিস;
  • শূকর প্যাথলজি;
  • রক্তবর্ণের সংকোচন;
  • ধমনী হাইপোটেনশন;
  • সেরিব্রাল এ্যামোয়েডোসিস;
  • ডায়াবেটিস মেলিটাস;
  • vaskulitы;
  • রক্তের রোগ

ডিসিসুর্কুলিয়াল এনসেফালোপ্যাথির রোগনির্ণয়

উপরে রোগ ও আবেগপূর্ণ শর্ত দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল hypoperfusion বিকাশ যে, দীর্ঘ প্রধান ঘাটতি মস্তিষ্কের বিপাকীয় নিম্নস্তর (গ্লুকোজ এবং অক্সিজেন) রক্তধারায় দ্বারা বিতরণ হতে। মস্তিষ্ক কর্মহীনতার যে দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রোভাসকুলার অপ্রতুলতা রোগীদের বিকাশ মন্থর অগ্রগতি সালে আবেগপূর্ণ প্রসেস প্রাথমিকভাবে ছোট সেরিব্রাল ধমনীতে স্তর (সেরিব্রাল microangiopathy) এ স্থাপন করা হয়। ছোট ধমনীর ব্যাপক হ্রাস মস্তিষ্কের গভীর অঞ্চলে ফুসফুস দ্বিপক্ষীয় ইস্কেমিক ক্ষত, বেশিরভাগ সাদা বস্তু এবং একাধিক ক্ষতিকারক প্রদাহ সৃষ্টি করে। এই স্বাভাবিক মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং ননস্পিসিক ক্লিনিকাল প্রকাশের বিকাশের বাধা সৃষ্টি করে - এনসেফালোপ্যাথি।

মস্তিষ্কে পর্যাপ্তভাবে কাজ করার জন্য উচ্চ স্তরের রক্ত সরবরাহ প্রয়োজন। মস্তিষ্ক, যার ভর শরীরের ওজন 2.0-2.5%, শরীরের মধ্যে প্রচলিত রক্ত 20% খায়। গড়ে সেরিব্রাল গোলার্ধের মধ্যে রক্ত প্রবাহ মাত্রার প্রতি 100 গ্রাম / মিনিট 50 মিলি, কিন্তু ধূসর পদার্থ সাদা তুলনায় 3-4 গুণ বেশি হয়, পাশাপাশি সেখানে যেমন মস্তিষ্ক সামনে আপেক্ষিক শারীরবৃত্তীয় hyperperfusion। বয়স সঙ্গে, সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহের মাত্রা হ্রাস পায়, এবং সম্মুখস্থ hyperperfusion অদৃশ্য হয়ে যায়, যা ক্রনিক সেরিব্রাল পরিবাহক অপ্রতুলতা উন্নয়ন এবং বৃদ্ধির ভূমিকা পালন করে। বিশ্রামে, মস্তিষ্কের অক্সিজেনের পরিমাণ হল L00 গ্রাম / মিটার প্রতি 4 মিলিমিটার, যা শরীরের সমস্ত অক্সিজেনের ২0% এর সাথে মিলিত হয়। গ্লুকোজ খরচ 100 গ্রাম / মিনিট 30 μmol হয়

মস্তিষ্কের ভাস্কুলার পদ্ধতিতে, তিনটি কাঠামোগত-কার্যকরী স্তর বিশিষ্ট হয়:

  • মস্তিষ্কের প্রধান ধমনী মস্তিষ্কে রক্ত বহন করে এবং মস্তিষ্কে রক্ত প্রবাহের ভলিউমকে নিয়ন্ত্রন করে থাকে;
  • মস্তিষ্কে বিভিন্ন অঞ্চলে রক্ত বিতরণ করে এমন মেরুদন্ডী মেরুদণ্ডের উপরিভাগ এবং ছিদ্রযুক্ত;
  • মাইক্রোপ্রাকুলেটারী বিছানা জাহাজ, বিপাকীয় প্রসেস প্রদান।

এথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রাথমিকভাবে মাথার প্রধান ধমনীতে এবং মস্তিষ্কে ধমনীতে প্রাথমিকভাবে পরিবর্তন ঘটায়। যখন উচ্চ রক্তচাপ ভোগে প্রাথমিকভাবে মস্তিষ্কের গভীর অংশের সরবরাহ intracerebral ধমনীতে বেধক। সময়ের সাথে সাথে, উভয় রোগের প্রক্রিয়া দূরক ধামনিক সিস্টেম প্রসারিত এবং সেখানে microvascular এর সেকেন্ডারি পুনর্বিন্যাস করা হয়। দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল সংবহন অপ্রতুলতা অনুধ্যায়ী angioentsefalopatiyu এর ক্লিনিক্যাল প্রকাশ বিকাশ যখন প্রক্রিয়া microcirculatory স্তর এবং ছোট ধমনীতে বেধক এ প্রধানত অনূদিত হয়। এ প্রসঙ্গে সেরিব্রাল প্রচলন দীর্ঘস্থায়ী অপ্রতুলতা এবং তার অগ্রগতি রোধ একটি পরিমাপ - অন্তর্নিহিত রোগ বা রোগের পটভূমি পর্যাপ্ত চিকিত্সা।

সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ সুগন্ধি চাপের উপর নির্ভর করে (আভ্যন্তরীণ চাপের চাপের মধ্যে পারস্পরিক চাপ এবং শিরাস্থ চাপের পার্থক্য) এবং সেরিব্রাল জাহাজের প্রতিরোধ। স্বাভাবিকভাবেই অটোয়েরগুলেজেশনের পদ্ধতির কারণে, রক্তচাপের 60 থেকে 160 মিমি এইচগ্রি পর্যন্ত অস্থিরতা সত্ত্বেও সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ স্থিতিশীল থাকে। যখন সেরিব্রাল পাত্রগুলি প্রভাবিত হয় (নিষ্ক্রিয় ভাস্কুলার প্রাচীরের বিকাশের সঙ্গে লিপোগিয়ালিনোসিস), সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ সিস্টেমেড হেমোডায়য়ামিক্সের উপর নির্ভরশীল হয়।

যখন দীর্ঘ বিদ্যমান উচ্চ রক্তচাপ চিহ্ন সিস্টোলিক চাপ যা সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ স্থিতিশীল থাকে এবং এখনও বেশ দীর্ঘ সময় কোন autoregulation রোগ হয় এর সর্বোচ্চ সীমা অফসেট। মস্তিষ্কের যথাযথ পরিশ্রুতন রক্ষণাবেক্ষণ করা হয় যখন ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়, যার ফলে হৃদরোগের চাপ বৃদ্ধি পায়। এটি অনুমান করা হয় যে সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ পর্যাপ্ত পর্যায়ে পৌঁছানো সম্ভব হয় না যতক্ষণ না অন্ত্রের উচ্চ রক্তচাপের ল্যাকারার রাষ্ট্রীয় বৈশিষ্ট্যের গঠনের সাথে ছোট অন্তরঙ্গবর্ণের বাহনগুলির পরিবর্তন ঘটে। ফলস্বরূপ, কিছু নির্দিষ্ট সময় থাকে যখন উচ্চ রক্তচাপের সময়মত চিকিত্সাগুলি জাহাজ এবং মস্তিষ্কে অপরিবর্তনীয় পরিবর্তনের গঠন প্রতিরোধ করতে পারে বা তাদের তীব্রতা কমাতে পারে। যদি সেরিব্রাল প্রচলন এর ক্রনিক অপ্রতুলতার হৃদয় শুধুমাত্র ধমনী উচ্চ রক্তচাপ হয়, তাহলে শব্দ "হাইপার্টনিক Encephalopathy" শব্দটি বৈধ। তীব্র হাইপারটেনসিভ সংকট - সবসময় তীব্র হাইপারটেনসিভ এঞ্চেফালপাথ্য উন্নয়ন, যখনই দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রোভাসকুলার অপ্রতুলতা ঘটনাটি exacerbates সঙ্গে autoregulation ভাঙ্গন হয়েছে।

- চেহারা প্রথম প্রক্রিয়া, তারপর হৃদয়ের করোনারি ধমনী মধ্যে গ্রীবা স্থানীয়কৃত করা হয়, তাহলে সেরিব্রাল রক্তনালী ও পরে: atherosclerotic ভাস্কুলার ক্ষত জ্ঞাত নির্দিষ্ট অনুক্রম। মস্তিষ্কের Atherosclerotic জাহাজ উইলিস এবং তার শাখা একটি বৃত্ত বিরচন ধমনীতে, অতি- এবং ইন্ট্রাক্রেনিয়াল ক্যারোটিড এবং মেরুদন্ডের ধমনীতে স্থানীয় সেইসাথে, সাধারণত একাধিক হয়।

বহু গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে হেমোডায়নামেনিকভাবে গুরুত্বপূর্ণ স্টেনোজগুলি প্রধানের প্রধান ধমনীগুলির 70% -75% দ্বারা লিউমানের সংকীর্ণতার সাথে বিকশিত হয়। কিন্তু সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহটি শুধুমাত্র স্টেনোসিসের তীব্রতার উপর নির্ভর করে না, তবে সংবহনতন্ত্রের অবস্থার উপরও, সেরিব্রাল জাহাজগুলির ব্যাসের পরিবর্তন করার ক্ষমতা। মস্তিষ্কের এই hemodynamic অবকাঠামো ক্লিনিকাল প্রকাশ ছাড়া অযৌক্তিক stenoses বিদ্যমান অনুমতি দেয়। যাইহোক, এমনকি hemodynamically ঋণাত্মক stenosis সঙ্গে, ক্রনিক সেরিব্রাল প্রচলন অপ্রতুলতা কার্যত অনিশ্চিতভাবে বিকাশ হবে। সেরিব্রাল পাত্রে অথেরোস্ক্লেরোসিস জন্য স্থানীয় ভাষায় অনুবাদ দেহনালির সংকীর্ণ বা অবরোধ পাওয়ার জন্য কোন সাইটের দূরক এ ফলক আকারে না শুধুমাত্র স্থানীয় পরিবর্তনগুলি কিন্তু hemodynamic পুনর্বিন্যাস ধমনী চিহ্নিত করা।

প্লেকগুলির গঠন খুবই গুরুত্বপূর্ণ। তথাকথিত অস্থির ফলকগুলি স্রাব-চক্রের অস্তিত্ব এবং সেরিব্রাল সঞ্চলনের তীব্র রোগের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে, আরো অনেক সময় ট্র্যান্সিয়াল ischemic আক্রমনের মতো। যেমন একটি ফালা মধ্যে Hemorrhage সানগ্লাসের ডিগ্রী বৃদ্ধি এবং সেরিব্রাল প্রচলন এর ক্রনিক অপ্রতুলতার লক্ষণ এর ক্রোধ বৃদ্ধি সঙ্গে তার ভলিউমের একটি দ্রুত বৃদ্ধি দ্বারা অনুষঙ্গী হয়।

মাথা প্রধান ধমনী পরাজয়ের মাধ্যমে, সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহগুলি ব্যবস্থাপক হেমোডায়নামিক প্রক্রিয়াগুলিতে খুব নির্ভরশীল হয়ে পড়ে। এই রোগীরা ধমনী হাইপোটেনশন বিশেষ করে সংবেদনশীল, যা মৃন্ময় প্যাচ্যুয়েশন চাপে একটি ড্রপ হতে পারে এবং মস্তিষ্কে ইশকামিক রোগের বৃদ্ধি বৃদ্ধি করতে পারে।

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ক্রনিক সেরিব্র্যাভাসকুলার অপ্রতুলতার দুটি প্রধান প্যাথোজেনটিক বৈকল্পিক বিবেচনা করা হয়। তারা আণবিক লক্ষণগুলির উপর ভিত্তি করে - ক্ষতির প্রকৃতি এবং প্রাথমিক স্থানীয়করণ। বৈষম্যমূলক দ্বি-পাক্ষিক সাদা সংক্রমণের ক্ষেত্রে, লিকোয়েন্সফালোপ্যাথিক, অথবা উপকোটিক বিসওয়ানকার, ডিস্ক রিক্যটুলিটি এনসেফালোপ্যাথির বৈকল্পিক বিচ্ছিন্নতা রয়েছে। দ্বিতীয়টি একটি lacunar সংস্করণ একাধিক lacunar foci উপস্থিতি সঙ্গে। যাইহোক, অনুশীলনের মধ্যে, মিশ্র বৈকল্পিক প্রায়ই সম্মুখীন হয়। একটি প্রস্ফুটিত সাদা পদার্থের পটভূমি বিরুদ্ধে, একাধিক ছোট infarctions এবং cysts পাওয়া যায়, যা উন্নয়নশীল, ischemia ছাড়াও, একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা সেরিব্রাল উচ্চ রক্তচাপ সংকট পুনরাবৃত্তি পর্ব খেলা করতে পারেন। উচ্চ রক্তচাপের অ্যানিওয়েসফালোপিথিতে, লকুনাসটি সম্মুখস্থ এবং প্যারিটাল লোব, শেল, সেতু, থ্যালামাস, এবং পুন্ড্রীয় নিউক্লিয়াসের সাদা অংশে অবস্থিত।

বেশিরভাগ সময়ই ছোট ছোট জাহাজের সরাসরি প্রবাহের কারণে ক্ষুদ্রাকৃতির প্রবাহটি দেখা যায়। সাদা পদার্থের প্রাদুর্ভাবের ক্ষত রোগের মধ্যে, প্রধান ভূমিকাটি সিস্টেমিক হিমোডায়ামিক্সের পতনের পুনরাবৃত্তি পর্বের দ্বারা পরিচালিত হয় - ধমনী হাইপোটেনশন। রক্তচাপের পতনের কারণ অনুপযুক্ত অ্যান্টিহাইপারপয়েন্ট থেরাপির হতে পারে, যেমন কার্ডিয়াক আউটপুটে হ্রাস করা যায়, উদাহরণস্বরূপ, অস্থির হৃদস্পন্দন রোগে। তীব্র কাশি, শল্যচিকিৎসা সংক্রান্ত হস্তক্ষেপের গুরুত্ব, উদ্ভিজ্জ-ভাস্কুলার অভাবের কারণে অস্থির ধমনী হাইপোটেনেন্সের গুরুত্ব রয়েছে। এই ক্ষেত্রে, রক্তচাপ এমনকি সামান্য হ্রাস সন্নিহিত রক্ত সরবরাহের শেষ অঞ্চলে ischemia হতে পারে। এই অঞ্চলগুলি প্রায়ই চিকিত্সাগতভাবে "নিঃশব্দ" হয় যা সংবহনতন্ত্রের বিকাশের সাথেও হয়, যা একটি বহুবিরোধী রাষ্ট্র গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রোভাসকুলার অপ্রতুলতা মৌলিক pathogenetic লিঙ্ক - - দীর্ঘস্থায়ী hypoperfusion শর্ত ক্ষতিপূরণ মেকানিজম অবক্ষয়িত হতে পারে, মস্তিষ্কের শক্তি সরবরাহ কার্মিক রোগ ফলে প্রথম বিকাশ এবং তারপর অপরিবর্তনীয় অঙ্গসংস্থানসংক্রান্ত ক্ষতি অপর্যাপ্ত হয়ে। দীর্ঘস্থায়ী hypoperfusion মস্তিষ্কে সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ, অক্সিজেন এবং রক্তে গ্লুকোজ (শক্তি-ক্ষুধার্ত), অক্সিডেটিভ স্ট্রেস -এর হ্রাস, অবাত ক্রিয়া গ্লাইকোলাইসিস বিক্রিয়ায়, ল্যাকটিক রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার, hyperosmolarity, কৈশিক stasis, রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা থেকে প্রবৃত্তি, কোষ ঝিল্লির এর depolarization প্রতি গ্লুকোজ বিপাকীয় শিফট গতি কমে প্রকাশ করে দাও, সক্রিয় microglia, neurotoxins সমন্বয় করা শুরু যা, অন্যান্য pathophysiological প্রসেস কোষের মৃত্যু নেতৃস্থানীয় করেন। সেরিব্রাল মাইক্রোনিংগ্রিথির রোগীদের মধ্যে, কর্টিকাল এলাকার ক্ষতিকারক ক্ষয়প্রাপ্তি প্রায়ই সনাক্ত করা হয়।

Multifocal মস্তিষ্ক আবেগপূর্ণ শর্ত, প্রধানত গভীর বিভাগের প্রভাবিত করটিকাল এবং subcortical কাঠামো ও তথাকথিত বিচ্ছিন্ন লক্ষণ গঠনের মধ্যে সংযোগ ব্যাহত বাড়ে।

সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ হ্রাস হিপক্সিয়া সঙ্গে বাধ্যতামূলক এবং শক্তি অভাব এবং অক্সিডেটিভ চাপ, একটি সর্বজনীন রোগবিষয়ক প্রক্রিয়া, মস্তিষ্ক ischemia সেল ক্ষতি প্রধান প্রক্রিয়া এক উন্নয়ন বাড়ে। অক্সিডেটিভ চাপ বিকাশ উভয় অসমতা ও অতিরিক্ত অক্সিজেনের অবস্থার মধ্যে সম্ভব। সক্রিয় ফর্ম সাইটোটক্সিক (bioenergy) হায়পক্সিয়া বিকাশের ফলে উদ্ভূত গঠনের - ইস্কিমিয়া অক্সিজেনের একটি আবেগপূর্ণ পথ ব্যবহার ফলে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেমে ক্ষতিকর প্রভাব রয়েছে। মুক্তি ফ্রী র্যাডিকেলগুলি কোষের ঝিল্লি এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসিশনেশনে মধ্যস্থতার ক্ষতি সাধন করে।

সেরিব্রাল প্রচলন এর ischemic দুর্বলতা তীব্র এবং ক্রান্তীয় ফর্ম একে অপরের মধ্যে পাস করতে পারেন। ইসকেমিক স্ট্রোক, একটি নিয়ম হিসাবে, ইতিমধ্যে পরিবর্তিত পটভূমি উপর বিকাশ। রোগীদের morphofunctional, histochemical, প্রতিরোধমূলক প্রক্রিয়া discirkulatornaya (বেশিরভাগই atherosclerotic বা হাইপারটেনসিভ angioentsefalopatiey) পূর্ববর্তী দ্বারা সৃষ্ট পরিবর্তন, বৈশিষ্ট্য যা উল্লেখযোগ্যভাবে পোস্ট স্ট্রোক সময়ের বাড়া প্রকাশ করে। তীব্র ইস্চেমিক প্রক্রিয়া, ঘুরে, প্রতিক্রিয়ার একটি জলপ্রপাত, এর মধ্যে কয়েকটি একটি তীব্র সময়ের মধ্যে শেষ হয় আরম্ভ করে, এবং অংশ অনির্দিষ্টকালের জন্য সংরক্ষিত হয় এবং নতুন আবেগপূর্ণ শর্ত যে দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল সংবহন অপ্রতুলতা লক্ষণ বৃদ্ধি হতে উত্থান প্রচার করে।

পোস্ট স্ট্রোক সময়ের মধ্যে pathophysiological প্রসেস আরও ক্ষতি মস্তিষ্ক বাধা, microcirculatory ব্যাঘাতের, immunoreactivity পরিবর্তন এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার মধ্যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট-সিস্টেম-অক্সিডেন্ট সুরক্ষা অগ্রগতি হ্রাসের, মজুদ হ্রাসের ভাস্কুলার anticoagulant, মাধ্যমিক বিপাকীয় রোগ, পূরক মেকানিজম উদ্ভাসিত। এটা তাদের দৃশ্যত ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু থেকে সীমানা মস্তিষ্কের ক্ষতিগ্রস্ত এলাকার সিস্টিক এবং সিস্টিক গ্লিয়াল রূপান্তর যাচ্ছে। যাইহোক, Necrotic কোষ প্রায় ultrastructural স্তর জিদ পারে এ কোষ স্ট্রোকের তীব্র সময়ের মধ্যে চলমান প্রতিক্রিয়া apoptozopodobnymi। এই সমস্ত দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল ইস্কিমিয়া যে স্ট্রোক আগে ঘটে প্রকোপ বৃদ্ধি বাড়ে। সেরিব্রোভাসকুলার অপ্রতুলতা অগ্রগতি পৌনঃপুনিক স্ট্রোক এবং ডিমেনশিয়া করার ভাস্কুলার জ্ঞানীয় বৈকল্য আপ জন্য একটি ঝুঁকি হয়ে যায়।

পোস্ট স্ট্রোক সময়ের কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের রোগবিদ্যা এবং সেরিব্রাল না শুধুমাত্র রোগ, কিন্তু সাধারণ hemodynamics এছাড়াও বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

ভাস্কুলার প্রাচীরের ইস্চেমিক স্ট্রোক চিহ্ন antiagregatsionnogo হ্রাসের সম্ভাব্য, রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা নেতৃস্থানীয়, অথেরোস্ক্লেরোসিস জমে তীব্রতা এবং মস্তিষ্কের রক্ত সরবরাহ অপ্রতুলতা অগ্রগতি অবশিষ্ট সময়ের। এই প্রক্রিয়াটি বয়স্ক রোগীদের একটি বিশেষ তাত্পর্য আছে। এই বয়সের, আগের স্ট্রোক নির্বিশেষে, নোট রক্ত জমাট বাঁধা সিস্টেম, anticoagulative ব্যর্থতার কার্মিক প্রক্রিয়া সক্রিয়করণ, রক্ত rheological বৈশিষ্ট্য খারাপ, পদ্ধতিগত এবং স্থানীয় hemodynamics রোগ। স্নায়বিক, শ্বাসযন্ত্রের, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম পক্বতা সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ autoregulation ব্যাহত, সেইসাথে উন্নয়ন বা পালাক্রমে মস্তিষ্ক হায়পক্সিয়া বৃদ্ধির আরও ক্ষতি autoregulation মেকানিজম প্রচার করে বাড়ে।

তবে সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহের উন্নতি, হিপক্সিয়া নির্মূল, বিপাকের অপ্টিমাইজেশান অক্ষম ফাংশনের তীব্রতা কমাতে পারে এবং মস্তিষ্কের টিস্যু সংরক্ষণে অবদান রাখতে পারে। এই বিষয়ে, ক্রনিক সেরিব্রাল প্রচলন অপ্রতুলতা এবং পর্যাপ্ত চিকিত্সা সময়মত নির্ণয়ের খুব প্রাসঙ্গিক।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.