অনকোজেনিক ভাইরাস (অ্যানকো ভাইরাস)
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
ক্যান্সারের প্রকৃতি ব্যাখ্যা করার জন্য, দুটি প্রভাবশালী তত্ত্ব প্রস্তাবিত হয়েছে - বিবর্তনীয় এবং ভাইরাস। একটি প্রথম ক্যান্সার অনুযায়ী একই সেল, অর্থাত্। ই এটা যে পরিবর্তন জিন পর্যায়ে ঘটতে উপর ভিত্তি করে তৈরি কিছু জিনের অনুক্রমিক পরিব্যক্তি ফলাফল। এই তত্ত্ব তার চুড়ান্ত আকারে এফ আঁচড়ান দ্বারা 1974 সালে প্রণয়ন করা হয়েছিল: ক্যান্সার monoclonal সে যা রাসায়নিক, শারীরিক এবং ভাইরাল এজেন্ট যে ক্ষতি ডিএনএ দ্বারা ঘটিত হয় মূল দেহকোষ পরিব্যক্তির এক থেকে আসে। যেমন মিউট্যান্ট কোষগুলির জনসংখ্যা, অতিরিক্ত পরিব্যক্তি একটি সংযোজন অকেস্টিক প্রজনন কোষের ক্ষমতা বৃদ্ধি করে। যাইহোক, মিউটেশনের সঞ্চয়ের একটি নির্দিষ্ট সময় প্রয়োজন, তাই ক্যান্সার ধীরে ধীরে বিকশিত হয়, এবং রোগের উপস্থিতি হওয়ার সম্ভাবনা বয়স উপর নির্ভর করে।
ক্যান্সারের ভাইরাল জেনেটিক্স-তত্ত্ব রাশিয়ান বিজ্ঞানী এল Zilber দ্বারা সবচেয়ে স্পষ্টভাবে প্রণয়ন করা হয়েছে: oncogenic ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট ক্যান্সার, তারা কক্ষের ক্রোমোজোম সাথে একীকৃত এবং ক্যান্সার ফেনোটাইপ সৃষ্টি করছে। কিছু সময়ের জন্য ভাইরাল জেনেটিক্স-তত্ত্বের সম্পূর্ণ স্বীকৃতি সত্য যে অনেক oncogenic ভাইরাস একটি আরএনএ জিনোম দাও, তাই কিভাবে এটি কোষের ক্রোমোজোম মধ্যে একত্রিত করা এটা স্পষ্ট ছিল না। যেমন রিভার ট্রান্সক্র্যাশটেজ যেমন ভাইরাসে পাওয়া গেছে, ভিরিন আরএনএ থেকে ডিএনএ-প্রুর্ন পুনর্ব্যবহারযোগ্য, এই বাধাটি অদৃশ্য হয়ে গেছে এবং ভাইরাস-জেনেটিক তত্ত্বকে একটি বিবর্তনের সাথে একত্রিত করা হয়েছে।
Oncogene এবং তার পূর্বসুরী, মানব কোষ, স্তন্যপায়ী ও পাখি উপস্থিত - - প্রোটো-oncogene ক্যান্সারের প্রকৃতির বোঝার নিষ্পত্তিমূলক অবদান oncogenic ভাইরাস মারাত্মকতা জিনের গঠনে আবিষ্কারের করেছে।
প্রোোটো-অ্যানকোজিন জেনের একটি পরিবার যা একটি স্বাভাবিক কোষে গুরুত্বপূর্ণ ফাংশন সঞ্চালন করে। তারা তাদের বৃদ্ধি এবং প্রজনন নিয়ন্ত্রণের জন্য প্রয়োজনীয়। প্রোটো-অ্যানকোজিনের প্রোডাক্ট বিভিন্ন প্রোটিন কিনিস, যা সেলুলার সংকেত প্রোটিনগুলির phosphorylation বহন করে এবং ট্রান্সক্রিপশন উপাদানগুলিও বহন করে। পরেরটি প্রোটিন - প্রোটো-অ্যানকোজিনস সি-মাইক, সি-ফোস, সি-জুন, সি-মায় এবং সেল দোষী জিনের পণ্য।
দুটি ধরনের অনকোভারাস আছে:
- অ্যানকোগিন সহ ভাইরাস (এক + ভাইরাস)।
- ভাইরাস যা একটি অনকোজেন (ভাইরাস নয়) থাকে না।
- এক + ভাইরাস একটি অনকোজিন হারাতে পারে, কিন্তু এটি তাদের স্বাভাবিক কার্যকারিতা বিরক্ত করে না। অন্য কথায়, ভাইরাস দ্বারা অ্যানকোগিনের প্রয়োজন হয় না।
, সেল নিউক্লিয়াস মধ্যে পতনশীল, এটি একটি ক্যান্সার রুপান্তর: ভাইরাস এবং এক + + এক মধ্যে মূল পার্থক্য, "+ এক ভাইরাস কোষে তীক্ষ্ন ক্যান্সার মধ্যে নিজের রূপান্তর ঘটাচ্ছে ছাড়া বা খুব কমই ভাইরাস অন্যতম হল নিম্নরূপঃ।"।
ফলে, টিউমার মধ্যে একটি স্বাভাবিক কোষের রূপান্তর সত্য যে কক্ষের ক্রোমোজমের মধ্যে উপস্থাপক হচ্ছে oncogene যে এটা একটা নতুন মান, যার ফলে এটি uncontrollably শরীরে প্রতিলিপি নির্মাণ করতে ক্যান্সার কোষ এর ক্লোন গঠন করতে সক্ষম হবেন করেছেন কারণে। ক্যান্সার মধ্যে একটি স্বাভাবিক কোষের রূপান্তর প্রক্রিয়া ট্রান্সডাকশন ব্যাকটেরিয়া যা ব্যাকটেরিয়া ক্রোমোজোম একত্রিত নাতিশীতোষ্ণ phage বর্ণনার অনুরূপ, তাদের উপন্যাস properties সহযোগে endows। এটা আর বেশি সম্ভবত oncogenic ভাইরাস ট্রান্সপন মত আচরণ হল: তারা এটা এক অবস্থান থেকে অন্য সরাতে অথবা এক ক্রোমোজোম থেকে অন্য স্থানান্তর করার জন্য ক্রোমোজোম একত্রিত করা যেতে পারে। প্রশ্ন হচ্ছে: কীভাবে প্রোটো-অনকোজিন একটি অ্যানকোজেনের মধ্যে রূপান্তরিত করে যখন এটি ভাইরাসটির সাথে মিথস্ক্রিয়া করে? সর্বপ্রথমে এটা গুরুত্বপূর্ণ যে প্রজনন প্রবর্তকদের উচ্চ হার কারণে ভাইরাস ইউক্যারিওটিক কোষে প্রবর্তকদের তুলনায় অনেক বেশী কার্যকলাপ সঙ্গে কাজ খেয়াল করা প্রয়োজন। অতএব, যখন একটি "সেল প্রোটো-অঙ্কোজিনের এক সংলগ্ন ক্রোমোজোম একত্রিত -virus, তিনি তার কাজ এই জিন প্রবর্তক জমা। আসছে ক্রোমোজোম থেকে বের, তার প্রোটো-oncogene এর ভাইরাল জিনোম snatches পর্ণ, আধুনিক ভাইরাল জিনোমের অংশ হয়ে এবং একটি oncogene এবং ভাইরাস রূপান্তরিত হয় এক -। এক + + -virus অন্য কক্ষের ক্রোমোজোম একত্রিত, এই ONC আছে "একযোগে এটা oncogene এবং সব ফলাফল সঙ্গে transduce -virus। টিউমার বা ভাইরাস এবং একটি স্বাভাবিক কোষের শুরু রূপান্তর - এই গঠন (এক + +) সবচেয়ে সাধারণ oncogenic প্রক্রিয়া। প্রোটো-অ্যানকোজিনের অনকোগিনে রূপান্তরের জন্য অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলি সম্ভব:
- প্রোটো-অ্যানকোজেনের স্থানান্তর, যার ফলে প্রোটনকোজিনটি একটি শক্তিশালী ভাইরাল প্রোমোটারের সংলগ্ন, যা এটি নিয়ন্ত্রণের অধীনে রাখে;
- প্রোটো অনকোজেনের প্রসার ঘটানো, যার ফলে এটির কপি সংখ্যা বৃদ্ধি পায়, পাশাপাশি সংশ্লেষিত পণ্যের পরিমাণ;
- প্রোটো-অ্যানকোজেনকে অনকোজেনে রূপান্তরের ফলে শারীরিক ও রাসায়নিক মিউট্যানগেন দ্বারা সৃষ্ট মিউটেশনের কারণে।
এভাবে, প্রোটো-অনকোজিনের অনকোগিনে রূপান্তরের প্রধান কারণ নিম্নরূপ:
- প্রোটো-অনকোজিনের ভাইরাসটির জিনোমের মধ্যে অন্তর্ভুক্তি এবং একের পরের রূপান্তর + ভাইরাস।
- একটি শক্তিশালী প্রবর্তক নিয়ন্ত্রণ অধীনে একটি প্রোটো-অনকোজিন এর এন্ট্রি, হয় ভাইরাস ইন্টিগ্রেশন, বা ক্রোমোজোম মধ্যে জিন ব্লক স্থানান্তরণ কারণে।
- প্রোটনকোজেনের বিন্দুর পরিবর্তন
প্রোটো-ওকজিনেসের বিস্তার এই সব ঘটনা ফলাফল হতে পারে:
- অনকোজিন প্রোটিন প্রোডাক্টের নির্দিষ্টত্ব বা কার্যকলাপের পরিবর্তন, বিশেষ করে যেহেতু ভাইরাসটির জিনোমের মধ্যে প্রোটনকোজিনের সংমিশ্রণে প্রোটনকোজেন মিউটেশনের দ্বারা প্রবাহিত হয়;
- এই পণ্য সেল-নির্দিষ্ট এবং সাময়িক নিয়মের ক্ষতি;
- অনকোজেনের প্রোটিন পণ্যের সংশ্লেষিত পরিমাণে বৃদ্ধি।
অনকোজিন পণ্যগুলি প্রোটিন কিনিস এবং ট্রান্সক্রিপশন উপাদানও রয়েছে, তাই প্রোটিন কানেসেসের ক্রিয়াকলাপ এবং নির্দিষ্টতাতে বিশৃঙ্খলা একটি সাধারণ কোষের টিউমার সেলের রূপান্তরের জন্য প্রাথমিক ট্রিগার বলে বিবেচিত হয়। যেহেতু প্রোটো-অ্যানকোজিনিসের পরিবারে ২0-30 জিন গঠিত হয়, তাই অক্সিজেনের পরিবারে তিন ভাগেরও বেশি ডেস্ਿਨের বৈকল্পিক অংশ থাকে না।
যাইহোক, এই ধরনের কোষের ক্ষতিকারকটি প্রোটো-অ্যানকোজিনের পরিবর্তনের উপর নির্ভর করে না বরং জেনেটিকাল পরিবেশের জীনগুলির উপর প্রভাবের পরিবর্তনগুলি, একটি সাধারণ সেলের চরিত্রগত রূপে পরিবর্তনের উপর নির্ভর করে। এটি ক্যান্সারের আধুনিক জিন তত্ত্ব।
এইভাবে, একটি স্বাভাবিক কোষকে একটি ম্যালিগন্যান্ট রূপে রূপান্তরের প্রাথমিক কারণ হল প্রোটো অনকোজেনের রূপান্তর বা একটি শক্তিশালী ভাইরাল প্রোমোটারের নিয়ন্ত্রণে তার প্রবেশ। বিভিন্ন বহিরাগত কারণগুলি টিউমার গঠন (রাসায়নিক পদার্থ, আয়নীভবন বিকিরণ, ইউভি বিকিরণ, ভাইরাস, ইত্যাদি) চালনা করে। একই লক্ষ্য কাজ - protunecogen। তারা প্রত্যেক ব্যক্তির কোষ ক্রোমোসোম পাওয়া যায়। এই উপাদানগুলির প্রভাবে জেনেটিক বা অন্যান্য যে পদ্ধতিতে পরিবর্তন protooncogene ফাংশন বাড়ে অন্তর্ভুক্ত করুন, এবং এই ঘুরে একটি ম্যালিগন্যান্ট স্বাভাবিক কোষের পুনর্জন্ম বৃদ্ধি দেয়।
একটি ক্যান্সার সেল নিজেই বহন করে ভাইরাল ভাইরাল প্রোটিন বা তার নিজস্ব পরিবর্তিত প্রোটিন। এটি টি-সাইোটোটক্সিক লিম্ফোসাইট দ্বারা স্বীকৃত এবং ইমিউন সিস্টেমের অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলির সাথে এটি ধ্বংস হয়ে যায়। উপরন্তু সাইটোটক্সিক T- লিম্ফোসাইট-ক্যান্সার কোষ স্বীকৃত এবং অন্যান্য হত্যাকারী কোষ ধ্বংস করা হয়: এন কে, পিট-কোষ, বি-হত্যাকারী এবং K কোষ যার সাইটোটক্সিক কার্যকলাপ অ্যান্টিবডি উপর নির্ভর করে। K- সেল হিসাবে, polymorphonuclear leukocytes কাজ করতে পারে; ম্যাক্রোফেজ; monocytes; প্লেটলেট; লিম্ফাইড টিস্যু এর mononuclear কোষ, T- এবং বি- lymphocytes এর মার্কার বর্জন; আই-এম-এম এর জন্য টি-লিম্ফোসাইট হচ্ছে Fc-Receptors।
একটি antitumor প্রভাব interferons এবং immunocompetent কোষ দ্বারা গঠিত কিছু অন্যান্য জৈবিকভাবে সক্রিয় যৌগিক দ্বারা আবিষ্ট হয়। বিশেষ করে ক্যান্সার কোষগুলি বেশ কয়েকটি সাইটোকিনস দ্বারা চিহ্নিত এবং ধ্বংস হয়ে যায়, বিশেষত টিউমার নেকোসিস ফ্যাক্টর এবং লিম্ফোটক্সিন। তারা একটি বিস্তৃত জৈবিক কার্যকলাপ সঙ্গে সম্পর্কিত প্রোটিন আছে। টিউমার নেকোসিস ফ্যাক্টর (টিএনএফ) শরীরের প্রদাহ এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির প্রধান মধ্যস্থতাকারীগুলির একটি। এটি ইমিউন সিস্টেম, প্রধানত ম্যাক্রোফেজ, টি-লিম্ফোসাইট এবং লিভারের কুপার কোষের বিভিন্ন কোষ দ্বারা সংশ্লেষিত। টিএনএ 1975 সালে ই। কার্সওয়েল এবং তার সহকর্মীদের দ্বারা আবিষ্কৃত হয়; এটি একটি গণপূর্তের সঙ্গে একটি polypeptide হয় 17 kD। এটি একটি জটিল pleiotropic প্রভাব আছে: এটি immunocompetent কোষে MHC বর্গ দ্বিতীয় অণু অভিব্যক্তি induces; Interleukins IL-1 এবং আইএল -6, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন PGE2 (এটি টিএনএফ সিক্রেট এর ব্যবস্থার একটি নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক হিসেবে কাজ করে) উত্পাদন উদ্দীপ্ত করে; এটা তোলে পরিপক্ক টি-লিম্ফোসাইট, ইত্যাদি TNF সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা বিরুদ্ধে chemotactic কার্যকলাপ পারতো - .. একটি প্রাণীর সেল বৃদ্ধির মড্যুলেশন (বৃদ্ধি-নিয়ন্ত্রক ও tsitodifferentsiruyuschaya ফাংশন)। উপরন্তু, এটি নির্বাচনযোগ্য ম্যালিগন্যান্ট কোষের বৃদ্ধি বাধা দেয় এবং তাদের lysis কারণ। এটা অনুমান করা হয় যে TNF এর বৃদ্ধি modulating কার্যকলাপ বিপরীত দিক ব্যবহার করা যেতে পারে, যথা, স্বাভাবিক বৃদ্ধি বৃদ্ধি এবং ম্যালিগন্যান্ট কোষের বৃদ্ধি দমন করতে।
Lymphotoxin বা TNF-বিটা, - .. M M প্রায় 80 kDa সঙ্গে একটি প্রোটিন ও টি-লিম্ফোসাইট কিছু subpopulations সংশ্লেষিত হয় বৈদেশিক এন্টিজেন জন্মদান লক্ষ্য কোষ lyse করার ক্ষমতা আছে। এন কে-কোষ, কে কোষ, ম্যাক্রোফেজ একটি ফাংশন সক্রিয় করার জন্য ক্ষমতা neutrophils অন্যান্য peptides বিশেষ করে peptides যে IgG অণু, উদাঃ taftein (cytophilous CH2 ডোমেইন থেকে বিচ্ছিন্ন polypeptide) এক একটা টুকরো হয়, টুকরা ফ্যাব, FC ইত্যাদি ভোগদখল, শুধু রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার ধ্রুবক মিথষ্ক্রিয়া ধন্যবাদ বিরোধী টিউমার অনাক্রম্যতা প্রদান করে।
অধিকাংশ মানুষ ক্যান্সার হবে না, কারণ তারা মিউট্যান্ট ক্যান্সার কোষ হবে না, যাতে আধুনিক, যা যথা সময়ে উঠে স্বীকৃত এবং সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট এবং সময় আগের রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থার অন্যান্য অংশের দ্বারা ধ্বংস একটি ম্যালিগন্যান্ট বীজ দিতে চলেছেন। এই ধরনের ব্যক্তিদের মধ্যে, এন্টিটুমার অনাক্রম্যতা নির্ভরযোগ্যভাবে কাজ করে। এর বিপরীতে, ক্যান্সার রোগীদের ক্ষেত্রে মিউট্যান্ট কোষ সময় শনাক্ত না বা অবাধে ইমিউন সিস্টেম দ্বারা ধ্বংস করা হয় না, এবং uncontrollably সংখ্যাবৃদ্ধি। ফলস্বরূপ, ক্যান্সারটি ইমিউনডাইফাইফিসির একটি পরিণাম। অনাক্রম্যতা এইভাবে যাতনার লিংক কি - এটা খুঁজে বের করতে রোগের বিরোধিতা আরো কার্যকর পথ চিহ্নিত করা প্রয়োজন। এই ক্ষেত্রে, মহান মনোযোগ জৈব এবং প্রতিরোধমূলক বিক্রিয়ার, অর্থাত্। ই রাসায়নিক immunocompetent এমন কক্ষগুলিকে টিউমার কোষের সঙ্গে একটি প্রতিক্রিয়া শরীরের মধ্যে মিথষ্ক্রিয়া পরিবর্তন করতে সক্ষম এবং অ্যান্টি-টিউমার অনাক্রম্যতা প্রদান দ্বারা সংশ্লেষিত পদার্থ পথ পরিবর্তন এর ব্যাপক এবং সুসংগত ব্যবহারের উপর ভিত্তি করে ক্যান্সার biotherapy উপায়ে গঠন প্রদান করা হয়। যেমন সংশোধনকারীদের সঙ্গে প্রতিরোধমূলক বিক্রিয়ার তার পৃথক মেকানিজম এ ইমিউন সিস্টেমে সাধারণভাবে প্রভাবিত, এবং বেছে বেছে, গঠন সক্রিয় বিষয়গুলি বিস্তার, বিভেদ, interleukins এর সংশ্লেষণ, টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর, lymphotoxin, interferons এবং টি এন নিয়ন্ত্রণ সহ সম্ভব হয়ে ওঠে । ক্যান্সারের মধ্যে ইমিউনডাইফাইফিসির অবস্থা দূর করতে এবং তার চিকিত্সার কার্যকারিতা উন্নত করতে। ইতিমধ্যে মানব মেলোমা নিরাময় হয়েছে lymphokine-সক্রিয় হত্যাকারী কোষ, ও interleukin-2 ব্যবহার করে। ক্যান্সারের পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল ইমিউনোথেরাপিে, নিম্নোক্ত প্রবণতাগুলি উল্লিখিত হয়েছে।
- টিউমার টিস্যুতে ইমিউন সিস্টেমের সক্রিয় কোষগুলির ভূমিকা।
- লিসেফ্যাটিক এবং / অথবা মোনোোকিনের ব্যবহার
- ব্যাক্টেরিয়াল মূলের immunomodulators (সবচেয়ে কার্যকর LPS এবং peptidoglycan ডেরিভেটিভস) এবং তাদের দ্বারা অনুপ্রাণিত পণ্য, বিশেষ করে TNF।
- এন্টিটুমার অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে, মণোক্রোলাল অ্যান্টিবডিগুলি সহ।
- উদাহরণস্বরূপ, প্রথম এবং দ্বিতীয়টি বিভিন্ন দিকের সম্মিলিত ব্যবহার।
ক্যান্সারের লাইব্রেরির জন্য ইমিউনোলজিক্যাল রিঅ্যাক্টিভ মডুলারস ব্যবহার করার সম্ভাবনাগুলি অস্বাভাবিকভাবে বিস্তৃত।
[