
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমকে লক্ষ্য করে: ডায়াবেটিস ব্যবস্থাপনার জন্য একটি নতুন পদ্ধতি
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 02.07.2025

নিউট্রিয়েন্টস জার্নালে প্রকাশিত একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় ডায়াবেটিস মেলিটাস (DM) এর রোগ সৃষ্টি এবং ব্যবস্থাপনায় অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার মূল ভূমিকা পরীক্ষা করা হয়েছে।
ডায়াবেটিসে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমের ভূমিকা
পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস (T2DM) অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার গঠনে কিছু পরিবর্তনের সাথে যুক্ত হতে পারে। বিশেষ করে, T2DM রোগীদের মধ্যে নিয়ন্ত্রণের তুলনায় ফার্মিকিউটস এবং ক্লোস্ট্রিডিয়া ব্যাকটেরিয়ার মাত্রা কম পাওয়া গেছে।
ব্যাকটেরয়েডস-প্রিভোটেলা থেকে সি. কোকোয়েডস-ই. রেক্টেল এবং ব্যাকটেরয়েডস থেকে ফার্মিকিউটস অনুপাত এবং প্লাজমা গ্লুকোজ ঘনত্বের মধ্যে ইতিবাচক সম্পর্কও লক্ষ্য করা গেছে। টি২ডিএম রোগীদের মধ্যে বিটাপ্রোটোব্যাকটেরিয়া বেশি ছিল, যা গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাসের সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত।
চীনে একটি মেটাজেনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি (MGWAS) T2DM রোগীদের মধ্যে মাইক্রোবিয়াল ডিসবায়োসিসের রিপোর্ট করেছে। এই রোগীদের অন্ত্রে ক্লোস্ট্রিডিয়াম হ্যাথেওয়েই, ব্যাকটেরয়েডস ক্যাকাই, এগারথেলা লেন্টা, ক্লোস্ট্রিডিয়াম র্যামোসাম, ক্লোস্ট্রিডিয়াম সিম্বিওসাম এবং এসচেরিচিয়া কোলাইয়ের মতো কিছু রোগজীবাণু পাওয়া গেছে।
এছাড়াও, ফেক্যালিব্যাকটেরিয়াম প্রুসনিটজি, ক্লোস্ট্রিডিয়ালস স্প. এসএস৩/৪, ই. রেকটেল, রোজবুরিয়া ইনুলিনিভোরান্স এবং রোজবুরিয়া ইনটেস্টাইনালিস-এর মতো বুটাইরেট-উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়ার সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। টি২ডি রোগীদের অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমেও শ্লেষ্মা-ক্ষয়কারী এবং সালফেট-হ্রাসকারী প্রজাতি বেশি ছিল।
T2DM আক্রান্ত ইউরোপীয় মহিলাদের উপর করা একটি গবেষণায় Faecalibacterium prausnitzii এবং Roseburia intestinalis-এর মাত্রা কমে যাওয়ার বিষয়টি নিশ্চিত করা হয়েছে। পাঁচটি ক্লোস্ট্রিডিয়াম প্রজাতির হ্রাস এবং চারটি ল্যাকটোব্যাসিলাস প্রজাতির বৃদ্ধিও পাওয়া গেছে।
ক্লোস্ট্রিডিয়াম এবং গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1c), সি-পেপটাইড, প্লাজমা ট্রাইগ্লিসারাইড এবং ইনসুলিনের মধ্যে সম্পর্ক নেতিবাচক ছিল, যেখানে HbA1c ল্যাকটোব্যাসিলাসের মাত্রার সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল। এই তথ্যগুলি T2DM এর বিকাশের সাথে এই মাইক্রোবায়াল প্রজাতির একটি সম্পর্ক নির্দেশ করে।
ডিসবায়োসিস বিভিন্ন আণবিক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে T2DM এর রোগ সৃষ্টিকে প্রভাবিত করে। উদাহরণস্বরূপ, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা লিপিড এবং গ্লুকোজ বিপাককে প্রভাবিত করতে পারে, যা T2DM এর বিকাশকে প্রভাবিত করে। এই প্রভাবগুলি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রকদের দ্বারা মধ্যস্থতা করা যেতে পারে যেমন পিত্ত অ্যাসিড, শাখাযুক্ত চেইন অ্যামিনো অ্যাসিড (BCAAs), শর্ট চেইন ফ্যাটি অ্যাসিড (SCFAs), এবং ব্যাকটেরিয়াল লিপোপলিস্যাকারাইড (LPS)।
ডায়াবেটিস চিকিৎসার জন্য একটি থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসেবে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা
প্রোবায়োটিকগুলি গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করে, বিশেষ করে ডায়াবেটিস রোগীদের এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে।
কিছু ব্যাকটেরিয়া স্ট্রেন, যেমন ল্যাকটোব্যাসিলাস অ্যাসিডোফিলাস এবং বিফিডোব্যাকটেরিয়াম বিফিডাম, বিভিন্ন বিপাকীয় প্রক্রিয়ার উপর ইতিবাচক প্রভাব ফেলে। কর্মের একটি মূল প্রক্রিয়া হল জি প্রোটিন-কাপল্ড রিসেপ্টরের সাথে SCFA-এর মিথস্ক্রিয়া, যা ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করে। sirtuin 1 (SIRT1) সক্রিয় করার লক্ষ্যে থেরাপিউটিক কৌশলগুলি ডায়াবেটিস রোগীদের ইনসুলিন সংবেদনশীলতা এবং গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ উন্নত করার ক্ষেত্রেও আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখিয়েছে।
লিভার দ্বারা উৎপাদিত প্রোটিন ফেটুইন-এ ইনসুলিন সংকেতকে বাধা দিতে পারে এবং এর উচ্চ মাত্রা ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং প্রদাহ বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। একটি এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষায় দেখা গেছে যে আট সপ্তাহ ধরে ল্যাকটোব্যাসিলাস কেসির সাথে সম্পূরককরণ ফেটুইন-এ স্তর হ্রাস করে, SIRT1 বৃদ্ধি করে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং ইনসুলিন এবং প্রসবোত্তর গ্লুকোজের মাত্রা উন্নত করে। এল. কেসির প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্যও রয়েছে, যা এল. কেসির সম্পূরককরণের পরে সি-রিঅ্যাকটিভ প্রোটিন (CRP) এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর α (TNF-α) এর মতো প্রদাহজনক চিহ্নের হ্রাস দ্বারা প্রমাণিত হয়।
প্রোবায়োটিক এবং প্রিবায়োটিকের সংমিশ্রণ, সিনবায়োটিকস, ডায়াবেটিস চিকিৎসার জন্য একটি আশাব্যঞ্জক পদ্ধতি প্রদান করে। হেমোডায়ালাইসিসের সময় ডায়াবেটিস রোগীদের উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে সিনবায়োটিক সম্পূরকগুলি ইনসুলিনের ঘনত্ব, উপবাসের গ্লুকোজের মাত্রা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে।
মলমূত্র প্রতিস্থাপন (FMT), যার মধ্যে একজন সুস্থ ব্যক্তি থেকে অন্য ব্যক্তির মধ্যে মলমূত্র ব্যাকটেরিয়া প্রতিস্থাপন জড়িত, T2DM-এর চিকিৎসার জন্য অধ্যয়ন করা হয়েছে। একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে FMT, একা অথবা মেটফর্মিনের সাথে সংমিশ্রণে, T2DM রোগীদের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ক্লিনিকাল পরিমাপে উল্লেখযোগ্য উন্নতি সাধন করেছে, যার মধ্যে রয়েছে বডি মাস ইনডেক্স (BMI), খাবারের আগে এবং পরে গ্লুকোজের মাত্রা এবং HbA1c ঘনত্ব হ্রাস।
খাদ্যাভ্যাস এবং ব্যায়াম অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার গঠনকেও উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করতে পারে। আস্ত শস্য এবং ফাইবার সমৃদ্ধ খাবার একটি অনুকূল এবং বৈচিত্র্যময় মাইক্রোবায়াল পরিবেশকে সমর্থন করে, যার ফলে SCFA উৎপাদন হয়, যা প্রদাহ কমাতে পারে এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করতে পারে।
নিয়মিত ব্যায়াম অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার উপরও ইতিবাচক প্রভাব ফেলে, যা রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা আরও ভালোভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে সাহায্য করে। ইঁদুরের মডেলগুলি দেখিয়েছে যে ব্যায়াম SCFA উৎপাদনের দিকে পরিচালিত করে এবং অন্ত্রের স্বাস্থ্য পুনরুদ্ধার করে।
পর্যালোচনার ফলাফল ইঙ্গিত দেয় যে মাইক্রোবায়োটা ডিসবায়োসিসের প্রক্রিয়া T2DM এর প্যাথোজেনেসিসের একটি সম্ভাব্য কারণ হতে পারে, যা মাইক্রোবায়োটাকে লক্ষ্য করে নতুন চিকিৎসা বিকল্পের প্রতিনিধিত্ব করে। আরও ব্যক্তিগতকৃত চিকিৎসা হস্তক্ষেপ বিকাশের জন্য, T2DM এর প্যাথোজেনেসিস এবং অগ্রগতিতে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা ব্যাঘাতের ভূমিকা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।