অস্টিওআর্থারাইটিস রোগogenogenesis মধ্যে সংবহন কার্টালেজ এবং বৃদ্ধি বিষয়গুলির মেরামত

জৈবপ্রযুক্তি উন্নতির সঙ্গে, বিশেষ ক্লোনিং প্রযুক্তিতে সম্প্রতি নিবিড়ভাবে বৃদ্ধি কারণের, যা, হচ্ছে অ্যানাবলিক কারণের গুরুত্বপূর্ণ একটি তালিকা সদস্য সংগ্রহ, কিন্তু বিদ্যার মধ্যে পুরোপুরি স্পষ্ট নয় ভূমিকা অস্টিওআর্থারাইটিস ।

বৃদ্ধি বিষয়গুলির প্রথম গ্রুপ, যা নীচে আলোচনা করা হবে IGF। তারা সিরাম পাওয়া যায় বৃহৎ পরিমাণে, ইনসুলিনের সাথে একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য আছে। আইজিএফ -২ উন্নয়নশীল ভ্রূণ স্তরের জন্য আরো চরিত্রগত, যদিও আইজিএফ-1 প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে প্রভাবশালী গ্রুপ প্রতিনিধি। এই গ্রুপের উভয় প্রতিনিধি আমি টাইপ IGF রিসেপ্টর বাঁধন দ্বারা কাজ করে। তাহলে IGF-2, ফাংশন অজানা, IGF -1 এর মান নির্ধারণ করা হয়েছে - এটা chondrocytes দ্বারা সক্ষম stimulirvovat proteoglycan সংশ্লেষণ এবং উল্লেখযোগ্যভাবে গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি মধ্যে এর catabolic প্রসেস দমন করা। সিগারেট এবং স্নোভাল তরল উপস্থিত চন্দ্রোসাইট দ্বারা proteoglycans সংশ্লেষণের জন্য IGF-1 হল প্রধান অ্যানাবোলিক উদ্দীপক। আইওজিএফ -1 চোলারোসাইটের চাষের একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হল ক্যালোরেমিয়াতে ভিট্রো মডেলের পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে । এটি প্রস্তাবিত হয় যে IGF-1 রক্তের রক্তরস থেকে শর্করাবরণ তরল প্রবেশ করে। উপরন্তু, স্বাভাবিক chondrocytes উভয় কারণেই উত্পাদন করে - IGF-1 এবং IGF-2 এর অভিব্যক্তি সানওয়েলিয়াল ঝিল্লি এবং অস্টিওআর্থারাইটি সহ রোগীদের কার্টিজেজ পাওয়া যায়। স্বাভাবিক ক্রোমিয়ামে, IGF-1 mitogenic বৈশিষ্ট্য নেই, কিন্তু এটি ক্ষতিগ্রস্ত ম্যাট্রিক্সের কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করতে পারে, যা রিপাটিভ প্রসেসগুলিতে অংশগ্রহণ নির্দেশ করে।

জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ যা সংক্রমণকে উদ্দীপিত করে এবং উপবৃত্তাকার কপাটাসের পতনকে দমন করে

• ইন্সুলিন
• গামা-ইন্টারফেরন
• বৃদ্ধির হরমোন, এন্ড্রাগেন্স
• সটোমোমিডিনস (আইপিএফ -1 এবং ২২)
• টিজিএফ-বিটা (টিস্যু বৃদ্ধি ফ্যাক্টর)
• প্ল্যাটলেটগুলি থেকে প্রাপ্ত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর
• তেজস্ক্রিয়তার প্রধান বৃদ্ধি ফ্যাক্টর
• EFR
• ইল -1 রিসেপটর প্রতিরক্ষাবিদ
• TNF- একটি বাইন্ডিং প্রোটিন
• ধাতব পদার্থের টিস্যু ইনহিবিটরস
• ₂ -makrogloʙulin
• এআই-antitrypsin
• মাছি, makroglobulin
• ডব্লিউ জি-antichymotrypsin

IGF-1 এবং IGF-2- এর কর্ম বিভিন্ন আইজিএফ-বাঁধপ্রতিক্রিয়া প্রোটিন (আইজিএফ-এসবি) দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা চন্দ্রোসাইট দ্বারা উত্পন্ন হয়। IGF-সং বাহক হিসেবে কাজ করতে পারে, এবং এছাড়াও IGF-নিরোধক কার্যকলাপ রোগীদের sosteoartrozom কোষের গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি থেকে বিচ্ছিন্ন IGF-সং একটি বাড়তি পরিমাণ উত্পাদন ভোগদখল, যা নির্দেশ IGF এই প্রভাব ব্লক পারে। জে মার্টেল-পেলেতিয়ের এট (1998) দেখিয়েছেন যে অস্টিওআর্থারাইটিস বৃদ্ধি পায় তরুণাস্থি মধ্যে IGF -1 সংশ্লেষণ সামান্য IGF -1 উত্তেজনায় সাড়া দেন chondrocytes যদিও। এটা প্রমাণিত হয় যে এই ঘটনাটি (অন্তত কিছু অংশে) IGF-SB পর্যায়ে বৃদ্ধি সঙ্গে যুক্ত করা হয়। আইজিএফ-এসবি এর IGF এর জন্য একটি উচ্চ আনুগত্য আছে এবং এটির ক্রিয়াকলাপের একটি গুরুত্বপূর্ণ জৈবচালক। আইজিএফ-এসবি -3 এবং আইজিএফ-এসবি -4 নিয়মনীতিতে অস্টিওআর্থারাইটিস একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

চন্দ্রোসাইটে বিভিন্ন প্রকার প্রভাব দেখা যায় এমন আরেকটি প্রকারের প্ল্যাটলেট উপজাত প্রবৃদ্ধি ফ্যাক্টর (পিডিজিএফ), এফজিএফ এবং টিজিএফ-বিটা। এই কারণগুলি শুধুমাত্র chondrocytes দ্বারা উত্পাদিত হয় না, কিন্তু সক্রিয় synovitis দ্বারা। এফগিএফ উভয় অ্যানাবোলিক এবং উপসর্গগত বৈশিষ্ট্যগুলি সংবহনতামূলক কার্টাইলেজের ঘনত্ব এবং অবস্থার উপর নির্ভর করে। পিডিএজিএফ সুস্পষ্ট মাইটোজেনিক প্রোপার্টি না থাকার কারণে স্টিকারিক কার্টিজেজের ভি কেএম হোমোস্টাসিস বজায় রাখার জন্য অংশ নেয়। এই বৃদ্ধি ফ্যাক্টর জন্য, proteoglycans এর সংশ্লেষণ উন্নত এবং তাদের অবনতি কমাতে ক্ষমতা পরিচিত হয়।

অস্টিওআর্থারাইটিসের রোগogenogenesis মধ্যে তার ভূমিকা অধ্যয়ন পরিপ্রেক্ষিতে TGF- বিটা বিশেষ আগ্রহের। তিনি একটি বড় TGF superfamily সদস্য, BMP (হাড় morphogenetic প্রোটিন) নতুন আবিষ্কৃত বৃদ্ধির কারণের সঙ্গে সাধারণ কার্যকরী এবং সংকেত বৈশিষ্ট্য আছে।

TGF-beta-pleiotropic ফ্যাক্টর: একদিকে, অন্যদিকে এটিতে ইমিউনোস্পপ্রেসভ বৈশিষ্ট্য রয়েছে - এটি একটি চেমোটেক্টিক ফ্যাক্টর এবং ফাইব্রোব্লাস্টসের বিস্তারের একটি শক্তিশালী উত্তেজক। টিজিএফ-বিটা এর অনন্য বৈশিষ্ট্যগুলি বিভিন্ন কোষ থেকে এনজাইম মুক্ত করতে বাধা দেয় এবং উল্লেখযোগ্যভাবে এনজাইম ইনহিবিটর (যেমন, টিম এমপি) উৎপাদন বৃদ্ধি করে। টিজিএফ-বিটা প্রদাহের কারণে টিস্যু ক্ষতির একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক বলে মনে করা হয়। সুতরাং, স্পর্শকাতর উপসর্গের টিস্যুতে, TGF- বিটা উল্লেখযোগ্যভাবে chondrocytes দ্বারা ম্যাট্রিক্স উত্পাদন উদ্দীপিত করে, বিশেষত এই ফ্যাক্টর সঙ্গে প্রাক এক্সপোজারের পরে। সাধারণ উপদলটি টি জিএফ-বিটাতে সংবেদনশীল। OA- এর রোগীদের মধ্যে, TGF-P সংবহনতামূলক কপাটক মধ্যে aggrecan এবং ছোট proteoglycans উত্পাদন উদ্দীপিত।

TGF- বিটা অনেক কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়, বিশেষত chondrocytes। এটি একটি বিশেষ প্রোটিনের সাথে যুক্ত একটি প্রসূত আকারে প্রকাশিত হয় যা 'প্রাতিষ্ঠানিকভাবে যুক্ত থাকা প্রোটিন' (BAL) নামে পরিচিত। এই প্রোটিন সঙ্গে dissociation proteases দ্বারা বাহিত হয়, যা প্রদাহ টিস্যু মধ্যে বড় পরিমাণে উত্পাদিত হয়। এছাড়াও TGF-বিটা, যা সক্রিয় কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়, এই ফ্যাক্টর এর অন্তর্নিহিত রূপটির স্টক স্থানীয় ক্ষতি পর টিস্যু TGF-বিটা বিক্রিয়ার একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান। তরল, synovial ঝিল্লি এবং আক্রান্ত osteoartrozaom জয়েন্টগুলোতে তরুণাস্থি একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণ মধ্যে TGF-বিটা। ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু সাইট যেখানে প্রদাহজনক infiltrates ফাইব্রোসিস লক্ষণ এমন এলাকায় TNF এবং ইল-1 coexpression সনাক্ত, যেহেতু একমাত্র TGF-বিটা অভিব্যক্তি সনাক্ত।

অস্টিওআর্থারাইটিস রোগীদের থেকে প্রাপ্ত chondrocytes এর সংস্কৃতির উপায়ে ডিম ফোটান, TGF-বিটা সঙ্গে এই কোষ দ্বারা proteoglycan সংশ্লেষণ মধ্যে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেয়। TGF-বিটা স্বাভাবিক chondrocytes উদ্দীপনা শুধুমাত্র ভূমিষ্ঠ হবার অনেক দিন পর proteoglycans সংশ্লেষের বৃদ্ধি ঘটায়। সম্ভবত এই সময় এটা প্রয়োজনীয় TGF-বিটা দ্বারা প্রভাবিত হয়ে কোষের ফেনোটাইপ পরিবর্তন করতে (যেমন, proteoglycans তথাকথিত compartmentalization পরিবর্তন করতে: নবগঠিত proteoglycans শুধু chondrocytes প্রায় অবস্থিত হয়)।

এটা জানা যায় যে, বৃদ্ধির কারণগুলির সংশ্লেষণের সক্রিয়তা, বিশেষ করে টিজিএফ-বিটা, কিডনি এবং লিভার ফাইব্রোসিস রোগের জীবাণু, জখম নিরাময়কালে ত্বকে গঠন, এর একটি গুরুত্বপূর্ণ লিংক। chondrocytes উপর বর্ধিত লোড ভিট্রো মধ্যে, TGF-বিটা অত্যুত্পাদন বাড়ে যেহেতু অবয়ব immobilization পর proteoglycans সংশ্লেষের কমেছে TGF-বিটা পুষিয়ে যাবে। টিজিএফ-বিটা জোড়ের প্রান্তিক অঞ্চলে অস্টিওফাইট গঠন সৃষ্টি করে যা লোডের পরিবর্তনের সাথে সামঞ্জস্যের একটি পদ্ধতি। আইএল-1, যৌথ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া হিসেবে সিনোয়েভিয়ায় একটি মধ্যপন্থী প্রদাহজনক প্রক্রিয়া সৃষ্টি করে, সংশোধিত ফিনোটাইপের সাথে চন্দ্রোসাইট গঠনের প্রচার করে, যা অতিরিক্ত পরিমাণে উত্পাদন করে।

"তরঙ্গায়িত সীমান্ত" এলাকায় osteophytes গঠনের, যা মানুষের অস্টিওআর্থারাইটিস চরিত্রগত, এবং proteoglycans উল্লেখযোগ্য ক্ষতি - ঘনত্ব মধ্যে রিকম্বিট্যান্ট TGF-বিটা বারংবার স্থানীয় ইনজেকশন ইঁদুরের C57B1 লাইনে অস্টিওআর্থারাইটিস উন্নয়নে নেতৃত্ব দেন।

বাড়তি TGF-বিটা তরুণাস্থি পরিবর্তন পরিচিত বোঝার জন্য এটা উল্লেখ করা উচিত যে TGF-পি এক্সপোজার chondrocyte পরিবর্তন উপশ্রেণী সংশ্লেষিত proteoglycans এবং ECM উপাদান স্বাভাবিক ইন্টিগ্রেশন লঙ্ঘন একটি বৈশিষ্টপূর্ণ ফেনোটাইপ দেয়। আর IGF -1 ও TGF-বিটা alginate গ্রুপ চাষ chondrocytes দ্বারা proteoglycans সংশ্লেষের উদ্দীপকের কিন্তু আধুনিক এছাড়াও তথাকথিত compartmentalization proteoglycans দেয়। তাছাড়া, এটা দেখা যায় যে TGF-বিটা সক্রিয় chondrocytes করে একটি ফ্যাক্টর যে বিপরীতভাবে ধ্বংসাত্মক proteases মুক্তির হ্রাস হিসাবে TGF-বিটা সাধারণ ধারণা থেকে অপসারী মধ্যে বাড়ায় collagenase -3 (MMP-13)। যদি ল্যাম্প প্যাথোজিনেসিসের মধ্যে TGF-বিটা ইনডিউসড MMP-13 সংশ্লেষের জড়িত করা হবে জানা যায় না যদিও। TGF-বিটা না শুধুমাত্র proteoglycan সংশ্লেষণ উদ্দীপকের, কিন্তু লিগামেন্ট এবং tendons তাদের জবানবন্দি অবদান, শক্ত হয়ে যাওয়া বৃদ্ধি এবং জয়েন্টগুলোতে গতি পরিসীমা কমে যায়।

সিআইপি টিজিএফ-বিটা সুপারফামিলির সদস্য। তাদের মধ্যে কিছু (সিএমএল -২, সিএমএল -7 এবং সিএমএস -9) চন্দ্রোসাইট দ্বারা প্রোটিওজালিকান্সের সংশ্লেষণকে উত্তেজিত করে। CMPs সেল পৃষ্ঠের নির্দিষ্ট রিসেপটরদের বাঁধাই দ্বারা তাদের প্রভাব সঞ্চালন; TGF- বিটা এবং সিএমএস এর সংকেত পাথ কিছুটা ভিন্ন। TGF- বিটা ভালো, সিএমপি থেকে সংকেত একটি সেরিন / থ্রাইনিন কিনারস টাইপ I এবং II রিসেপটর জটিল মাধ্যমে প্রেরণ করা হয়। এই জটিলতায়, টাইপ II রিসেপটরটি ট্রান্সট্রোমার-ফসফ্রোরিলেটেড এবং টাইপ আই রিসেপটর সক্রিয় করে, যা স্ম্যাড নামে অণুর সংকেত সংকেত সংকেত প্রেরণ করে। Smad সংকেত পাওয়ার পর, তারা দ্রুত phosphorylated হয়। এটি এখন জানা যায় যে Smad-1, -5 এবং -8 সিএমপি সংকেত পথের মধ্যে phosphorylated হয়, এবং TGF- বিটা সংকেত পথের মধ্যে Smd-2 এবং Smad-3। তারপর Smad নামে Smad-4, যা TGF-beta superfamily সব প্রতিনিধি সিগন্যাল পাথ সাধারণ সাথে যুক্ত করা হয়। এই উপায়ে TGF-beta superfamily সদস্যদের মধ্যে ক্রস ফাংশন উপস্থিতি ব্যাখ্যা, সেইসাথে সাধারণ উপাদান জন্য প্রতিযোগিতার দ্বারা TGF- বিটা এবং সিএমএস সাংকেতিক পথ পারস্পরিক অভিসন্ধি ঘটনা। এতদিন আগে, Smad প্রোটিন অন্য একটি শ্রেণী সনাক্ত করা হয়, যা Smad-6 এবং -7 দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয় এই অণুর TGF- বিটা এবং সিএমএল এর সংকেত পাথের নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করে।

সত্য যে একটি দীর্ঘ সময়ের জন্য কমিশনের উপর উত্তেজক প্রভাব, proteoglycans এর সংশ্লেষণ, গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি ফাংশন নিয়ন্ত্রণ তাদের ভূমিকাকে জন্য পরিচিত হয় dedifferentiation প্রবৃত্ত এর ILC কোষ জমাটকরণ এবং হাড় গঠনের উদ্দীপিত সুপরিচিত ক্ষমতা কারণে বিতর্কিত সত্ত্বেও। এম Enomoto-Iwamoto ও সহকর্মীদের (1998) দেখা গেছে ILC ILC-টাইপ ২ রিসেপটর সাথে পারস্পরিক chondrocytes এবং তাদের বিস্তার এবং hypertrophy নিয়ন্ত্রণ পৃথকীকৃত ফেনোটাইপ বজায় রাখার জন্য প্রয়োজন হয়। LZ নাবিক এট (1996) মতে, ILC-2 hypertrophy ঘটাচ্ছে ছাড়া, 4 সপ্তাহ সংস্কৃতিতে chondrocyte ফেনোটাইপ সমর্থন করে। KMP -7 (osteogenic প্রোটিন-1 অভিন্ন) তরুণাস্থি alginate গ্রুপ চাষ দীর্ঘ পরিপক্ক chondrocyte ফেনোটাইপ সমর্থন করে।

মাউসের হাঁটু জয়েন্টগুলোতে KMP-2 এবং -9 এর প্রবর্তনের ফলে প্রোটোগ্লিসান্সের সংশ্লেষণ 300% বৃদ্ধি পেয়েছে, এবং TGF-beta এর তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি। যাইহোক, উত্তেজক প্রভাব অস্থায়ী হতে চলেছে, এবং কিছু দিন পরে সংশ্লেষণ স্তর মূল এক ফিরে। TGF- বিটা প্রোটিওগ্ল্যাকেন সংশ্লেষণের একটি দীর্ঘ উদ্দীপনা সৃষ্টি করে, যা সম্ভবত টগফ-বিটা অ্যানিনডাকশন এবং এই ফ্যাক্টর থেকে চন্দ্রোসাইটের সংবেদনশীলতা।

TGF-বিটা গঠন hondrofitov যে তার কর্মের অবাঞ্ছিত প্রভাব হিসাবে গণ্য করা যেতে পারে জন্য দায়ী, KMP-2 এছাড়াও গঠন hondrofitov প্রচার করে, কিন্তু অন্যান্য গ্রন্থিসম্বন্ধীয় প্রান্ত অংশ (প্রধানত বৃদ্ধি প্লেট)।

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

কার্তুজ মোরিফোগ্যান্টিক প্রোটিন

কার্বলিক মরিফোগ্যান্টিক প্রোটিন (এক্সএমপি-1 ও ২২) এখনো মহাকর্ষের TGF-beta- এর অন্য প্রতিনিধিত্বকারী, অঙ্গসমূহের বিকাশের সময় কটিমিটিনাল টিস্যু গঠনের জন্য প্রয়োজনীয়। এইচএমপি -1 এর জিনের পরিবর্তন ক্রোমোডিসিপ্লাসিয়া কারন। সম্ভবত, কেএমপি একটি আরো সিলেক্টিভ, কার্টাইলজ-ভিত্তিক প্রোফাইল রয়েছে। TGF- বিটা এবং CML chondrocytes উদ্দীপিত করতে সক্ষম হয় যে সত্ত্বেও, তারা অনেক অন্যান্য কোষে কাজ করতে পারেন, তাই উপসর্গ মেরামতের জন্য তাদের ব্যবহার পাশাপাশি পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া দ্বারা করা যেতে পারে। উভয় ধরনের সিএমপি অস্টিওআর্থরসিস দ্বারা প্রভাবিত সুস্থ সংমিশ্রণে উপসর্গের মধ্যে পাওয়া যায়, এগুলি এনজাইম্যাটিক অবনতির পরে ইন্টিমেটিক কার্টিজেজের ইসিএম মেরামত করতে পারে, একটি সাধারণ ফেনোটাইপ সমর্থন করে।

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

বৃদ্ধি বিষয়গুলির সিনিরিজম

একটি বৃদ্ধি ফ্যাক্টর নিজেই inducing করতে সক্ষম, পাশাপাশি অন্যান্য বৃদ্ধির কারণগুলি, এই মিথষ্ক্রিয়া সূক্ষ্মভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, FGF একসঙ্গে অন্যান্য বৃদ্ধির কারণগুলির সাথে একটি আঘাতমূলক দুর্ঘটনার পরে অতিরিক্ত উপসর্গের কার্যকরী সমাধান প্রদান করে। আইজিএফ -1 টি টিজিএফ-বিটা সহ একসঙ্গে চন্দ্রোসাইটের স্বাভাবিক ফেনোটাইপটি উদ্ভাবন করে যখন তারা ভিট্রোতে সুষম হয়। এটি দেখানো হয় যে TGF- বিটা IGF-1 এবং IGF-SB উত্পাদন সঙ্গে হস্তক্ষেপ করে, এবং এছাড়াও IGF-1 রিসেপটর ডফসফেরাট্রেট, IGF-1 এর বাঁধন উদ্বুদ্ধ করে। ইঁদুরের অস্থায়ী কার্টাইলেজে, অনেক প্রবৃদ্ধি বিষয়গুলির সাথে IGF-1 এর একটি synergism দেখা যায়। যাইহোক, IGF-1 এর চন্দ্রোসাইটের হালকা প্রতিক্রিয়া অন্যান্য প্রজন্মের কার্যাবলিগুলির সাথে সমন্বয় করে ব্যবহার করা যায় না।

অ্যানাবলিক এবং ধ্বংসাত্মক সাইটোকিনস এর ইন্টারঅ্যাকশন

বৃদ্ধির কারণগুলি IL-1 এর সাথে একটি জটিল মিথস্ক্রিয় প্রদর্শন করে। উদাহরণস্বরূপ, এফআরএফের চন্দ্রোসাইটের প্রাক-এক্সপোজাল আইএল -1 এর এক্সপোজার পরে প্রোটিয়াসস রিলিজ বৃদ্ধি করে; সম্ভবত, এটি IL-1 রিসেপটরগুলির অভিব্যক্তি বৃদ্ধির কারণে। PDGF proteases এর আইএল-1-নির্ভরশীল মুক্তি উদ্দীপকের, কিন্তু এটা proteoglycan সংশ্লেষণের আইএল-1 -mediated বাধাদানের হ্রাস করা হয়। এর অর্থ হতে পারে যে কিছু বৃদ্ধির কারণগুলি একযোগে কার্তুজ মেরামতের প্রক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে এবং এর ধ্বংসে অবদান রাখতে পারে। যেমন IGF -1 ও TGF-পি অন্যান্য বৃদ্ধি বিষয়গুলি গ্রন্থিসম্বন্ধীয় ম্যাট্রিক্স সংশ্লেষের উদ্দীপিত বাধা আইএল-1 গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি অর্থাত মধ্যস্থতায় অবনতি তাদের কার্যকলাপ শুধুমাত্র টিস্যু মেরামতের সঙ্গে যুক্ত করা হয়। এই ধরনের মিথস্ক্রিয়া চন্দ্রোসাইট IL-1 এর প্রাক এক্সপোজারে নির্ভর করে না। মজার ব্যাপার হচ্ছে, ইল-1 এবং TGF-বিটা গতিবিদ্যা বিভিন্ন ইফেক্ট হতে পারে: গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি ক্ষয় দমন করা TGF-বিটা ক্ষমতা Timp mRNA তার ধীর কর্ম থেকে কমে যাবে। অন্যদিকে, টিএইচএফ-বিটা অনুপস্থিতিতে এইচএনওসি এবং N0 এর মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে। chondrocytes দ্বারা proteoglycan সংশ্লেষণ কোন নির্ভর ইল-1 দমন প্রভাব দেওয়া, আমরা ব্যাখ্যা করতে পারেন কেন আমরা সংশ্লেষণ proteglikanov এর আইএল-1-নির্ভরশীল বাধাদানের TGF-বিটা করার জন্য একটি অনেক শক্তিশালী প্রতিরোধের পালন proteoglycans ধ্বংস সঙ্গে তুলনা ভিভো হবে।

উদ্দীপনা তার পূর্ণ সম্ভাবনা: ইঁদুরের একটি গবেষণা, যা ভিতরে-articularly আইএল-1 ইনজেকশনের হয় এবং বৃদ্ধি কারণের প্রদর্শিত হয়েছে যে TGF-বিটা উল্লেখযোগ্যভাবে গ্রন্থিসম্বন্ধীয় তরুণাস্থি এর proteoglycan সংশ্লেষণের আইএল-1 -mediated বাধাদানের antagonizes, যেহেতু ILC-2 যেমন বিপরীত ক্রিয়া করতে সক্ষম নয় ইন CMP-2 এর উচ্চ ঘনত্বের অবস্থার অধীনে আইএল -1 কেও বাধা দেয়। এটা যে আইএল-1 KMP-2 অনুপস্থিতিতে উল্লেখযোগ্যভাবে TGF-বিটা চেয়ে তীব্র proteoglycan সংশ্লেষণ) শাণিত লক্ষণীয়।

এছাড়াও proteoglycans সংশ্লেষের উপর প্রভাব TGF-বিটা উল্লেখযোগ্যভাবে তরুণাস্থি মধ্যে proteoglycans বিষয়বস্তুর মধ্যে Il-1 ইনডিউসড হ্রাস প্রভাবিত। সম্ভবত, আইএল -1 ও TGF-বিটা proteoglycan বিষয়বস্তু হ্রাস বা বৃদ্ধি আপেক্ষিক ঘনত্ব উপর নির্ভর করে। মজার ব্যাপার হচ্ছে, ইল-1 এবং TGF-বিটা-তে ওপরে বর্ণিত প্রতিরোধের তরুণাস্থি পুরুত্ব পরিলক্ষিত হয়েছে, কিন্তু প্রান্তের কাছাকাছি ধরনের কোনো প্রভাব গ্রন্থিসম্বন্ধীয় পৃষ্ঠতলের hondrofitov। শিক্ষা hondrofitov TGF (3, periosteum মধ্যে chondrogenic কোষ প্রভাবিত যা chondroblasts এবং proteoglycans জবানবন্দি উন্নয়ন ঘটাচ্ছে দ্বারা প্রবর্তিত। দৃশ্যত, etihondroblasty আইএল-1 সংবেদনশীল নয়।

ঐ খ Glansbeek এট (1998) TGF-বেটা-2 এবং ILC ক্ষমতা বাত ইঁদুরের zimozanindutsirovannym থেকে জয়েন্টগুলোতে মধ্যে proteoglycans এর সংশ্লেষণের বাধাদানের নিবারণ চর্চিত (অর্থাত, আইএল-1 ইনডিউসড প্রদাহ এর "বিশুদ্ধ" মডেল)। TGF-বিটা ইন্ট্রা-গ্রন্থিসম্বন্ধীয় প্রশাসন উল্লেখযোগ্যভাবে প্রদাহ দ্বারা প্রবর্তিত proteoglycan সংশ্লেষণের বাধাদানের এর বিরুদ্ধে কাজ যেহেতু ILC-2 প্রায় অসমর্থ নিবারণ এই আইএল-1-নির্ভরশীল প্রক্রিয়া। পরীক্ষা পশুদের হাঁটু মধ্যে TGF-পি বারংবার ইনজেকশনও উল্লেখযোগ্যভাবে chondrocytes দ্বারা proteoglycan সংশ্লেষণ শাণিত, বিদ্যমান তরুণাস্থি proteoglycans সংরক্ষণ atrophic প্রদাহ অবদান কিন্তু প্রদাহজনক প্রক্রিয়া বাধা নেই।

Proteoglikansinteziruyuschey chondrocyte ফাংশন অধ্যয়নরত যখন প্রাণীদের অস্টিওআর্থারাইটিস পরীক্ষামূলক মডেল ব্যবহার করে সবসময় উবু মাত্রা এবং প্রদাহজনক মডেল যা সংশ্লেষণ উল্লেখযোগ্য বাধাদানের পালন করা হয় (আইএল-1 -zavisimyyprotsess) ভিন্ন OAB প্রাথমিক পর্যায়ে proteoglycans এর সংশ্লেষণের উদ্দীপনা উল্লিখিত আছে। বৃদ্ধি কারণের সহ অ্যানাবলিক বিষয়গুলি ক্রমশ বৃদ্ধিপ্রাপ্ত কার্যকলাপ অস্টিওআর্থারাইটিস জানানো হয়, এই ধরনের আইএল-1 যেমন দমনকারী সাইটোকিন কর্ম ঘটিয়েছে। বৃদ্ধি বিষয়গুলির মধ্যে, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল টি জিএফ-বিটা; সিআইসি -2 এই প্রক্রিয়ার গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে অসম্ভাব্য। যদিও IGF -1 proteoglycan সংশ্লেষণ উদ্দীপিত করতে সক্ষম হয় , ভিট্রো মধ্যে অবস্থায় ভিভো মধ্যে IGF -1 স্থানীয় প্রয়োগের সাথে পালন না সম্পত্তি। সম্ভবত এই কারণে যে এই বৃদ্ধি ফ্যাক্টর অন্তঃসত্ত্বা স্তর অনুকূল হয় কারণে। অস্টিওআর্থারাইটিস উপসর্গ পরবর্তী পর্যায়ে সালে proteoglycan সংশ্লেষণের বাধাদানের প্রদর্শিত, সম্ভবত আইএল-1 প্রভাবশালী প্রভাব এবং নিম্ন কার্যকলাপের কারণে এটা নিবারণ বৃদ্ধি কারণের ব্যর্থতার কারণে।

ইঁদুরের বৃদ্ধি কারণের অভিব্যক্তি বিশ্লেষণ স্বতঃস্ফূর্ত অস্টিওআর্থারাইটিস সঙ্গে STR / ORT লাইন আহত তরুণাস্থি মধ্যে TGF-পি এবং আইএল -1 বৃদ্ধির mRNA মাত্রা দেখিয়েছে। এটা লক্ষনীয় যে সুপ্ত থেকে TGF-বিটা অ্যাক্টিভেশন টিস্যু মেরামতের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান গঠন করে। TGF-বিটা ভূমিকা বোঝা গবেষণা ফলাফল ACL এর লাইন খরগোশ TGF-বিটা রিসেপটর টাইপ II সেই অভিব্যক্তি complicates। অবিলম্বে পরে অস্টিওআর্থারাইটিস আনয়ন, এই রিসেপ্টর মাত্রা হ্রাস TGF-বিটা ফাংশন সংকেত অভাব ইঙ্গিত পাওয়া যায়নি। মজার ব্যাপার হচ্ছে, ঘাটতি রিসেপটর TGF-বিটা 11-টাইপ ইঁদুরের spontannogoosteoartroza লক্ষণ সনাক্ত করা হয়, যা তরুণাস্থি মেরামত ও অস্টিওআর্থারাইটিস উন্নয়নের ক্ষয় মধ্যে TGF-বিটা ফাংশন সংকেত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নির্দেশ করে।

ফোলানো বাত বা অস্টিওআর্থারাইটিস রোগীর জয়েন্টগুলোতে মধ্যে পরম বৃদ্ধি কারণের বিষয়বস্তু এই রোগের প্যাথোজিনেসিসের তাদের সম্ভাব্য ভূমিকা পরিচায়ক হতে পারে। যাইহোক, এটা সত্য যে অস্টিওআর্থারাইটিস এবং ফোলানো বাত মধ্যে জয়েন্টগুলোতে বৃদ্ধি কারণের একটি উচ্চ ঘনত্ব আছে সত্ত্বেও, উভয় রোগের অবনতি ও মেরামতের প্রকৃতি সম্পূর্ণরূপে ভিন্ন। অন্যান্য হতে পারে এখনো অজ্ঞাত পরিচয় কারণের চর্চিত হচ্ছে অবনতি এবং জয়েন্টগুলোতে টিস্যু (যেমন, chondrocytes নির্দিষ্ট রিসেপ্টর অভিব্যক্তি পৃষ্ঠতল দ্রবণীয় রিসেপ্টর, বাঁধাই প্রোটিন বা ভারসাম্যহীনতা মধ্যে মেরামতের জন্য নির্ধারণ করা হয় এই রোগ, বা ঘটনা অন্যান্য দিক প্যাথোজিনেসিসের একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে অ্যানাবলিক এবং ধ্বংসাত্মক বিষয়)।