^

স্বাস্থ্য

A
A
A

অটোইমিউন হেপাটাইটিস: কারণ এবং প্যাথোজেনেসিস

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

অটোইমিউন হেপাটাইটিস কারণ অজানা। ইমিউন পরিবর্তন স্পষ্ট হয়। সিরামে Y- গ্লবুলিনের স্তর অত্যন্ত উচ্চ। প্রায় 15% রোগীদের মধ্যে লে-সেল পরীক্ষার ইতিবাচক ফলাফলগুলি "লিপোয়েড হেপাটাইটিস" শব্দটির উদ্ভব ঘটায়। টিস্যু অ্যান্টিবডি রোগীদের একটি গুরুত্বপূর্ণ অনুপাত পাওয়া যায়।

ক্রনিক ( "lupoid"), হেপাটাইটিস এবং ক্লাসিক পদ্ধতিগত লুপাস erythematosus রোগ কারণ সর্বোত্তম লুপাস খুব কমই যকৃতে কোন পরিবর্তন পরিলক্ষিত অভিন্ন নয়। উপরন্তু, সিস্টেমেটিক লিপাস আরিথমেটাসাস রোগীদের রক্তে পেশী এবং মাইটোকন্ড্রিয়া মসৃণ করার জন্য কোন অ্যান্টিবডি নেই।

অটোইমিউন হেপাটাইটিস এর রোগজগতে, ইমিউনোরেগোলজেশন ডিফেক্টস, বিশেষ করে লিম্ফোসাইটের টি-দমনকারী ফাংশন এবং বিভিন্ন অটো্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি হ্রাস করা খুবই গুরুত্বপূর্ণ। এই অ্যান্টিবডিগুলো হেপাটোসাইটস এর ঝিল্লি স্থির করা হয়, যার ফলে antitelozavisi-Mykh সাইটোটক্সিক প্রতিক্রিয়া যে যকৃতের ক্ষতি এবং অনাক্রম্য প্রদাহ উন্নয়ন ঘটাতে উন্নয়নে অবস্থার সৃষ্টি করে।

ইমিউন মেকানিজম এবং অটো্যান্টিবডি

অটোইমিউন ক্রনিক হেপাটাইটিস হ'ল প্রতিবন্ধী ইমিউনোরেগুলেজমেন্টের একটি রোগ, যা দমনকারী (নিয়ন্ত্রক) টি কোষের একটি ত্রুটি দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করে। এর ফলে হিপটোসাইটের পৃষ্ঠ অ্যান্টিজেনগুলিতে অ্যানটোনিটিবিডির উৎপাদন হয়। এটি জানা যায় না যে ইমিউন নিয়ন্ত্রক যন্ত্রের ত্রুটি প্রাথমিক বা এটি অ্যান্টিজেনিক টিস্যু কাঠামোর মধ্যে অর্জিত পরিবর্তনগুলির ফল।

পোর্টাল জোনটিতে Mononuclear infiltration B-lymphocytes এবং টি-হেল্পারগুলি অপেক্ষাকৃত বিরল সাইটোটক্সিক / দমনকারী কোষগুলির সাথে থাকে। এটি এই দৃষ্টিভঙ্গির সাথে সম্পর্কযুক্ত যে অ্যান্টিবডি নির্ভরশীল সাইটোটক্সিসিটি হল প্রধান কার্যকারী প্রক্রিয়া।

মুরগির ভাইরাসে রোগীদের অ্যান্টিবডিগুলি ক্রমাগতভাবে উচ্চ স্তরের। এটি সম্ভবত স্থায়ী ভাইরাসটির পুনরায় সক্রিয়করণের পরিবর্তে ইমিউন সিস্টেমের হাইপারফিউশনের কারণে।

হেপাটাইটিস ঝিল্লির টার্গেট অ্যান্টিজেন-টার্গেটের প্রকৃতি নির্ধারণ করা হয়। এক সম্ভাব্য অ্যান্টিজেন, হেপাটিক ঝিল্লি প্রোটিন (এল.পি.পি), ধাপ নেক্রোসেসের সংঘর্ষে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ঝিল্লি প্রোটিন সম্মান সঙ্গে সেল মধ্যস্থতা অনাক্রম্য প্রমাণ করা হয়েছে। দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের একটি অটোইমিউন আক্রমণের জন্য হেপাটিক ঝিল্লির সাথে সম্পর্কযুক্ত প্যারিফেরাল রক্ত টি কোষগুলি গুরুত্বপূর্ণ।

রোগীর সিরাম স্বতঃস্ফূর্ততার একটি বড় সংখ্যা প্রকাশ করে। রোগনির্ণয় এবং রোগের ক্ষেত্রে তাদের ভূমিকা অজানা, কিন্তু তাদের কাছে মহান ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে। কোন উপাত্তের পক্ষে কোন প্রমাণ নেই যে সেলুলার অ্যান্টিজেনগুলি অ্যান্টিবডিগুলি স্বতঃস্ফূর্ত আক্রমণের মধ্য দিয়ে স্বাধীনভাবে মধ্যস্থতা করতে পারে।

প্রায় 80% রোগীর সিরামে অ্যান্টিনিয়াম অ্যান্টিবডি উপস্থিত থাকে। সমগোত্রীয় (diffuse) এবং imonofluorescence "চটুল" ছবি সমতুল্য হয়। "সীমিত" প্যাটার্ন উচ্চতর সিরাম ট্রানডাইনামা স্তরের তরুণ রোগীদের মধ্যে বেশি সাধারণ।

ডাবল-ভ্রান্ত ডিএনএ'র উপাদানগুলি সব ধরনের দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস দিয়ে বৃদ্ধি পায়, এবং অটিসোমিউন হেপাটাইটিস রোগীদের মধ্যে সর্বোচ্চ শিরোনামটি দেখা যায়, যা কোস্টিকোস্টেরয়েড থেরাপি পরে অদৃশ্য হয়ে যায়। এটি প্রদাহজনক কার্যকলাপ একটি অপ্রকাশিত উদ্ভাস।

অ্যান্টিমিমিন হেপাটাইটিস সহ প্রায় 70% রোগীর পেশী মসৃণ করার জন্য অ্যান্টিবডি (এটিনিন) উপস্থিত থাকে এবং পিবিসি প্রায় 50% রোগীর মধ্যে পাওয়া যায়। নিম্ন শিরোনামগুলির মধ্যে, এটি তীব্র হেপাটাইটিস এ এবং বি বা সংক্রামক মনোউইউএলাইকিসে সনাক্ত করা হয়। অটিওমুন ক্রনিক হেপাটাইটিস টাইপ আই ছাড়াও 1:40 এর বেশি তৃণভোজী বিরল। অ্যান্টিবডিগুলি আইজিএম হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, অ্যান্টিজেন মসৃণ এবং কঙ্কালের পেশীগুলির এস-এটিনিনের জন্য। এটি কোষের ঝিল্লি এবং যক্ষীয় কোষের সাইটসক্লিটন-এও উপস্থিত। ফলস্বরূপ, লিভারের কোষের ক্ষতির ফলে এটি মস্তিষ্কে মসৃণ করার জন্য অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি দেখা যায়।

মানুষের অ্যাসিয়াগো্লাইকোপ্রোটিন রিসেপটর এন্টিবডিগুলি। এন্টিজেন একটি নির্দিষ্ট লিভার প্রোটিন (এলএসপি) একটি উপাদান। হেপাটাইটিস রোগের প্রদাহ এবং হেপাটাইটিস রোগের সাথে এর উপস্থিতি ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত।

অ্যান্টিমিটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিবডি, একটি নিয়ম হিসাবে, অনুপস্থিত, অথবা তাদের titer খুব কম।

প্রজননশাস্ত্র

অন্যান্য অটোইমিউন রোগের মতো রোগীদের মধ্যে মহিলাদের প্রবক্তা (8: 1)। রোগটি পরিবারগত হতে পারে।

এফেক্টর টি-লিম্ফোসাইটগুলি অ্যান্টিজেনকে কেবলমাত্র সনাক্ত করলেই ক্ষতিগ্রস্থ হেপাটোসাইটের পৃষ্ঠায় অটিোলজিক্যাল এইচএলএ অণু দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। এইচএএএলএ অণুগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া, তাদের বিছানা অঞ্চলে উপস্থিত অ্যান্টিজেনিক পেপটাইড এবং টি-সেল রিসেপটরগুলি নিরবচ্ছিন্ন। এইচএএলএইলি-তে কিছু এলিলগুলি ব্যক্তিদের প্রবীণতার সাথে সম্পর্কিত রোগের ইঙ্গিত দেয়। শুধুমাত্র পূর্বাভাস উত্তরাধিকারসূত্রে পাওয়া যায়, এবং প্রকৃতপক্ষে একটি রোগ যা একটি অ্যান্টিজেন দ্বারা "চালিত" হতে পারে।

প্রধান হিস্টোকোমোপাইটিবিলিটি কমপ্লেট (এমএইচসি) ক্রোমোজোমের ছোট বাহুতে অবস্থিত। MHC ক্লাস I এবং II এর জিনগুলি অত্যন্ত ভারসাম্যপূর্ণ। সাদা জাতি প্রতিনিধি অটোইমিউন হেপাটাইটিস টাইপ আমি এইচএলএ-এ 1-বি 8-ডিআর 3 বা এইচএলএ-ডিআর 4 এর সাথে যুক্ত। জাপানে, এই রোগটি মূলত এইচএলএ-ডিআর 4 এর সাথে যুক্ত। অটোইমিউন হেপাটাইটিস টাইপ ২ সংক্রান্ত তথ্য সীমিত। HLA ক্লাস II এর hypervariable অঞ্চলের বিশ্লেষণ দেখিয়েছেন যে ককেশীয় অঞ্চলের অটোইমিউন হেপাটাইটিস টাইপ আমি সংঘটন জন্য নিষ্পত্তিমূলক, অবস্থান 71 এ লাইসিন থাকাকালীন জাপানি কী 13 গুরুত্বপূর্ণ।

পরিপূরক জন্য জিনস কোডিং polymorphic হয় এবং এইচএএলএ ক্লাস III জিন হিসাবে পরিচিত। শ্রেণী -3 এইচএএলএর C4A-Qo এলিএলটি অটোইমিউন হেপাটাইটিস প্রকার I এবং II এর জন্য স্পষ্টভাবে উঁচু করা হয়। ভবিষ্যতে, এইচআইএ টাইপিং অটোইমিউন ক্রনিক হেপাটাইটিস-এর প্রবণতা নির্ধারণে ব্যবহার করা যেতে পারে। তবে, আরও অগ্রগতির জন্য, এইচএএলএ লিম্ফোসাইট বিছানায় অ্যান্টিজেনিক পেপটাইডের প্রকৃতি ব্যাখ্যা করা অপরিহার্য।

যকৃতে রূপান্তর

রূপক ছবিটি গুরুতর ক্রনিক হেপাটাইটিসের সাথে মিলিত হয়। প্রক্রিয়া কার্যকলাপ অসমভাবে প্রকাশ করা হয়, এবং কিছু এলাকায় কার্যত স্বাভাবিক হতে পারে।

জোন 1 এ, সেল মূলত লিম্ফোসাইট এবং রক্তরস কোষে অনুপ্রবেশ করে, যা হেপাটিক কোষগুলির মধ্যে প্রবেশ করে দৃশ্যমান হয়। পার্টিশনগুলির নিবিড় গঠন রজারেটগুলির আকারে লিভারের কোষগুলিকে বিচ্ছিন্ন করে। ফ্যাট dystrophy অনুপস্থিত হয়। আপনি পতন অঞ্চল দেখতে পারেন। সংযোগকারী টিস্যু প্যারানচাইমা মধ্যে চালু করা হয়। সিরোসিসটি দ্রুত বিকশিত হয়, সাধারণত ম্যাক্রোঅর্ডুলার টাইপ। স্পষ্টতই, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস এবং সিরোসিস প্রায় একরকম বিকশিত হয়।

সময়ের সাথে সাথে, প্রসেসের কার্যকলাপ হ্রাস পায়, সেল ঘূর্ণন এবং ধাপ নেক্রোসাসের সংখ্যা হ্রাস পায়, ফাইবারের টিস্যু আরও ঘন হয়ে যায়। অদূরদর্শিতায় অটিস্টিক অবস্থায়, নিষ্ক্রিয় সিরোসিসের একটি ছবি উল্লেখ করা হয়েছে। যাইহোক, অধিকাংশ ক্ষেত্রে, একটি পুঙ্খানুপুঙ্খ সন্ধান নোডের পরিধি এবং rosettes গঠন নেভিগেশন পদক্ষেপ নেক সনাক্ত করা সম্ভব করে তোলে।

যদিও প্রদাহ এবং কলাবিনষ্টি বা মওকুফের সময় সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে যেতে পারে এবং রোগ ভিন্ন সময় অন্তর নিষ্ক্রিয় থাকে, পুনর্জন্ম অপর্যাপ্ত কারণ perilobulyarnaya স্থাপত্যধর্মী স্বাভাবিক ফিরে আসতে না এবং ক্ষতি প্যাটার্ন সনাক্ত করা হয় ও পরের কোন তারিখে।

রোগের সূত্রপাত, সিরোসিস শুধুমাত্র রোগীদের এক তৃতীয়াংশের মধ্যে বিকাশ করে, কিন্তু সাধারণত এটি তার আত্মপ্রকাশের দুই বছর পর ঘটে থাকে। স্ট্রোভা পতন এবং ফাইব্রোসিস দ্বারা ক্রমে ক্রোমোজোমের ক্রোমোজোমের ক্রোমোজোমের অনুপস্থিতি সময়ের সাথে সাথে, লিভার ছোট হয়ে যায় এবং চকচকে সিরাবোটিক পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত হয়।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.