হেমোস্টেসিস

Hemostatic সিস্টেম (hemostasis) - কার্মিক-অঙ্গসংস্থান এবং বায়োকেমিক্যাল মেকানিজম রক্ত তরল অবস্থায় বজায় রাখা, প্রতিরোধ ও রক্তক্ষরণ বন্ধ একটি সেট, সেইসাথে রক্তনালীসমূহ অখণ্ডতা।

একটি সম্পূর্ণ জীবের মধ্যে, কোন রোগগত অনুপস্থিতি অনুপস্থিতিতে, রক্তের তরল অবস্থা প্রক্রিয়াগুলির কন্ডিশনার কার্যাবলীগুলির ভারসাম্যতার একটি ফল।

বিকাশ এবং তাদের উন্নয়ন impeding। এই ভারসাম্য লঙ্ঘন তাই অনেক কারণের দ্বারা সৃষ্ট করা যাবে, কিন্তু কারণিক নির্বিশেষে রক্ত জমাট কারণসমূহ শরীরের নির্দিষ্ট সেল উপাদান, এনজাইম এবং নিম্নস্তর প্রক্রিয়ায় অন্তর্ভুক্তি সঙ্গে একই আইন নেই।

রক্তের ক্লোস্টিংয়ের দুটি লিঙ্ক রয়েছে: সেলুলার (ভাস্কুলার-প্লেটলেট) এবং প্লাজমা (জমাট) হেপাটাইটিস।

• সেলুলার hemostasis অধীনে সেল আনুগত্য বুঝতে (যেমন, অন্যান্য প্রজাতির থেকে কোষ সহ একটি বিদেশী পৃষ্ঠ সঙ্গে কোষের মিথস্ক্রিয়া), অ্যাগ্রিগেশন (নিজেদের মধ্যে অনুরূপ রক্ত কনিকার বন্ধনে), সেইসাথে রক্তরস hemostasis সক্রিয় পদার্থ গঠিত উপাদানের মুক্তি।
• প্লাজমা (কোওজুলেশন) হেপাটাইটিস হল প্রতিক্রিয়া একটি ক্যাসকেড যা ক্লোটিংয়ের কারনে ঘটে, ফলে ফাইব্রিন তৈরি হয়। ফলস্রিনটি প্লাসমিন (ফাইব্রিনোলেসিস) দ্বারা আরও ধ্বংস হয়ে যায়।

এটা যে সেলুলার এবং রক্তরস উপর haemostatic প্রতিক্রিয়া বিভাজন সাধারনত খেয়াল করা জরুরী, কিন্তু এটি একটি সিস্টেমের মধ্যে সত্য ভিট্রো মধ্যে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে উপযুক্ত কৌশল নির্বাচন এবং ডায়গনিস্টিক প্যাথলজি ল্যাবরেটরি hemostasis ফলাফল ব্যাখ্যা সহজসাধ্য। শরীরের মধ্যে, coagulating রক্ত সিস্টেমের এই দুটি লিঙ্ক ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত এবং পৃথকভাবে কাজ করতে পারবেন না।

হেমসেসিস প্রতিক্রিয়াগুলি বাস্তবায়নের একটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ভাসকুলার প্রাচীর দ্বারা পরিচালিত হয়। রক্তনালী এন্ডোথেলিয়াল সংশ্লেষিত এবং / অথবা তাদের পৃষ্ঠের উপর biologically সক্রিয় এজেন্ট যে রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা modulate বিভিন্ন প্রকাশ করতে সক্ষম কোষ। এই ভন Willebrand ফ্যাক্টর, একটি এন্ডোথেলিয়াল শিথিলকরণ ফ্যাক্টর (নাইট্রিক অক্সাইড), prostacyclin, thrombomodulin, endothelin, টিস্যু-টাইপ plasminogen একটিভেটর, plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক, টিস্যু ধরন, টিস্যু ফ্যাক্টর (thromboplastin), টিস্যু ফ্যাক্টর পথ নিষেধাত্মক, এবং অন্যদের অন্তর্ভুক্ত। উপরন্তু, এন্ডোথেলিয়াল কোষ ঝিল্লি রিসেপ্টর কিছু অবস্থার অধীনে যে আণবিক ligands এবং কোষ, রক্তধারায় অবাধে ছড়িয়ে দিয়ে বাঁধাই মধ্যস্থতা বহন করে।

কোনও ক্ষতির অভাবে, এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির আস্তরণের বহিরাশিগুলি থ্রোনবোলাইটিক বৈশিষ্ট্যাবলী, যা রক্তের তরল অবস্থা বজায় রাখতে সহায়তা করে। Endothelial থ্রোবোজ প্রতিরোধের উপলব্ধ:

• এই কোষের পৃষ্ঠের ভিতরের (জাহাজের লুমেনের মধ্যে পরিণত) যোগাযোগ অযৌক্তিকতা;
• একটি শক্তিশালী প্লেটলেট সমষ্টি সংহতকারী সংশ্লেষণ - prostacyclin;
• এন্ডোথেলিয়াল কোষ থ্রোনোমোমডুলিনের ঝিল্লির উপস্থিতি, যা থ্রোবামিনকে বাঁধে; যখন আধুনিক রক্ত জমাট বাঁধার ক্ষমতা হ্রাস করে, কিন্তু দুটি সর্বাপেক্ষা গুরুত্বপূর্ণ শারীরবৃত্তীয় অ্যান্টিকোয়াসুলান্টস - প্রোটিন সি এবং এস এর সিস্টেমে সক্রিয় প্রভাব বজায় রাখে;
• জাহাজের অভ্যন্তরীণ পৃষ্ঠে মেকোপোলাইস্যাকাইডের উচ্চ উপাদান এবং এন্ডোথেলিয়ামে হেপেরিন-অ্যান্ট্রোমম্বিন III (ATIII) জটিলতার সংযোজন;
• ফাইব্রিনোলেসিস প্রদান করে এমন টিস্যু প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটরকে ছিঁচকে এবং সংশ্লেষণ করার ক্ষমতা;
• প্রোটিন সি এবং এস একটি সিস্টেমের মাধ্যমে fibrinolysis উদ্দীপিত করার ক্ষমতা

Trasformiruetsya thrombogenic endothelium মধ্যে antithrombotic সম্ভাব্য - ভাস্কুলার প্রাচীর অখণ্ডতা লঙ্ঘন করছে এবং / অথবা এন্ডোথেলিয়াল কোষ কার্মিক বৈশিষ্ট্য পরিবর্তন prothrombotic প্রতিক্রিয়া অবদান রাখতে পারে। যে কারণে ভাস্কুলার আঘাত হতে খুব বিচিত্র হয় এবং উভয় exogenous (যান্ত্রিক আঘাত, ionizing বিকিরণ, এবং অধি-হাইপোথারমিয়া, ড্রাগ সহ বিষাক্ত পদার্থ, এবং মত) এবং এন্ডোজেন কারণের অন্তর্ভুক্ত। পরবর্তীকালে জীববৈচিত্র্য সক্রিয় পদার্থসমূহ (থ্রোডাবিন, চক্রাকার নিউক্লিওটাইডস, সাইকোকাইন ইত্যাদি), কিছু নির্দিষ্ট অবস্থার অধীনে ঝিল্লি-আক্রমনাত্মক বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করতে সক্ষম। ভাস্কুলার প্রাচীরের সংমিশ্রণের এই পদ্ধতিটি অনেক রোগের জন্য আদর্শ, ঘন ঘনত্বের প্রবণতা দ্বারা।

সকল রক্ত কনিকা thrombogenesis কিন্তু প্লেটলেট (এরিথ্রসাইটস এবং leukocytes বিপরীতে) জড়িত হয় প্রধান procoagulant ফাংশন। প্লেটলেট না থ্রম্বাস গঠন প্রক্রিয়ার প্রধান অংশগ্রহণকারীদের হিসাবে শুধুমাত্র আইন, কিন্তু রক্ত জমাট বাঁধা অন্যান্য অংশে উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব আছে, সক্রিয় ফসফোলিপিডস পৃষ্ঠ রক্তরস hemostasis এর প্রসেস বাস্তবায়নের প্রয়োজনীয় প্রদানের স্রোতের মধ্যে উভয় অস্থায়ী ভাসোকন্স্ত্রিকশন দ্বারা ফাইব্রিনোলাইসিস এবং ধকল hemodynamic ধ্রুবক মোডিউলেট জমাট উপাদানের একটা শৃঙ্খল মুক্তি কারণে thromboxane A -এর প্রজন্মের ₂ এবং গঠন এবং অবদান mitogenic কারণের আলাদা দ্বারা ভাস্কুল প্রাচীরের হাইপারপ্লাসিয়া। সূচনা thrombogenesis প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন ঘটে যখন (প্লেটলেট গ্লাইসোপ্রোটিন এর অর্থাত অ্যাক্টিভেশন এবং phospholipases বিনিময় ফসফোলিপিড, দ্বিতীয় রাসূলগণের গঠনের প্রোটিন phosphorylation, arachidonic অ্যাসিড বিপাক, myosin এবং Actin মিথষ্ক্রিয়া, নার ^{+ +} / এইচ ^{+ +} -exchange, fibrinogen রিসেপ্টরের মত প্রকাশ ও ক্যালসিয়াম আয়ন পুনর্বিভাজনের) এবং তাদের আনুগত্য, রিলিজ এবং সমষ্টি প্রতিক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত; আনুষ্ঠানিকতা রিলিজ এবং প্লেটলেট সংগ্রাহক প্রতিক্রিয়া পূর্বে এবং haemostatic প্রক্রিয়া প্রথম ধাপ।

ভাস্কুলার প্রাচীর (fibrillar এবং nefibrillyarny কোলাজেন, স্থিতিস্থাপক, proteoglycans, ইত্যাদি)। লঙ্ঘন এন্ডোথেলিয়াল আস্তরণের subendothelial উপাদান রক্ত সংস্পর্শে এসে ভন Willebrand ফ্যাক্টর, যা না শুধুমাত্র রক্তরস ফ্যাক্টর অষ্টম স্থির রাখে, কিন্তু বন্ধনের জন্য একটি পৃষ্ঠ গঠন যখন একটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে প্লেটলেট আনুগত্য প্রক্রিয়া, সেল রিসেপ্টর বাঁধাই subendothelial কাঠামো।

থ্রোডোমোজেনিক পৃষ্ঠায় প্লেটলেটের আঠা তাদের স্প্রেডিংয়ের সাথে থাকে। এই প্রক্রিয়া স্থির ligands সঙ্গে প্লেটলেট রিসেপ্টর আরো সম্পূর্ণ মিথষ্ক্রিয়া, যা থ্রম্বাস আরও অগ্রগতি অবদান জন্য প্রয়োজনীয় হিসাবে, একদিকে বদনা প্রাচীর থেকে অনুগত কোষের একটি শক্তিশালী বন্ড নিশ্চিত করে, এবং অন্য দিকে, immobilized fibrinogen এবং ভন Willebrand ফ্যাক্টর কাজ করতে পারেন এই কোষগুলির আরও সক্রিয়করণের জন্য প্লেটলেট অ্যাগ্রিনস্টিস হিসাবে।

বিদেশী সঙ্গে পারস্পরিক ক্রিয়ার (ক্ষতিগ্রস্ত vasculature সহ) ছাড়াও, একসঙ্গে বিদ্ধ সমষ্টিগত করার প্লেটলেট করতে সক্ষম পৃষ্ঠ। প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন উদাহরণ thrombin, কোলাজেন, এডিপি, arachidonic অ্যাসিড, thromboxane জন্য ভিন্ন প্রকৃতির পদার্থ সৃষ্টি, একটি ₂, প্রোস্টাগ্লান্ডিন জি ₂ এবং H ₂, সেরোটোনিন, বৃক্করস, প্লেটলেট সক্রিয় ফ্যাক্টর এবং অন্যদের। প্রগ্রেঞ্জান্টামী বহিরাগত পদার্থ হতে পারে (শরীরের মধ্যে নয়), যেমন ল্যাট্কে।

নির্দিষ্ট ক্যাচ - আনুগত্য, এবং প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন হিসাবে প্রতিক্রিয়া মুক্তির উন্নয়ন হতে পারে ²⁺ -dependent ক্ষরিত প্রক্রিয়া যা প্লেটলেট সংখ্যা কোষীয় স্থান ঝরানো পদার্থ। এডিপি, অ্যাড্রেলালিন, উপসেন্দ্রীয় সংযোগকারী টিস্যু এবং থ্রোবামিনের উদ্দীপ্ত রিলিজ প্রতিক্রিয়া। প্রথমত, ঘন granules বিষয়বস্তু মুক্তি: ADP, সেরোটোনিন, Ca ²⁺; α-দানা (প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4, β-thromboglobulin, প্লেটলেট উদ্ভূত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, ভন Willebrand ফ্যাক্টর, fibrinogen এবং fibronectin) বিষয়বস্তু মুক্তি প্লেটলেট একটি আরো তীব্র উদ্দীপনা প্রয়োজন। এসিড হাইড্রোলাইসিস ধারণকারী লিপোসোমাল গ্রানুলেল শুধুমাত্র কোলাজেন বা থ্রোডোমিনের উপস্থিতিতে মুক্তি পায়। এটা লক্ষনীয় যে মুক্তি প্লেটলেট কারণের খুঁত অবসান ভাস্কুলার hemostatic প্লাগ এবং উন্নয়নে অবদান কিন্তু পর্যাপ্ত উচ্চারিত ক্ষত বদনা প্লেটলেট আরও অ্যাক্টিভেশন এবং রক্তনালী পৃষ্ঠের আহত অংশ তাদের আনুগত্য পরবর্তী ভাস্কুলার অবরোধ সঙ্গে ব্যাপক thrombotic প্রক্রিয়া উন্নয়নে ভিত্তি তৈরি করে।

যাই হোক, ক্ষতি ফলাফলের শিরাগুলোর কোষ এন্ডোথেলিয়াল করার intima অধিগ্রহণ procoagulant বৈশিষ্ট্য যে সংশ্লেষণ এবং টিস্যু ফ্যাক্টর (thromboplastin) অভিব্যক্তি দ্বারা সঙ্গে হয়ে - রক্ত জমাট বাঁধা প্রক্রিয়ার প্রধান ইনিশিয়েটরের। থ্রম্বোপ্লাস্টিন নিজে এনজাইম্যাটিক কার্যকলাপের অধিকারী নয়, তবে সক্রিয় ফ্যাক্টর VII এর একটি cofactor হিসাবে কাজ করতে পারে। thromboplastin জটিল / ফ্যাক্টর সপ্তম উভয় ফ্যাক্টর এক্স, অথবা ফ্যাক্টর একাদশ সক্রিয় ফলে thrombin প্রজন্মের, যেটা ঘুরে ফিরে উভয় সেলুলার এবং রক্তরস hemostasis প্রতিক্রিয়া আরও অগ্রগতি সংঘটিত ঘটাচ্ছে করতে সক্ষম।

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

হেপাটাইটিস নিয়ন্ত্রনের ব্যবস্থাসমূহ

সংযোজন ব্যবস্থার একটি সংখ্যা জমাটবদ্ধ প্রতিক্রিয়াগুলির অনিয়ন্ত্রিত অ্যাক্টিভেশন প্রতিরোধ করে, যা স্থানীয় ঘনক্ষেত্র বা ছড়িয়ে পড়া অভ্যন্তরবিরোধী জমায়েত হতে পারে। এই প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে প্রসোগুল্যান্ট এনজাইম, ফাইব্রিনোলাইসিস এবং সক্রিয় ক্লোটিংয়ের ফাটলগুলি প্রধানতঃ লিভারে নিষ্ক্রিয়তার অন্তর্ভুক্ত।

ক্লোটিং উপাদানগুলির অননুমোদন

প্লাজমা proteases (antithrombin, টিস্যু ফ্যাক্টর বাধাবিধান, এবং _2- ম্যাকগ্রোলোবুলিন, হেরাপিিন cofactor II) ইনহিবিটর জমাটবদ্ধ এনজাইম নিষ্ক্রিয়। এন্টিথ্রোবিন থ্রোবামিনকে প্রতিরোধ করে, ফ্যাক্টর এক্স, ফ্যাক্টর এক্স এবং ফ্যাক্টর IXa। হিপরিন এন্টিথ্রোমিনের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে।

দুই ভিটামিন কে-নির্ভর প্রোটিন, প্রোটিন সি এবং প্রোটিন এস একটি জটিল গঠন করে যা proteolytically উপাদান VIlla এবং VA inactivates। Thrombin এন্ডোথেলিয়াল thrombomodulin kletkah.nazyvaemym একটি রিসেপটর সঙ্গে সম্মিলন সক্রিয় প্রোটিন সি সক্রিয় প্রোটিন সি, একসঙ্গে প্রোটিন এস এবং ফসফোলিপিডস সহউত্পাদক অনাবৃত proteolysis উপাদানগুলোও VIIIa এবং VA হিসেবে।

ফাইব্রিনোলাইসিস

ফাইব্রিন এবং ফাইব্রিনোলেসিসের জমাকরণে ক্ষতিগ্রস্থ ভাস্কুলার প্রাচীর পুনরুদ্ধারের সময় হেমস্টটিক ক্লোন্ট বজায় রাখা এবং সীমাবদ্ধ করা উচিত। ফাইব্রিনোলিটিক সিস্টেম প্লাসমিনের সাথে ফাইব্রিনকে দ্রবীভূত করে, একটি প্রোটিওলিটিিক এনজাইম। ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে মুক্ত প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটরগুলি দ্বারা ফাইব্রিনোলেসিস সক্রিয় করা হয়। প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটর এবং প্লাসমিনজেন প্লাজমাটি ফাইব্রিনের সাথে যুক্ত। প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটর প্লাসমিন গঠন করে প্লাসমিনজেনকে অনুঘটকিতভাবে সরিয়ে দেয়। প্লাসমিন ফিব্রিনের দ্রবণীয় ডিগ্র্রেডেশন পণ্য তৈরি করে, যা প্রচলন ছাড়াই মুক্তি পায়।

প্লাসমিনজেন এর অ্যাক্টিভেটরগুলি বিভিন্ন ধরনের বিভক্ত। টিস্যু plasminogen একটিভেটর (TPA), এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্রবণে বিনামূল্যে ফর্ম কিন্তু plasminogen নিকটে অবস্থান fibrin সঙ্গে তার মিথস্ক্রিয়া সঙ্গে তার দক্ষতা বৃদ্ধি পায় হচ্ছে, একটি কম কার্যকলাপ আছে। দ্বিতীয় প্রকার, ইউরোকিনেজ, একক-ফাঁকা ও দ্বিগুণ ফাঁকা ফরমগুলিতে বিভিন্ন কার্যকরী বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে রয়েছে। একক ফাঁকা urokinase বিনামূল্যে plasminogen সক্রিয় করতে সক্ষম হয় না, কিন্তু একটি টিপিএ মত এটি ফাইব্রিন সঙ্গে ইন্টারেক্ট যখন plasminogen সক্রিয় করতে সক্ষম। প্লাসমিনের ট্রেস সংশ্লেষণটি দুটি-চেনের ইউরোকিনেজে একক-বিভক্ত বিভক্ত, যা প্লাসমিনজেনকে দ্রবীভূত আকারে সক্রিয় করে এবং সেইসাথে ফাইব্রিনের সাথে যুক্ত হয়। রেচন নাল এপিথেলিয়াল কোষের (যেমন, রেনাল kanaptsy, স্তন নালি) urokinase, যা এই চ্যানেলে ফাইব্রিনোলাইসিস একটি শারীরবৃত্তীয় একটিভেটর হয় ঝরানো। স্ট্রেপ্টোকিনেজ, একটি ব্যাকটেরিয়াল পণ্য যা শরীরের স্বাভাবিক নয়, প্লাসমিনজেনের আরেকটি সম্ভাব্য সক্রিয়কারী। Streptokinase, urokinase এবং রিকম্বিট্যান্ট TPA (alteplase) তীব্র thrombotic রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ফাইব্রিনোলাইসিস এর আনয়ন লক্ষ্য সঙ্গে থেরাপিউটিক বাস্তবে ব্যবহার করা হয়েছে।

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

ফাইব্রিনোলেসিসের নিয়ন্ত্রণ

ফাইব্রিনোলেসাস প্লাসমিনজেন অ্যাক্টিভেটর (পিএআই) এবং প্লাসমিন ইনহিবিটর্সের ইনহিবিটরস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা ফাইব্রিনোলেসিসকে ধীর করে দেয়। PAI-1 হল সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পিএআই, ভাস্কুলার এন্ডোটেলিয়াল কোষ থেকে মুক্তি পাওয়া, টিপিএ-র নিষ্ক্রিয় করে, ইউরোকিনেজ সক্রিয় করে এবং প্ল্যাটলেট সক্রিয় করে। প্লাসমিনের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরোধকারী একটি এন্টপ্লিপাসমিন, যা ক্লোন্ট থেকে মুক্ত মুক্ত প্লাসমিনকে নিষ্ক্রিয় করে। একটি এন্টিপ্লাসাসমিনের অংশ ফ্যাক্টর XIII এর সাথে ফাইবারিন ক্লোবসে আবদ্ধ হতে পারে, যা ক্লোকেটের মধ্যে অত্যধিক প্লাসমিন কার্যকলাপ প্রতিরোধ করে। উরোকিনেজ এবং টিপিএ দ্রুত জীবাণু দ্বারা নির্গত হয়, যা অত্যধিক ফাইব্রিনোলেসিস প্রতিরোধ করার অন্য প্রক্রিয়া।

Hemostatic প্রতিক্রিয়া, যা একটি সংমিশ্রণ সাধারণত প্লাসা (জমাটবদ্ধ) hemostasis বলা হয়, অবশেষে fibrin গঠন থেকে নেতৃত্ব; এই প্রতিক্রিয়া মূলতঃ প্লাজা উপাদানগুলি নামে প্রোটিন দ্বারা উপলব্ধ।

রক্ত জমাট বাঁধা কারণের আন্তর্জাতিক নামকরণ

কারণের	প্রতিশব্দ	অর্ধ-জীবন, জে
আমি	ফাইব্রিনজেন *	72-120
দ্বিতীয়	প্রোথ্রোমিন *	48-96
তৃতীয়	টিস্যু থ্রোনোপ্লাস্টিন, টিস্যু ফ্যাক্টর	-
চতুর্থ	ক্যালসিয়াম আয়ন	-
ভী	প্রস্যাক্সেলেরিন *, এ-গ্লাবুলিন	15-18
আমরা	Accelerin (ব্যবহার থেকে বাদ দেওয়া)
সপ্তম	প্রপনভেটিন *	4-6
অষ্টম	এন্টিগেমফিলিক গ্লবুলিন এ	7-8
নবম	ক্রিসমাস ফ্যাক্টর, প্লাজমা থ্রোনোমপ্লাস্টিন উপাদান,	15-30
	অ্যানিয়েলেমোফিলিক ফ্যাক্টর B *
এক্স	স্টুয়ার্ট-পাওয়ার ফ্যাক্টর *	30-70
একাদশ	এন্টিগেমফিলিক ফ্যাক্টর সি	30-70
দ্বাদশ	Hageman ফ্যাক্টর, যোগাযোগ ফ্যাক্টর *	50-70
ত্রয়োদশ	ফাইব্রিনেস, ফাইব্রিন-স্টেবিলিলিং ফ্যাক্টর অতিরিক্ত:	72
	ভন উইলব্রান্ড ফ্যাক্টর	18-30
	ফ্লেচারের ফ্যাক্টর, প্লাজমা প্রজেক্টেরিক্রেইন	-
	ফিৎজেরাড ফ্যাক্টর, উচ্চ আণবিক ওজন কেনিয়ান	-

* যকৃতে সংশ্লেষিত

হেপাটাইটিস এর ধাপগুলি

প্লাজমা হেপাটাইটিস প্রক্রিয়াটি শর্তাধীনভাবে 3 টি পর্যায়ে বিভক্ত হতে পারে।

আমি ফেজ - প্রোথ্রোমোমিনেস গঠন বা যোগাযোগ-কিলিকেরিন-কিনিন-ক্যাসকেড অ্যাক্টিভেশন। ফেজ আমি multistep প্রক্রিয়া, জটিল বিষয়গুলি thrombin করার prothrombin রূপান্তর করতে পারেন রক্ত একজন আহরণ ফলে, তাই এই prothrombinase জটিল বলা হয়। প্রোটোমোমিনেজ গঠনের অভ্যন্তরীণ ও বাহ্যিক উপায় রয়েছে। অভ্যন্তরীণ পথের উপর, টিস্যু থ্রোনোপ্লাস্টিনের সাথে জড়িত না হওয়া পর্যন্ত রক্ত জমাট করা হয়; রক্তরস কারণের গঠনে অংশ (দ্বাদশ, একাদশ, নবম, অষ্টম x), kallikrein-kinin সিস্টেম এবং প্লেটলেট গ্রহণ prothrombinase। স্বকীয় পথের দীক্ষা জটিল ফলে Xa থেকে প্রতিক্রিয়া ফাইভ তল (প্লেটলেট ফ্যাক্টর 3) ionized ক্যালসিয়াম উপস্থিতিতে উপর ফসফোলিপিডস গঠিত বিষয় হিসেবে। প্রোথ্রোমোমিন থেকে থ্রোবোমিন রূপান্তরিত করার জন্য এই পুরো জটিল একটি প্রোথ্রোবিনেস হিসাবে কাজ করে। এই ফ্যাক্টর এর ট্রিগার প্রক্রিয়া - দ্বাদশ, যা বা সক্রিয় করা হয় বিদেশী পৃষ্ঠতল সঙ্গে রক্ত যোগাযোগের কারণে, নয়তো subendothelial (কোলাজেন) এবং বদনা দেয়ালে যোজক কলা ক্ষতি অন্যান্য উপাদান রক্ত সংস্পর্শে; বা ফ্যাক্টর XII এনজাইমিয়েট ক্লাভেজ (কলিকিরেইনোম, প্লাসমিন, অন্যান্য প্রোটাইজেস) দ্বারা সক্রিয় করা হয়। বাইরের পথ prothrombinase গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা টিস্যু ফ্যাক্টর (ফ্যাক্টর তৃতীয়), যা ফ্যাক্টর Xa থেকে, যা prothrombin সক্রিয় মধ্যে টিস্যু ক্ষতি সঙ্গে সেল উপরিভাগের প্রকাশ ফর্ম হয় একটি ফ্যাক্টর VIIa এবং স্থানান্তর ফ্যাক্টর এক্স জটিল সক্ষম আয়ন ক্যালসিয়াম পালন করে। উপরন্তু, ফ্যাক্টর XA retrogradely টিস্যু ফ্যাক্টর জটিল এবং ফ্যাক্টর VIIa সক্রিয়। এইভাবে, ভিতরের এবং বাইরের পথগুলি যৌক্তিক কারণগুলির সাথে সংযুক্ত। এই পথগুলি মধ্যে তথাকথিত "সেতু" বার দেখা যায় দ্বাদশ, সপ্তম এবং IX এর পারস্পরিক সক্রিয়তা মাধ্যমে উপলব্ধ করা হয়। এই ফেজ 4 মিনিট 50 সেকেন্ড থেকে 6 মিনিট 50 সেকেন্ড পর্যন্ত স্থায়ী হয়।

দ্বিতীয় ধাপ - থ্রোবামিন গঠন এই পর্যায়ে প্রোথ্রোবিনেস, যৌথ উপাদানগুলি V, VII, X এবং IV এর সাথে একত্রিত করে, নিষ্ক্রিয় ফ্যাক্টর II (প্রোথ্রোবিন) সক্রিয় ফ্যাক্টর আইআইএ-থ্রোমবিনে স্থানান্তর করে। এই ফেজ 2-5 s

ফেজ তৃতীয় - ফাইব্রিন গঠন থেরোম্বিন ফাইব্রিনোজ অণু থেকে দুইটি পেপটাইডস A এবং B পরিষ্কার করে, এটি ফাইব্রিন মোনোমারে রূপান্তরিত করে। পরেরটির অণুগুলি প্রথমে ডিমের মধ্যে পলিমারাইজ করা হয়, তারপরও দ্রবণীয়, বিশেষ করে অ্যামিডিক, ওলগোমার্স এবং শেষ পর্যন্ত ফাইব্রিন-পলিমার। উপরন্তু, থ্রোডবিন ফ্যাক্টর XIII রূপান্তর XIIIa ফ্যাক্টরকে প্রচার করে। ক্যাচ উপস্থিতিতে ²⁺ fibrin-অস্থির পলিমার পরিবর্তন, সহজে দ্রবণীয় fibrinolizinom (plasmin) একটি ধীরে ধীরে দ্রবণীয় ফর্ম এবং সীমিত, যা একটি রক্তপিন্ড ভিত্তিতে ফর্ম ফর্ম। এই ফেজ 2-5 s

বদনা আঘাত সাইটে স্রোতের ঘটবে না এর প্রাচীর থেকে থ্রম্বাস এর hemostatic থ্রম্বাস প্রসারণ গঠনের, যেহেতু এই দ্রুত রক্ত anticoagulant সম্ভাবনাময় এবং fibrinolytic সিস্টেমের অ্যাক্টিভেশন এর জমাট বাঁধা পরে বাড়িয়ে প্রতিরোধ করা হয় সময়।

একটি তরল রাষ্ট্র এবং মূলত anticoagulant কার্যকলাপের সঙ্গে প্রাকৃতিক পদার্থ রক্ত প্রবাহে উপস্থিতি দ্বারা নির্ধারিত সব জমাট বাঁধা পর্যায়ে কারণের মিথষ্ক্রিয়া গতি নিয়ন্ত্রণ রক্ত রাখা। রক্তের তরল অবস্থা রক্তজমাট inducing কারণের, এবং তার উন্নয়নে বিঘ্ন মধ্যে একটি ভারসাম্য, পরেরটির তাদের প্রভাব বাস্তবায়ন প্রায়শই prokoagulyatsionnyh কারণের অংশগ্রহণ ছাড়া সম্ভব নয় যেহেতু একটি পৃথক কার্মিক সিস্টেম হিসাবে চিহ্নিত করা হয় না প্রদান করে। অতএব, anticoagulants যে সক্রিয় এবং বরং ইচ্ছামত তাদের সক্রিয় ফর্ম নিষ্ক্রিয় রক্তজমাট কারণের প্রতিরোধ নির্বাচন। অ্যান্টিকোগুল্যান্ট কার্যকলাপগুলি যে পদার্থ ক্রমাগত শরীরের সংশ্লেষিত হয় এবং একটি নির্দিষ্ট হারে রক্ত প্রবাহ মধ্যে মুক্তি। TFPI (টিস্যু ফ্যাক্টর নিষেধাত্মক জটিল ফ্যাক্টর VIIa-CA - এই ATIII, heparin, প্রোটিন সি এবং এস, একটি নবনির্মিত সড়ক টিস্যু জমাট বাঁধা নিষেধাত্মক অন্তর্ভুক্ত ²⁺ ), α ₂ -macroglobulin, antitrypsin, রক্ত জমাট বাঁধা প্রক্রিয়া ইত্যাদি ফাইব্রিনোলাইসিস বাইরে। যৌগ উপাদান এবং অন্যান্য প্রোটিন, anticoagulant কার্যকলাপ সঙ্গে পদার্থ এছাড়াও গঠিত হয়। Anticoagulants তাই রক্ত জমাট বাঁধা রোগ তাদের কার্যকলাপের অধ্যয়ন গুরুত্বপূর্ণ, রক্তজমাট সব পর্যায়ক্রমে একটি চিহ্নিত প্রভাব আছে।

, স্বতঃস্ফূর্ত ফাইব্রিনোলাইসিস এবং প্রত্যাহার hemostatic থ্রম্বাস চূড়ান্ত গ্রেড গঠনের অবশেষে নেতৃস্থানীয় - fibrin সুপ্রতিষ্ঠা একসঙ্গে ফর্ম উপাদানের প্রাথমিক লাল থ্রম্বাস দুটি প্রধান প্রক্রিয়া গঠনকারী postkoagulyatsionnoy ফেজ শুরু সঙ্গে পরে। সাধারণত, এই দুটি প্রসেস সমান্তরালে এগিয়ে চলুন। শারীরবৃত্তীয় স্বতঃস্ফূর্ত fibrinolysis এবং retraction থ্রোডাস কঠোর এবং hemostatic ফাংশন সম্পাদন অবদান। এই প্রক্রিয়ায় প্লাসমিন (ফাইব্রিনোলিটিক) পদ্ধতি এবং ফাইব্রিনেজ (ফ্যাক্টর XIIIa) দ্বারা একটি সক্রিয় অংশ নেওয়া হয়। স্বতঃস্ফূর্ত (প্রাকৃতিক) ফাইব্রিনোলেসাস প্লাসমিন সিস্টেম এবং ফাইব্রিনের উপাদানগুলির মধ্যে একটি জটিল প্রতিক্রিয়া প্রতিফলিত করে। Plasmin সিস্টেম চারটি মৌলিক উপাদান নিয়ে গঠিত: plasminogen, plasmin (fibrinolysin), activators ও ফাইব্রিনোলাইসিস ইনহিবিটর্স proenzymes। প্লাসমিন সিস্টেমের উপাদানগুলির অনুপাতের লঙ্ঘন fibrinolysis এর রোগগত সক্রিয়তা বাড়ে।

ক্লিনিকাল প্র্যাকটিসে, হেমসেসিস সিস্টেমের গবেষণায় নিম্নলিখিত উদ্দেশ্য রয়েছে:

• হেমসেসিস সিস্টেমের রোগ নির্ণয়;
• হেপাটাইটিস সিস্টেমে উদ্ভূত লঙ্ঘনের সঙ্গে অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপের স্বীকৃতি ব্যাখ্যা;
• প্রত্যক্ষ ও পরোক্ষ কর্মের anticoagulant চিকিত্সার পর্যবেক্ষণ, সেইসাথে থ্রোনোমোলাইটিক থেরাপি।

ভাস্কুলার-প্লেটলেট (প্রাথমিক) হেপাটাইটিস

রক্তনালী-প্লেটলেট, অথবা প্রাথমিক, hemostasis ভাস্কুলার প্রাচীর পরিবর্তনগুলি (dystrophic, immunoallergic, নিওপ্লাস্টিক এবং আঘাতমূলক microangiopathy) এ বিরক্ত হয়; থ্রম্বোসাইটপেনিয়া; থ্রোনম্বোসাইটোপ্যাথি, ক্যাপিলারোপ্যাথিস এবং থ্রম্বোকিওপটেনিয়া এর সংমিশ্রণ।

হেমাস্থ্যাসিসের ভাস্কুলার কম্পোনেন্ট

হেপাটাইটিসের ভাস্কুলার কম্পোনেন্টকে চিহ্নিত করে নিম্নোক্ত সূচক রয়েছে।

• নমুনা চিম্টি কাঁকড়া মধ্যে কাদামাটি অধীনে চামড়া সংগ্রহ করুন এবং একটি চিম্টি করা। সুস্থ মানুষ সালে ত্বকে পরিবর্তন চিম্টি, অথবা 24 ঘন্টা পরে অবিলম্বে উঠা না। কৈশিক প্রতিরোধ ভাঙা হয়, তাহলে জায়গা চিম্টি petechiae, অথবা চূর্ণ, বিশেষ করে স্পষ্ট দৃশ্যমান 24 ঘন্টার পরে প্রদর্শিত হবে।
• নমুনা হয় harnessed। Ulnar শিরা এর ফস থেকে নিচে 1.5-2 সেমি ত্যাগ, একটি বৃত্ত 2.5 সেন্টিমিটার ব্যাস আঁকা। কাঁধে, টনটার একটি কফ করুন এবং 80 মিমি Hg চাপ তৈরি করুন। চাপ 5 মিনিটের জন্য একই স্তরে কঠোরভাবে রাখা হয়। সীমাবদ্ধ বৃত্তে, সব petechiae হাজির। সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে petechiae গঠিত হয় না বা না বেশী 10 (tourniquet নেতিবাচক পরীক্ষা) হয়। যখন ক্যাপাইলের প্রাচীরের প্রতিবন্ধকতা ব্যাহত হয় তখন পরীক্ষার পর পেটিকিয়া পরিমাণ মাত্রা বাড়ায়।

হেমসটাসিসের প্লেটলেট উপাদান

হেপাটাইটিসের প্লেটলেট কম্পোনেন্টকে চিহ্নিত করে প্যারামিটারগুলি:

• ডিউক দ্বারা রক্তপাতের সময় নির্ধারণ
• রক্তে প্লেটলেট সংখ্যা গণনা করা।
• ADP সঙ্গে প্লেটলেট সংগ্রাহক নির্ধারণ
• কোলাজেন সঙ্গে প্লেটলেট সংগ্রাহক নির্ধারণ
• অ্যাড্রেনিয়ান সঙ্গে প্লেটলেট সংগ্রাহক নির্ধারণ।
• Ristocetin সঙ্গে প্লেটলেট সংগ্রাহক নির্ধারণ (ভল Willebrand ফ্যাক্টর কার্যকলাপ নির্ধারণ)।