^
A
A
A

হেপাটাইটিস সিস্টেমের লঙ্ঘন এবং গর্ভাবস্থার গর্ভপাত

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

হেমস্টাইটিস সিস্টেমের অবস্থা মৃগী ও ভ্রূণের জন্য গর্ভাবস্থার কোর্স এবং ফলাফল নির্ধারণ করে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে প্রকাশনার একটি উল্লেখযোগ্য নম্বর, সন্ন্যাসজাতীয় রোগবিশেষ, ইন্ত্রুতেরিনা বৃদ্ধি প্রতিবন্ধক বিকাশে thrombophilic জটিলতা অভ্যাসগত গর্ভপাত, ভ্রূণের মৃত্যু, প্ল্যাসেন্টাল ছেদন গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা, যা নির্দেশ সেখানে হয়েছে।

হেপাটাইটিস এর মৌলিক প্রক্রিয়া

হেমসেসিস সিস্টেম বা রক্তের একক অবস্থা নিয়ন্ত্রণের ব্যবস্থা (প্যাক) একটি জৈবিক ব্যবস্থা যা রক্তের সমষ্টিগত অবস্থার নিয়ন্ত্রণ এবং জীবের প্রয়োজনীয় হিমোগ্লোবীয় সম্ভাব্যতার রক্ষণাবেক্ষণ নিশ্চিত করে। প্যাক সিস্টেমটি মোজাইক, যথা। রক্ত প্রবাহের বিভিন্ন অংশে হিমস্ট্যাটিক সম্ভাব্যতা একই নয়। কার্যকরী সিস্টেমের জন্য এই অবস্থা স্বাভাবিক। রক্তের সংখ্যাগরিষ্ঠ রাষ্ট্র নিয়ন্ত্রনের সিস্টেম অন্তর্ভুক্ত:

  • সিস্টেমের কেন্দ্রীয় অঙ্গ - অস্থি মজ্জা, লিভার, তির্যক;
  • পেরিফেরাল গঠন - মস্তিষ্ক কোষ, এন্ডোমেট্রিয়াম এবং ভাসুলার প্রাচীরের অন্যান্য স্তর, রক্ত কোষ;
  • স্থানীয় নিয়ন্ত্রক সিস্টেম - স্বায়ত্তশাসিত স্নায়ুতন্ত্রের সিস্টেম, উপকুল গঠন

হেপাটাইটিস সিস্টেমটি জটিল নিউরোহামাল মেকানিজম দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। এই পদ্ধতিগুলি এমন অবস্থার সৃষ্টি করে যার মধ্যে স্থানীয়ভাবে রক্ত জমাট বাঁধার জন্য প্রয়োজনীয় স্থানীয় যৌগ প্রক্রিয়াটি সাধারণ তাত্পর্যপূর্ণ যৌগ প্রক্রিয়ার মধ্যে সিস্টেমের স্বাভাবিক কার্যকারিতায় পাস হয় না।

হেপাটাইটিস সিস্টেমে চারটি প্রধান লিঙ্ক রয়েছে:

  1. ভাস্কুলার-প্ল্যাটলেট লিঙ্ক;
  2. Prokoagulyantı;
  3. ফাইব্রিনোলিটিক ইউনিট;
  4. ব্লাড ক্লোটিংয়ের ইনহিবিটরস এর লিংক।

ভাস্কুলার-প্ল্যাটলেট লিঙ্ক

হেমস্ট্যাটিক সিস্টেমের ভাস্কুলার-প্লেটলেট লিঙ্ক প্রায়ই প্রাথমিক হেপাটাইটিস হিসাবে উল্লেখ করা হয়। রক্তের বাহনগুলির এন্ডোথেলিয়াম রক্ত সঞ্চালনের মোট রাজ্য বজায় রাখার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি নিম্নলিখিত বৈশিষ্ট্যগুলির কারণে:

  1. রক্তে একটি শক্তিশালী প্লেটলেট সংগ্রহস্থল সংযোজক গঠন এবং রিলিজ করার ক্ষমতা - প্রাতিষ্ঠানিকতা (আরাকদনিক অ্যাসিড মেটাবলাইট);
  2. টিস্যু অ্যাক্টিভেটর ফাইব্রিনোলেসিসের উৎপাদন;
  3. রক্ত জমাট বাঁধা সিস্টেম অ্যাক্টিভেশন যোগাযোগ অক্ষমতা;
  4. এন্ডোথেলিয়ামে হেপেরিন-এন্টিথ্রোমিন III জটিল সংশোধন করে রক্ত / টিস্যু সীমায় একটি অ্যান্টিকোগুল্যান্ট সম্ভাব্যতা সৃষ্টি;
  5. রক্তচাপ থেকে সক্রিয় ঘনত্বের কার্যাবলী অপসারণ করার ক্ষমতা।

Hemostasis মধ্যে প্লেটলেট সম্পৃক্ততা এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি সাইট এ মেনে চলে তাদের ক্ষমতা দ্বারা নির্ধারিত হয়, তাদের অ্যাগ্রিগেশন প্রক্রিয়া এবং একটি প্রাথমিক প্লেটলেট প্লাগ গঠনের পাশাপাশি তাদের vasoactive পদার্থ লুকাইয়া দ্বারা ভাস্কুলার খিঁচুনি বজায় রাখার জন্য ক্ষমতা -। এপিনেফ্রিন, নরপাইনফ্রাইন, সেরোটোনিন, এডিপি, ইত্যাদি, এবং এছাড়াও গঠন আনুগত্য এবং সমষ্টি সমর্থন যে পদার্থ জমা এবং ছিটিয়ে

এইভাবে, অনেক গবেষণায় দেখা যায় যে প্রাথমিক হেমাস্থ্যাসিস প্রধানত রক্ত জমাট বাঁধের চেয়ে বরং প্ল্যালেটলেট দ্বারা পরিচালিত হয়। প্রাথমিক হেপাটাইটিস পরিব্যক্তির প্রধান ভূমিকাটি প্লেটলেটগুলির আঠালো-সংগ্রাহক ফাংশন।

আনুগত্য - ক্ষতিগ্রস্ত ভাস্কুলার প্রাচীর অংশে প্লেটলেট, mikrofibrinu এবং স্থিতিস্থাপক করার ভাস্কুলার প্রাচীরের kkollagenovym তন্তু আনুগত্য। ভন Willebrand ফ্যাক্টর এবং প্লেটলেট ঝিল্লি গ্লাইসোপ্রোটিন - প্রক্রিয়ার প্রধান cofactors রক্তরস ক্যালসিয়াম আয়ন এবং প্রোটিন endothelium সংশ্লেষিত হয়। আনুগত্য শারীরিক উদ্দেশ্য ভাস্কুলার প্রাচীর এর দুর্গ বন্ধ করতে হয়। একযোগে আনুগত্য সঙ্গে, প্লেটলেট সংগ্রাহক আয়। এভাবে প্লেটলেট শুধুমাত্র একে অপরের থেকে glued না, কিন্তু সঙ্গীদেরকে প্লেটলেট মেনে চলে, যার ফলে একটি hemostatic প্লাগ বিরচন। প্লেটলেট আনুগত্য এবং অ্যাগ্রিগেশন প্রক্রিয়া sekrektiruyutsya পদার্থ যেগুলি অ্যাগ্রিগেশন প্রক্রিয়া উন্নত ধারণকারী এবং তার দ্বিতীয় তরঙ্গ বিরচন সক্রিয় দানা হবে। প্লেটলেট কারণের প্রতিক্রিয়া রিলিজ -। এডিপি, এপিনেফ্রিন, নরপাইনফ্রাইন, সেরোটোনিন, antigeparinovogo ফ্যাক্টর, বিটা-thromboglobulin, ইত্যাদি পরবর্তীতে লাইসোসোমাল এনজাইম (মুক্তির প্রতিক্রিয়া দ্বিতীয়) ধারণকারী দানা নিঃসৃত। ফলন বৃক্করস, noradrenaline এবং সেরোটোনিন না শুধুমাত্র অ্যাগ্রিগেশন বাড়ায়, কিন্তু যা ভাস্কুলার আঘাতের সাইট এ স্থায়ীকরণ নির্ভরযোগ্য প্লেটলেট প্লাগ দ্বারা সঙ্গে রক্তনালী গৌণ খিঁচুনি ভূমিকা রাখে। hemostasis জোন প্লেটলেট এবং রক্তরস কারণের মিথষ্ক্রিয়া thrombin, যা না শুধুমাত্র প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন বাড়ায়, কিন্তু fibrin জমাট ফর্ম সঙ্গে গঠিত রক্ত জমাট বাঁধা একটি উদ্দীপক, যা রক্তরস এবং ঘোল করার জন্য একটি ঘন এবং অভেদ্য হয়ে গঠিত, তার প্রত্যাহার করা হয়।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, প্লেটলেট সংগ্রহের প্রক্রিয়াটি প্ল্যাটলেট এবং ভাস্কুলার প্রাচীরের প্রোস্টেটগ্লিন আবিষ্কারের পরে স্পষ্ট হয়ে ওঠে। বিভিন্ন সমষ্টিগত এজেন্ট phospholipase আল সক্রিয়, যা arachidonic অ্যাসিডের phospholipids থেকে ক্লিভেজ কারণ, একটি শক্তিশালী সমষ্টিগত এজেন্ট। প্রোস্টেটগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষের প্রভাবের অধীনে, প্রোস্টেটগ্ল্যান্ডিনসের চক্রাকার অ্যান্টোপোক্সাইড গঠন করা হয়, যা প্ল্যাটলেট ফুটিবন্ধকে উদ্দীপিত করে এবং একটি শক্তিশালী সমষ্টিগত প্রভাব রয়েছে। থ্রোনবক্সাইটে থ্রম্বক্সেন সিনথেটেসের প্রভাবের অধীনে, থ্রোবোক্সেন এ 1 সংশ্লেষিত করা হয়। আধুনিক প্লেটলেটের মধ্যে CA 2+ এর পরিবহনকে উন্নীত করে , যা ADP গঠনের দিকে পরিচালিত করে - প্রধান অন্তঃসত্ত্বিক সমষ্টি stimulator। সিএএমপি-সার্বজনীন জৈবিক ট্রান্সপোর্টারের স্তরটি অ্যাডেনবাইল সাইক্লাস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা এ.পি.-সিএমপি'র প্রতিক্রিয়াটি অনুঘট করে।

অনুরূপ প্রক্রিয়া ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম-এ আবিষ্কৃত হয় - এরাচাইডোনিক অ্যাসিড থেকে প্রোস্টেটগ্ল্যান্ডিন সিন্থেটেসের প্রভাব অধীন, প্রোস্টেটগ্ল্যান্ডিন এন্ডঅপারোক্সাইড গঠিত হয়। এছাড়াও, প্রোস্টেটক্লিন সিনথেজের প্রভাব অধীন, প্রোস্টেটক্লিন (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এল) গঠন করা হয়, যার একটি শক্তিশালী disaggregating প্রভাব রয়েছে এবং অ্যাডেনাইলেট সাইক্লেজ সক্রিয় করে।

সুতরাং, তথাকথিত থ্রোবোক্সান - প্রসেসাকিলেস ব্যালেন্স ভাসুলার প্রাচীর টোন এবং প্লেটলেট সংগ্রাহকের রাষ্ট্রের প্রধান নিয়ন্ত্রকগুলির মধ্যে একটি।

প্রসপাগুলেট্যান্ট হেমস্টাসিস

রক্ত জমাট প্রক্রিয়াজাতকরণের সময়, প্লাজমা (প্রজাপতি) মধ্যে অন্তর্ভুক্ত যৌগ অংশ নিতে। এটি একটি জটিল মাল্টি-স্টেজ এনজাইম প্রক্রিয়া, যা নিয়মিতভাবে 3 পর্যায়ে বিভক্ত হতে পারে।

  • স্টেজ I - সক্রিয় জটিল বা প্রোথ্রোমোমিনেসের প্রোথ্রোমোমিন গঠনে অগ্রসর হওয়ার প্রতিক্রিয়াগুলির একটি জটিল। জটিল গঠনের ফ্যাক্টর এক্স, প্ল্যাটলেটগুলির একটি তৃতীয় ফ্যাক্টর (ফসফোলিপিড), ভি ফ্যাক্টর এবং Ca 2+ এর আয়ন রয়েছে । এটি সবচেয়ে কঠিন এবং দীর্ঘ পর্যায়।
  • দ্বিতীয় পর্যায় - প্রোথ্রোমিনেস প্রোথ্রোমিনের প্রভাব অধীন থ্রোবোমিনে প্রবেশ করে।
  • তৃতীয় পর্যায় - থার্মোমিন ফাইব্রিনের প্রভাব অধীনে ফাইব্রিন মধ্যে পাস।

প্রোথ্রোবিনেস গঠনের মূল পয়েন্ট রক্ত জমাট বাঁধা এক্স ফ্যাক্টর সক্রিয়করণ, যা ক্লোটিং, বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়ার ট্রিগারে দুটি প্রধান প্রক্রিয়া দ্বারা সম্পন্ন করা যায়।

একটি বহিরাগত প্রক্রিয়া সঙ্গে, রক্তনালীটি টিস্যু থ্রোনগো্লাসমিন (III বা ফসফোলিপড-এপোপ্রোটিন III জটিল) এর আচ্ছাদন দ্বারা প্লাজমাতে অনুপ্রাণিত হয়। এই প্রক্রিয়া একটি prothrombin সময় (পিটি) পরীক্ষা দ্বারা নির্ধারিত হয়।

অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়া সঙ্গে, জমাট করা টিস্যু থ্রোনোপ্লাস্টিন এর জড়িত ছাড়া বাহিত হয়। এই ভাবে ফ্যাক্টর ট্রিগারিং ফ্যাক্টর এক্স জমাট বাঁধা ফ্যাক্টর এক্স অ্যাক্টিভেশন সক্রিয়তার কোলাজেন ভাস্কুলার প্রাচীর সংস্পর্শে ঘটতে পারে ক্ষতিগ্রস্ত বা এনজাইম kallikrein, plasmin বা অন্যান্য proteases দ্বারা প্রভাবিত হয়।

বহিরাগত এবং অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধের উভয় পথ, ফ্যাসফোলিপড স্ফব্লবগুলির উপর ভিত্তি করে ফ্যাক্সফিলিপিডের ঝিল্লিগুলির উপর ভিত্তি করে কাজ করা হয়, যার উপর প্রোটিন জমাকরণের কারণগুলি Ca আয়নগুলির সাহায্যে সংশোধন করা হয়।

প্লাজমা ক্লোটিংয়ের উপাদানগুলির নামকরণ:

  • আমি - fibrinogen;
  • দ্বিতীয় - প্রোথ্রোমোমিন;
  • তৃতীয় - টিস্যু থ্রোনোপ্লাস্টিন;
  • চতুর্থ - ক্যালসিয়াম;
  • ভি - ত্বরক ফ্যাক্টর;
  • ষষ্ঠ - ফ্যাক্টর ভি অ্যাক্টিভেটর;
  • সপ্তমী - প্রবর্তন;
  • 8 - বিরোধী হেমফিলিক globulin A;
  • IX - বিরোধী hemophilic ফ্যাক্টর বি (ক্রিসমাসের ফ্যাক্টর);
  • এক্স - protrombinazy;
  • XI - থ্রোনোপ্লাস্টিনের রক্তরস অগ্রদূত;
  • XII- হেজম্যান ফ্যাক্টর;
  • XIII - ফাইব্রিনেস

রক্ত জমাট পদ্ধতির সক্রিয়করণের বাহ্যিক ও অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়া একে অপরের থেকে বিচ্ছিন্ন নয়। ক্লোটিং সিস্টেমের আণবিক সক্রিয়করণের স্বীকৃতির সময় তাদের মধ্যে "সেতু" অন্তর্ভুক্তি একটি ডায়গনিস্টিক চিহ্ন হিসাবে কাজ করে। প্রধান জমাট বাঁধ পরীক্ষা ফলাফল বিশ্লেষণ করলে, নিম্নলিখিত বিবেচনা করা উচিত:

  1. যৌনাঙ্গের প্লাজমা উপাদানগুলির মধ্যে, শুধুমাত্র ফ্যাক্টর VII যৌথ বাহ্যিক পদ্ধতিতে অংশগ্রহন করে এবং এর অভাবের কারণে, শুধুমাত্র প্রোথ্রোমোমিনের মাত্রা দীর্ঘ।
  2. উপাদানগুলোও দ্বাদশ, নবম, একাদশ, অষ্টম ও prekallikrein শুধুমাত্র অ্যাক্টিভেশন অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়া জড়িত থাকে, এবং সেইজন্য ঘাটতি, ভাঙা এবং autokoagulyatsionny APTT পরীক্ষা যখন যেহেতু prothrombin সময় স্বাভাবিক রয়ে গেছে।
  3. X, V, II, I- এর অভাবের ফলে ক্লোটিং প্রক্রিয়াগুলি বন্ধ হয়ে যায়, তালিকাভুক্ত সব পরীক্ষায় রোগবিদ্যা প্রকাশ পায়।

হেমোকোয়জুলেশন বহিরাগত এবং অভ্যন্তরীণ পদ্ধতি ছাড়াও, শরীরের অতিরিক্ত অদ্যাবধি অ্যাক্টিভেশন রুট রয়েছে, যা "প্রয়োজন" এ অন্তর্ভুক্ত। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপায় হচ্ছে ম্যাক্রোফ্যাগাল - হেমোকোয়জুলেশন এর একটি মোনোসাইটিক প্রক্রিয়া। যখন এন্ডোটক্সিনস বা অন্য সংক্রামক অ্যান্টিজেনগুলি সক্রিয় হয়, তখন এই কোষগুলি আরও টিস্যু থ্রোনোপ্লাস্টিনকে ছিঁড়তে শুরু করে।

এন্ডোজেনাস কোওজুলেশন ইনহিবিটরস

তরল অবস্থায় রক্ত বজায় রাখা এবং ঘনত্ব প্রক্রিয়া সীমিত করার জন্য, শারীরবৃত্তীয় anticoagulants প্রয়োজন হয়। এটি এখন পরিচিত যে প্রাকৃতিক anticoagulants হিমস্ট্যান্স প্রসেসের বিভিন্ন পর্যায়ে অভিনয় যৌগ বড় একটি গ্রুপ প্রতিনিধিত্ব। অধিকন্তু, অনেক অ্যান্টিকোয়াকালান্ট একযোগে ফাইব্রিনজেনেসিসকে প্রভাবিত করে, কেলিকেরিন-কিনিন সিস্টেমের প্রজন্ম, পরিপূরক সিস্টেম।

প্রাকৃতিক anticoagulants প্রাথমিক, ক্রমাগত রক্তরস এবং গঠিত রক্ত উপাদানের মধ্যে বর্তমান এবং গঠন বা রক্ত জমাট ভেঙ্গে স্বাধীনভাবে অভিনয়, এবং মাধ্যমিক, যা রক্ত জমাট বাঁধা ও ফাইব্রিনোলাইসিস প্রক্রিয়ায় উঠা, স্তর উপর উত্সেচকের proteolytic কর্ম কারণে বিভক্ত। প্রাকৃতিক anticoagulant সম্ভাবনা 75% পর্যন্ত antithrombin III (এট III) যাও দায়ী। Antithrombin তৃতীয়, কারণ ফ্যাক্টর দ্বাদশ এর সংধাবক একটি Xia, নবম একটি অষ্টম একটি kallikrein, একটি তৃতীয় binds plasmin যেমন, উভয় prothrombinase বহিরাগত এবং অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়া ব্লক করতে সক্ষম হয়। এন্টিথ্রোব্বিন III- এর কার্যকলাপ 100 গুণ বেশি বৃদ্ধি পায় যখন হেপেরিনের সাথে জটিলগুলি গঠিত হয়। হিপিনিন এন্টিথ্রোবিন তৃতীয় অ্যান্টিকোগুলান্টের সাথে যুক্ত নয়। antithrombin মাত্রা হ্রাস করে তৃতীয় ভারী thrombophilic রাষ্ট্র পৌনঃপুনিক রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা, পালমোনারি embolism, infarctions দ্বারা চিহ্নিত ঘটে। রোগীদের 30% এর নিচে antithrombin তৃতীয় হ্রাস করে thromboembolism, heparin এবং তাদের রক্ত anticoagulant কর্মের উপর কোনো প্রভাব থেকে মারা যায়। এন্টিথ্রোবিন 3-এর অভাব হোপিন-প্রতিরোধের রূপ ধারণ করে।

প্রাকৃতিক anticoagulants মধ্যে প্রোটিন সি, প্রোটিন এস, আলফা 2-ম্যাক্রোগলবুলিন অন্তর্ভুক্ত

প্রোটিন সি একটি প্রানজিম, থ্রোডবিন এবং ফ্যাক্টর এক্সএ দ্বারা সক্রিয়। ফসফোলিপিড এবং ক্যালসিয়ামের সাথে সমন্বয় সক্রিয়করণ প্রক্রিয়া। প্রক্রিয়া thrombomodulin এবং প্রোটিন এস, যা thrombin ক্ষমতা দুর্বল হয়ে পড়ে দ্বারা প্রভাবিত হয়ে ফুটিয়ে তোলা হয়েছে কারণের অষ্টম ও ভি সক্রিয় প্রোটিন সি অভাব হিসাবে চিহ্নিত যখন রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা, যা তীব্র DIC, শ্বাসযন্ত্রের মর্মপীড়া সিন্ড্রোম, এবং অন্যদের জানানো হয় প্রবণতা।

রক্ত জমাট এবং ফিব্রিনোলেসিসের প্রক্রিয়াতে, ঘনত্বগত কারণগুলির আরও এনজাইমিক অবনতির ফলে দ্বিতীয়, প্রাকৃতিক অ্যান্টিকোয়াকুলান্টস গঠিত হয়।

আবেগপূর্ণ anticoagulants স্বাভাবিক অবস্থায় রক্ত অনুপস্থিত, কিন্তু ইমিউন রোগ বিভিন্ন প্রদর্শিত, এই জমাট বাঁধা বিষয়গুলির অ্যান্টিবডি অন্তর্ভুক্ত কারণের অষ্টম ও V (প্রায়ই প্রসব পর ঘটছে, এবং বৃহদায়তন রক্ত এবং অনাক্রম্য কমপ্লেক্স - লুপাস anticoagulant, antithrombin v) সবচেয়ে ।

ফাইব্রিনোলিটিক সিস্টেম

ফাইব্রিনোলিটিক সিস্টেমে প্লাসমিনজেন এবং এর অ্যাক্টিভেটর এবং ইনহিবিটরস রয়েছে।

প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটরগুলি প্লাসমিনজেনকে প্লাসমিনকে রূপান্তরকারী উপাদানগুলির একটি গ্রুপ। এদের মধ্যে রয়েছে কাকুরোকিনেজ, ব্যাকটেরিয়াল এনজাইম ইত্যাদি। সক্রিয় প্লাসমিন দ্রুত এন্টিপ্লাসাসমিন দ্বারা অবরোধ করা হয় এবং রক্ত প্রবাহ থেকে বেরিয়ে যায়। ফাইব্রিনোলেসিসের সক্রিয়করণ, পাশাপাশি রক্ত জমাট রক্তের সক্রিয়করণ, বহিরাগত এবং অভ্যন্তরীণ পথের উভয় পাশে সঞ্চালিত হয়।

ফাইব্রিনোলাইসিস এর দ্য ইনার পথ অ্যাক্টিভেশন রক্ত জমাট বাঁধা, অর্থাত্ হিসাবে একই কারণের দ্বারা ঘটিত হয়, কালিকরেইন এবং কিনিনজেনের সাথে XII বা XIII এর কারন বহির্মুখী পথ অ্যাক্টিভেশন endothelium সংশ্লেষিত activators টিস্যু-টাইপ দ্বারা সম্পন্ন করা হয়। টিস্যু-টাইপ অ্যাক্টিভেটরগুলি অনেক টিস্যু এবং শরীরের তরল, রক্ত কোষে পাওয়া যায়। বাধার ফাইব্রিনোলাইসিস alpha2-antiplasmin প্রাণী বা উদ্ভিদদেহের কলায় প্রাপ্ত একধরনের প্রোটীন alfa2- macroglobulin, antitrypsin এট অল। Plasmin সিস্টেম fibrin জমাট বেঁধে (thrombi) এবং দ্রবণীয় fibrin monomer জটিল (SFMC) এর lysis অভিযোজিত। আর আছে শুধুমাত্র যখন fibrin, fibrinogen, এবং অন্যান্য প্রোটিনের তার lysis অত্যধিক অ্যাক্টিভেশন হয়। সক্রিয় plasmin fibrinogen / fibrin এর সামঞ্জস্যপূর্ণ বিদারণ তাদের অবনতি পণ্য (FDP), উপস্থিতি যা ফাইব্রিনোলাইসিস সক্রিয়তার ইঙ্গিত গঠন হয়।

একটি নিয়ম হিসাবে, বেশীরভাগ ক্লিনিকালের ক্ষেত্রে, ফাইব্রিনোলেসিসের সক্রিয়করণটি দ্বিতীয় এবং প্রসারিত intravascular coagulation এর সাথে সম্পর্কিত।

জমাট বাঁধা ও ফাইব্রিনোলাইসিস মাধ্যমিক, প্রাকৃতিক anticoagulants ঘটছে প্রক্রিয়ায় - FDP বর্জ্য এবং অন্যান্য জমাট বাঁধা কারণের - biologically সক্রিয়, যে anticoagulants এবং বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট হিসাবে কাজ করে।

বর্তমানে, ইমিউন থ্রোবোফিলিক জটিলতা এবং বংশগত হেমসেসিস ত্রুটিগুলি বিশিষ্ট।

গর্ভাবস্থায় হেমসেসিস সিস্টেম

এটা তোলে যা একজন গর্ভবতী মহিলার দেহের বিতরণ ইন্ট্রাভাসক্যুলার জমাট বাঁধা সিন্ড্রোম উন্নয়নে নির্দিষ্ট শর্ত অনুযায়ী দৃশ্য প্রাধান্য পায়। , পিডিএফ বৃদ্ধি, এর বিষয়বস্তু একটি নির্দিষ্ট হ্রাস এ antithrombin তৃতীয় কার্যকলাপ হ্রাস সঙ্গে fibrinolytic কার্যকলাপের হ্রাস এই সাধারণ দম্বল সম্ভাবনা (জমাট কারণের মোট কার্যকলাপ) বৃদ্ধি ফলাফল তাদের সংখ্যা মধ্যে কিছু হ্রাস সঙ্গে প্লেটলেট কার্যকরী কার্যকলাপ উন্নতি। এই বৈশিষ্ট্যগুলি পূরক-অভিযোজিত প্রকৃতি এবং স্বাভাবিক গঠন fetoplacental জন্য প্রয়োজনীয় ও শ্রমের সময় রক্ত ক্ষয় সীমিত করতে। hemostatic সিস্টেমের অ্যাক্টিভেশন বৃহৎ গর্ভবতী মহিলাদের সাধারণ hemodynamics পরিবর্তন চরিত্রে অভিনয় ভূমিকা। রক্ত খেলা পূরক-অভিযোজিত প্রক্রিয়া মধ্যে আসা উচ্চ জমাট বাঁধা সম্ভাব্য অধীনে প্ল্যাসেন্টাল সিস্টেমের স্বাভাবিক ক্রিয়ার জন্য: ছোট ধীশক্তি ও পেরিফেরাল অবস্থান hyperplasia কৈশিক এর টার্মিনাল villi সংখ্যা বাড়িয়ে, sintsitiokapillyarnyh ঝিল্লি syncytial নট প্ল্যাসেন্টাল বাধা বেধ তরলীকরণ syncytium গঠন কমে যায়।

হরমোয়েটিক সিস্টেমের কার্যকারিতার বৈশিষ্ট্যগুলি গর্ভাশয়ের সর্পিল ধমনীর ব্যবস্থায় নির্দিষ্ট পরিবর্তনগুলির সাথে সম্পর্কিত। এই - সর্পিল ধমনীতে প্রাচীরের মধ্যে trophoblast কোষের আগ্রাসন প্রতিকল্পন অভ্যন্তরীণ ইলাস্টিক ঝিল্লি এবং ভিতরের মিডিয়া পুরু fibrin, endothelium অখণ্ডতা লঙ্ঘন এবং কোলাজেন subendothelial কাঠামো stripping। এই প্রক্রিয়ার মধ্যে, অভ্যন্তরীণ স্থানটির অভ্যন্তরীণ মাপকাঠিতে এবং হেমোডায়মানিক বৈশিষ্ট্যগুলির সাথেও বিষয়টি গুরুত্বপূর্ণ।

একটি শারীরবৃত্তীয়ভাবে গর্ভাবস্থায় হেপাটাইটিস সিস্টেমের বৈশিষ্ট্যগুলি গর্ভাণ-নিখুঁত ধমনী ব্যবস্থার গঠন দ্বারা নির্ধারিত হয়।

অসম্পূর্ণ গর্ভাবস্থায় প্লেটলেটের মাত্রা অবশেষে অপরিবর্তিত রয়েছে, যদিও স্টাডিগুলি রয়েছে যেখানে প্লেটলেট গণনা সংখ্যা কমে যায়। 150,000 / এমএল নীচের প্লেটলেট সংখ্যা হ্রাস সঙ্গে, থ্রোনসোমিটিোপেনিয়া এর কারণ সনাক্ত করার জন্য গবেষণা প্রয়োজন হয়।

গর্ভাবস্থায়, যৌনাঙ্গের সম্ভাব্য বৃদ্ধি ঘটেছে, শরীরটি প্রসবের প্রক্রিয়ার সম্ভাব্য রক্তপাতের জন্য প্রস্তুতি নিচ্ছে। ফ্যাক্টর XI এবং XIII ব্যতীত সমস্ত ক্লোটিংয়ের কারণগুলির বৃদ্ধি ঘটেছে।

ফাইব্রিনজেনের মাত্রা বৃদ্ধি গর্ভাবস্থার 3 য় মাস থেকে শুরু করে এবং রক্ত সঞ্চালনের পরিমাণ বৃদ্ধির সত্ত্বেও, গর্ভাবস্থার শেষ পর্যায়ে ফাইব্রিনোজেনের মাত্রা কমপক্ষে দুইবার গর্ভবতী অবস্থায় তুলনায় বেড়ে যায়।

ফ্যাক্টর 8-এর কার্যকলাপ (ভিডব্লিউএফ) এছাড়াও সুস্থ নারীদের ক্ষেত্রেও নয়, তবে হিমোফিলিয়া চিকিত্সক এবং উইলিল্যান্ড রোগীদের সাথে যারা রোগী তাদের মধ্যেও বৃদ্ধি পায়। এটা মনে করা উচিত যে এই রোগের একটি হালকা এবং মাঝারি ডিগ্রী সঙ্গে, এই ফ্যাক্টর স্তর প্রায় স্বাভাবিক হতে পারে। গর্ভাবস্থার সামগ্রীর সামগ্রিক বৃদ্ধি বিপরীতে, গর্ভাবস্থার শেষে XI ফ্যাক্টরের সামান্য হ্রাস এবং গর্ভাবস্থায় XIII ফ্যাক্টর (ফাইব্রিন-স্টেবিলিলিং ফ্যাক্টর) এর আরো উল্লেখযোগ্য হ্রাস উল্লিখিত হয়। এই পরিবর্তন শারীরিক ভূমিকা এখনও পরিষ্কার নয়।

রক্তের জমাট বাঁধা সম্ভাব্য এখনও সত্য যে antithrombin তৃতীয় মাত্রা কমে কারণে বৃদ্ধি পায়, প্রোটিন সি প্রসবের সময়ের মধ্যে সাধারণত দৃঢ়তর হয়ে যায় এবং গর্ভাবস্থা ও প্রসব পরবর্তী উল্লেখযোগ্য ভাবে হ্রাস সময় এস প্রোটিন হ্রাস পেয়েছে।

গর্ভাবস্থায়, গর্ভাবস্থার শেষে এবং প্রসবের সময় ফাইব্রিনোলেসিস হ্রাস পায়। প্রারম্ভিক প্রসবোত্তর সময়ের মধ্যে, fibrinolysis কার্যকলাপ স্বাভাবিক ফিরে। রক্তপিপাসুতে পিডিএফ উপস্থিতির বিষয়ে, সাহিত্যে বিপরীত তথ্য রয়েছে। গবেষণার ফলাফল অনুযায়ী, গর্ভাবস্থার শেষ মাসগুলিতে পিডিপির একটি সামান্য বৃদ্ধি ছিল। গবেষণামূলক তথ্য অনুযায়ী, অসমর্থিত গর্ভাবস্থার সঙ্গে, অবনয়ন পণ্যগুলির সামগ্রীর বৃদ্ধি শ্রম শুরু না হওয়া পর্যন্ত সনাক্ত করা হয় না। জে রান্ড এট আল এর মতে (1991), গর্ভাবস্থার 16 সপ্তাহের মধ্যে গলাযুদ্ধের ডিগ্র্রেডেশন পণ্যের কিছু টুকরো স্তরের মাত্রা এবং একটি প্লেট্লাউজ 393 সপ্তাহে পৌঁছেছে। যাইহোক, গর্ভাবস্থায় PDP- তে একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি সম্ভবত intravascular coagulation সক্রিয়করণের কারণে ফাইব্রিনোলিটিক প্রক্রিয়ার প্রতিফলন।

গর্ভবতী মহিলাদের অ্যান্টিফসফোলিপিড সিন্ড্রোমের সাথে হেপাটাইটিস পদ্ধতিতে পরিবর্তন করুন

গর্ভাবস্থায় গর্ভবতী মহিলাদের গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভাবস্থায় গর্ভবতী মহিলাদের প্যারামিটার উল্লেখযোগ্য। গর্ভাবস্থার সূত্রপাত হওয়ার পর থেকেই বেশিরভাগ রোগীরই হেপাটাইটিস-এর প্লেটলেট কাউন্টের পরিবর্তন হয়েছে। গর্ভাবস্থার শারীরবৃত্তীয় কোর্সের তুলনায় ADP- এর উদ্দীপনা সহ প্লেটলেটের সংযোজন 55-33% বেশি। এন্টিপ্লিটলেটট থেরাপির পটভূমিতে সমবায় বৃদ্ধির প্রবণতা বজায় রাখা হয়।

কোলাজেন কর্ম দ্বারা প্লেটলেট এর সমষ্টি শারীরবৃত্তীয় গর্ভাবস্থায় চেয়ে 1.8 গুণ বেশি। অ্যাড্রেনিয়ামের প্রভাব অধীন থ্রোনসোসাইটের সংবহন নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের চেয়ে 39% বেশি। অধীনে থেরাপির প্রভাব এই সংখ্যা কমাতে ব্যর্থ হলে, প্লেটলেট এমন জেদি দেশে এর বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট বা গন্তব্য অন্যান্য বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট ডোজ বৃদ্ধি জন্য ভিত্তি। সূচক ristomycin - আমি তিনমাসের মধ্যে গড়ে অ্যাগ্রিগেশন স্বাভাবিক পরিসীমা মধ্যে থাকা। স্টাডিজ এপিএস রোগীদের যে গর্ভাবস্থার প্রথম দিকে দেখানো হয়েছে এমন এডিপি 1x10 দ্বারা প্রভাবিত হয়ে অ্যাগ্রিগেশন যেমন প্রধানত প্লেটলেট কার্মিক কার্যকলাপের পরীক্ষায় শনাক্ত জৈবিক inducers, প্রভাব বেড়ে প্লেটলেট প্রতিক্রিয়া আছে 3 M এবং 1x10 5 এম arachidonic অ্যাসিড।

যখন মূল্যায়নের ধরনের গুণ বৈশিষ্ট্য কোনো পর্যবেক্ষণে agregatogramm কোন disaggregation (উলটাকর অ্যাগ্রিগেশন) লক্ষনীয় যখন এমনকি দুর্বল উদ্দীপক এডিপি 1 X10 উন্মুক্ত 7 এম এই তথাকথিত "এটিপিকাল" hyperfunctional agregatogramm দিক রেখাচিত্র প্রোফাইলে পরিবর্তন দ্বারা নির্দেশিত হয়।

সূচক রক্তরস hemostasis তিনমাসের মধ্যে আমিও নিয়ন্ত্রণ তুলনায় পরিবর্তিত হয়েছে: এভিআর একটি উল্লেখযোগ্য ত্বরণ ছিল সংক্ষিপ্ত tromboelastogramma সূচক R + K, উল্লেখযোগ্যভাবে বেশী fibrin জমাট এর কাঠামোগত বৈশিষ্ট্য - ITP।

সুতরাং, গর্ভবতী এপিএস আমি তিনমাসের ইতিমধ্যে hemostasis এর রক্তরস লিঙ্ক, শারীরবৃত্তীয় গর্ভাবস্থা এ অভিযোজন hemostasis সঙ্গে যুক্ত hypercoagulation সামনে উন্নয়নশীল মধ্যপন্থী hypercoagulation নির্দেশিত। এই পরিবর্তনগুলি, যা সাধারণ মধ্যে hyperactivity hemostasis নির্ধারণ আমি trimestere গর্ভাবস্থা ইন্ট্রাভাসক্যুলার থ্রম্বাস গঠনের একটি আবেগপূর্ণ অ্যাক্টিভেশন হিসাবে গণ্য করা হয় না, কারণ গর্ভাবস্থার এই সময়ে অত্যন্ত বিরল, আমরা ডায়াবেটিস - ডাইব্রিন এবং ফাইব্রিনজেন (পিডিএফ) এর ডিগ্র্রেডেশন পণ্যগুলির মার্কারগুলির চেহারা দেখেছি। প্রথম ত্রৈমাসিকে পিডিএফ এর বিষয়বস্তু 2x10 g / l অতিক্রম করেনি এই কারণে hemostasis এর hyperactive প্লেটলেট এবং রক্তরস উপাদান বিবেচনা ছিল উপযুক্ত গর্ভাবস্থার hypercoagulability এবং অভ্যন্তরীণ জ্বলন ইঞ্জিন উন্নয়নে পটভূমি নয়।

গর্ভাবস্থার ২ য় ত্রৈমাসিকে থেরাপি থাকা সত্ত্বেও হেপাটাইটিসের প্লাজমা লিঙ্কে পরিবর্তন ঘটে। এটি প্রকাশ করা হয় যে APTTV 10% এবং ABD শারীরিক গর্ভাবস্থার তুলনায় 5% কম। এই তথ্য একটি ক্রমবর্ধমান hypercoagulation ইঙ্গিত। একই প্রবণতা thrombotic-elastogram- এ বর্ণিত হয়: ক্রোমোমেট্রিক সংমিশ্রণ R + K এর সূচকগুলি, মা এর পরামিতি এবং ITP এর মান শারীরিক গর্ভাবস্থার চেয়েও বেশি।

প্লেটলেট hemostasis অ্যাগ্রিগেশন একটি পরিসংখ্যানগত ভাবে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং দুর্বল উদ্দীপক দ্বারা প্রভাবিত হয়ে বৃদ্ধি রেখাচিত্র hyperfunctional ধরনের পরিলক্ষিত, এপিএস সঙ্গে গর্ভবতী নারী, থেরাপি প্রতিরোধী মধ্যে প্লেটলেট এর ক্রমাগত দেশে এর নির্দেশ করে।

গর্ভাবস্থার তৃতীয় ত্রৈমাসিকের মধ্যে, চলমান থেরাপি সত্ত্বেও, hypercoagulability ঘটনা মধ্যে বৃদ্ধি দিকে একই প্রবণতা লক্ষনীয় ছিল। ফাইব্রিনজেন ঘনত্ব, ABP এবং APTT সূচক, hypercoagulation উন্নয়ন ইঙ্গিত। যদিও hemostasiograms বৃহৎ নিয়ন্ত্রণের কারণে, থেরাপিউটিক ব্যবস্থা শারীরবৃত্তীয় পরামিতি কাছাকাছি সীমা মধ্যে hypercoagulation রাখা পরিচালন।

প্রদত্ত যে মৌলিক, প্রাকৃতিক রক্তজমাট ইনহিবিটরস ভাস্কুলার প্রাচীর দ্বারা সংশ্লেষিত হয় গর্ভফুল বা প্ল্যাসেন্টা রক্ত জাহাজ, মহান সুদ antiphospholipid সিন্ড্রোম মহিলাদের গর্ভাবস্থার অগ্রগতি উপর plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক (স্বাগতম!) মোট কার্যকলাপ অনুমান করার জন্য সহ। আইএপি এর গর্ভাবস্থা সংকল্প কোর্সে আউট বাহিত যে গর্ভবতী মহিলাদের antiphospholipid সিন্ড্রোম সেখানে স্বাগতম! 1 এবং 2 প্ল্যাসেন্টাল স্বাগতম! আটকে ক্রিয়াটি কোন বৃদ্ধি দেখানো হয়েছে।

9.2-9.7 ইউনিট / মিলি পূর্ণবিস্তার পৃথক পর্যবেক্ষণে plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক ছিল অপেক্ষাকৃত উচ্চ কার্যকলাপ এবং plasminogen বিষয়বস্তুর পটভূমিতে (স্বাভাবিক চিত্রে 0,3-3,5 ইবি / মিলি হয়) - fibrinolytic প্রধান স্তর (112 -115% এবং 15.3-16.3 গ্রাম / লি, যা 75-150% এবং 8 গ্রাম / ল এর অনুপাত অনুসারে)। পর্যায়ে hemostatic সিস্টেম (thrombinemia) এর আবেগপূর্ণ কার্যকলাপ প্রথম লক্ষণ আমি নিষ্ক্রিয় কমপ্লেক্স, antithrombin তৃতীয় (Tat) শুধুমাত্র পর্যবেক্ষণ ইউনিট, যা procoagulant কার্যকলাপ প্রকৃত ইন্ট্রাভাসক্যুলার প্রজন্ম নিশ্চিত চিহ্নিত করা হয় তিনমাসের।

Hemostatic সিস্টেমের গবেষণা anticoagulant উপাদান মেকানিজম স্থাপন করার প্রোটিন সি (SIG) এর বিষয়বস্তুতে বৃহত্তর প্রকরণ করার অনুমতি, অধিকাংশ ক্ষেত্রে এ তাই না হ্রাস মাত্রা গর্ভাবস্থার সময়কাল উপর নির্ভর করে। পিআরসি সর্বোচ্চ কার্যকলাপ 97% অতিক্রম না, অধিকাংশ ক্ষেত্রে এটি ছিল 53-78% (আদর্শ 70-140%)।

Plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক বিষয়বস্তুর স্বতন্ত্র বিশ্লেষণ দ্বিতীয় তিনমাসের plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক নাটকীয় বৃদ্ধি এবং প্রকাশিত 75 ইউ / মিলি শুধুমাত্র একটি ক্ষেত্রে, বৃদ্ধির তৃতীয়, 45.5% কার্যকলাপ, এর 0,423 গ্রাম ঘনত্ব গুরুতর প্যাথলজি সঙ্গে plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক সংমিশ্রণ ছিল / l সব অন্যান্য পর্যবেক্ষণে plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক বিষয়বস্তুর 0,6-12,7 ইউ / মিলি থেকে সীমাকৃত, গড় 4.7 ± 0.08 ইউ / মিলি উপর। উপরন্তু, plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক বিষয়বস্তুর তৃতীয় তিনমাসের এছাড়াও কম ছিল, ওঠানামা, 0.8 থেকে 10.7 ইউ / মিলি থেকে সীমাকৃত গড় 3.2 ± 0.04 ইউ / মিলি শুধু একটাই ক্ষেত্রে - 16.6 ইউ / মিলি। বিবেচনা সাধারণত plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক বিষয়বস্তুতে ধারালো বৃদ্ধি (ক্ষতিপূরণমূলক ফাইব্রিনোলাইসিস দমন কারণে) fibrinolytic কার্যকলাপ এবং স্থানীয় রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা হ্রাস ঘটনা চিহ্নিত আমরা এন্ডোথেলিয়াল উপাদান স্বাগতম! 1 সংশ্লেষণ endothelium ভাস্কুলার দ্বারা সংশ্লেষিত লক্ষ্যে এপিএস সঙ্গে গর্ভবতী মহিলাদের ক্ষেত্রে এন্ডোথেলিয়াল প্রতিক্রিয়া অভাব হিসেবে বিবেচনা করা যেতে পারে প্রাচীর, এবং, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণভাবে, প্ল্যাসেন্টাল স্বাগতম! উপাদান সিস্টেম 2 অনুপস্থিতি গর্ভফুল বা প্ল্যাসেন্টা থেকে বেশ কিছু জিনিসপত্র উত্পাদিত। কারণের উল্লেখ পরিচিতির জন্য একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা সম্ভবত endothelium অ্যান্টিজেন-অ্যান্টিবডি কমপ্লেক্স উপর স্থায়ীকরণ কারণে antiphospholipid সিন্ড্রোম গর্ভবতী নারীদের গর্ভফুল বা প্ল্যাসেন্টা মধ্যে এন্ডোথেলিয়াল কোষ, এবং, প্রথম সব, জাহাজ এর ফাংশন বৈকল্য হতে পারে।

এটা উল্লেখযোগ্য যে গর্ভাবস্থার দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকে PrS এর কার্যকলাপে উল্লেখযোগ্য হ্রাস নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের চেয়ে ২9% কম।

Fibrinolytic ব্যবস্থার মূল্যায়ন প্রকাশ নিম্নলিখিত ফলাফল: অধিকাংশ ক্ষেত্রে এ plasminogen কার্যকলাপ হাই আমি তিনমাসের 102 ± 6,4% এবং 15,7 ± 0,0Eg / L ঘনত্ব ছিল; plasminogen কার্যকলাপের দ্বিতীয় তিনমাসের গড়ে 136,8% এর 112do 277% মহান ওঠানামা এবং 25.3 গ্রাম / L থেকে 11.7 গ্রাম / L ঘনত্ব সমর্থ এখনো হয়েছে + 11.2 14.5 + + 0.11 গ্রাম ঘনত্ব / l তৃতীয় তিনমাসের অনুরূপ রাজ্যের সংরক্ষিত: plasminogen কার্যকলাপ 104 থেকে 234% (126.8 ± 9.9% হারে) 10,8do 16.3 গ্রাম / L ঘনত্ব, গড় 14.5 + + 0.11 গ্রাম / L থেকে সীমাকৃত । এভাবে গর্ভাবস্থায় গর্ভবতী নারীদের অ্যান্টিফোফোলিপিড সিন্ড্রোমের ফাইব্রিনোলিটিক সম্ভাব্যতা বেশ উচ্চ।

এর বিপরীতে, প্রধান ফাইব্রিনোলাইসিস নিষেধাত্মক alpha2-macroglobulin বিষয়বস্তু (আলফা 2Md) পর্যাপ্ত উচ্চ ছিল আমি তিনমাসের মধ্যে গর্ভাবস্থা 3.2 থেকে 6.2 গ্রাম / L (সাধারণত 2.4 গ্রাম / L), 3.36 গড়ে যাও সীমাকৃত ± 0,08 জি / এল; দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকে যথাক্রমে ২.9 থেকে 6.2 গ্রাম / লি, গড় 3.82 ± 0.14 গ্রাম / লি।

একই তথ্য আলফা 1-antitrypsin (alfalAT) যা গর্ভাবস্থার সব trimesters 2.0 থেকে 7.9 গ্রাম / L থেকে সীমাকৃত বিষয়বস্তু সংক্রান্ত প্রাপ্ত হয়। কারণ সাফ প্রতীক-ম্যাগনেসিয়াম এবং A1-অ্যাট ইনহিবিটর্স বাফার প্রত্যক্ষ ও পরোক্ষ কর্ম, fibrinolytic সিস্টেমের অ্যাক্টিভেশন উপর তাদের প্রভাব বিলম্বিত, এমনকি antiphospholipid সিন্ড্রোম অন্তঃসত্তা মহিলাদের ক্ষেত্রে plasminogen আপাত হ্রাস fibrinolytic ক্ষমতার উচ্চ বিষয়বস্তুর অবস্থার অধীনে হয় শারীরবৃত্তীয় গর্ভাবস্থায় মতই।

হেমস্ট্যাটিক সিস্টেমের উপরে বৈশিষ্ট্য অ্যানথ্রোমোমোবোটিক থেরাপির অপটিমাইজেশনের জন্য গর্ভাবস্থায় হেপাটাইটিস এবং আইট্রোগোনেশিক জটিলতার প্রতিরোধ প্রতিরোধ ব্যবস্থার নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়নের গুরুত্বকে গুরুত্ব দেয়।

প্রসবের আগে হেমসেসিস সিস্টেমের একটি গবেষণায় দেখানো হয় যে হিমস্ট্যাটিক সম্ভাব্যতা অক্ষত রয়েছে এবং এন্টিপ্লিটলেটলেট থেরাপির সত্ত্বেও, প্লেটলেটগুলির হাইপারফেকশন প্রবণতা অবশেষ রয়েছে

প্রদত্ত যে গর্ভাবস্থায় antiphospholipid সিন্ড্রোম রোগীদের antithrombotic এজেন্ট, এবং জন্মের পর জটিলতার একটি উচ্চ ঝুঁকি trombembolicheskih antiphospholipid সিন্ড্রোম রোগীদের মধ্যে সহজাত, অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ প্রসবের সময়ের মধ্যে hemostasis গবেষণা হয়েছে।

হেপটিসিয়াসোগ্রামের অমূল্যায়ন, জন্মের পরে অবিলম্বে থেরাপি নিষ্ক্রিয়করণ হঠাৎ দ্রুতগতিতে এবং থ্রোম্বম্বোলিক জটিলতা তৈরি করতে পারে। স্টাডিজ দেখিয়েছে যে, প্রসবের পরে, রক্ত জমাট বাঁধা সম্ভাব্য উচ্চতর হয়, এমনকি এমন অবস্থায় যেখানে রোগীরা হেপের্নিক থেরাপি লাভ করে। প্রস্রাবের পরে 1, 3 ও 5 দিন হেপাটাইটিস পদ্ধতির অধ্যয়ন করা উচিত। মৃদু hypercoagulability পিউরপারাস এর 49% মধ্যে উল্লিখিত হয়, এবং পিউরেপারদের 51% মধ্যে, hemostatic সিস্টেম সক্রিয়করণ ছিল - hypercoagulation বৃদ্ধি এবং পিডিএফ চেহারা।

হেপাটাইটিস এর কোনাজিলিয়াল অপব্যবহার

বর্তমানে, মহান মনোযোগ thrombophilia এর জেনেটিকালি নির্ধারিত ফরম, যা, গর্ভাবস্থায় thromboembolic জটিলতা দ্বারা অনুষঙ্গী antiphospholipid সিন্ড্রোম মত কোনো পর্যায়ে একটি গর্ভাবস্থা আপনাকে হারাতে হতে দেওয়া হয়। antithrombin অভাব প্রোটিন সি এবং এস, heparin সহউত্পাদক এইচ, ফ্যাক্টর দ্বাদশ অভাব, এবং অপ gipoplazminogenemiya, disfibrinogenemiya, টিস্যু plasminogen একটিভেটর, Leydenovskaya ভী জিন পরিব্যক্তি জমাট ফ্যাক্টর এর ঘাটতি: বংশগত thrombophilia প্রধান কারণ।

বংশগত thrombophilic রাজ্যের hyperhomocysteinemia আরোপিত সাম্প্রতিক বছরগুলোতে এই লঙ্ঘনগুলির ছাড়াও - যা এনজাইম methylenetetrahydrofolate রিডাকটেস একটি বংশগত ত্রুটি কারণে একটি শর্ত শিরাস্থ এবং ধামনিক thromboses ঝুঁকি থাকে, এবং এই সংযোগের - একটি সম্ভাব্য গর্ভাবস্থা লোকসান সন্ন্যাসজাতীয় রোগবিশেষ প্রথম অগ্রগতির সঙ্গে সঙ্গে। এটা লক্ষনীয় একটি সাম্প্রতিক প্রকাশনার লক্ষনীয় যে যে hyperhomocysteinemia ইউরোপীয় জনসংখ্যার 11% মধ্যে সনাক্ত হয়েছে। এই প্যাথলজি পরিলক্ষিত গর্ভাবস্থার প্রথম দিকে হারাতে hemostasis অন্যান্য উত্তরাধিকারসূত্রে অপূর্ণতা ভিন্ন আমি তিনমাসের ইতিমধ্যে। যখন hyperhomocysteinemia thromboses অত্যন্ত কার্যকর প্রতিরোধ ফলিক এসিড ব্যবহার।

বংশগত থ্রোনোফিলিয়া সঙ্গে গর্ভবতী মহিলাদের সনাক্ত যখন, পারিবারিক ইতিহাস একটি খুব সতর্ক মূল্যায়ন প্রয়োজন বোধ করা হয় একটি তরুণ বয়স, গর্ভাবস্থা এ thromboembolic জটিলতার অবিলম্বে পরিবারে একটি ইতিহাস, মৌখিক গর্ভনিরোধক সহ হরমোন থেরাপি, ব্যবহারে সঙ্গে,, hemostasis মধ্যে বংশগত অপূর্ণতা পরীক্ষা করা আবশ্যক, যা thromboembolic জটিলতার একটি অত্যন্ত উচ্চ ঝুঁকি।

এন্টিথ্রোবিন থ্রোবিনকে নিষ্ক্রিয় করে দেয়, আইএক্সএ, জা, আইআইএএ এবং এইচপিএ। আলফা 1-অ্যান্টিব্রেমিনের অভাব নিঃসরণ হয় এবং গর্ভাবস্থায় 50% পর্যন্ত ঘন ঘন জরায়ুতে প্রবেশ করে। বিঘ্নের বৈপরীত্যতার কারণে, এই দুর্ঘটনার ঘটনা 1: 600 থেকে 1: 5000-এর পরিবর্তে পরিবর্তিত হয়।

প্রোটিন সি কারণ Va এবং VIII অকার্যকর। প্রোটিন এস তার প্রভাব প্রসারিত, প্রোটিন C এর একটি cofactor হিসাবে কাজ করে। প্রোটিন C এবং S এর ঘাটতি 1: 500 এর একটি ফ্রিকোয়েন্সি এ দেখা যায়। প্রোটিন সি গর্ভাবস্থায় পরিবর্তিত হয় না, প্রোটিন এস গর্ভাবস্থার দ্বিতীয়ার্ধে হ্রাস পায় এবং জন্মবার্ষিকীর পরে স্বাভাবিকভাবে ফিরে আসে। অতএব, যদি গর্ভাবস্থায় প্রোটিন এস নির্ণয় করা হয় তবে মিথ্যা-ইতিবাচক ফলাফল পাওয়া যাবে।

সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, ভি জিন ফ্যাক্টরের বিবর্তনের কারণে থ্রোনোফিলিয়ার অনেক প্রকাশনা এই তথাকথিত লিডেন মিউটেশন। এই মিউটেশনের ফলে, প্রোটিন সি ভি ফ্যাক্টর প্রভাবিত করে না, যা থ্রোনোফিলিয়া বাড়ে। এই রোগবিদ্যা ইউরোপীয় জনসংখ্যার 9% খুঁজে পায়। এই পরিবর্তনটি ফ্যাক্টর ভি লিডেনের জন্য ডিএনএ পরীক্ষা দ্বারা নিশ্চিত হওয়া আবশ্যক। লিড্ডেন মিউটেশনের সংঘর্ষের পরিমাণটি বেশ ভিন্ন। এইভাবে, সুইডিশ গবেষকদের মতে গর্ভাবস্থায় গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে স্তন ক্যান্সারের হার 46% এবং 60% এর মধ্যে ছিল, যখন ইংল্যান্ডে মাত্র 14% এবং স্কটল্যান্ডে 8%।

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.