^

স্বাস্থ্য

A
A
A

ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোওসিডোসাস কোমা

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

ডায়াবেটিক ketoacidosis - ডায়াবেটিস একজন তীব্র জটিলতা, যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া (14-টিরও বেশি mmol / L), ketonemia ও বিপাকীয় রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার উন্নয়নে দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

trusted-source[1]

মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা

সাধারণত ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিস টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসে বিকশিত হয়। ডায়াবেটিস কিটঅ্যাসিডোসিসের বারবার ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ 1000 রোগীর প্রতি 5 থেকে ২0 টি ক্ষেত্রে পরিবর্তিত হয়।

trusted-source[2], [3], [4]

কারণসমূহ ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা

ডায়াবেটিক কেটেওসিডোসিসের বিকাশের ভিত্তিতে ইনসুলিনের অভাব হ্রাস পায়।

trusted-source[5],

ইনসুলিনের অভাবের কারণ

  • ডায়াবেটিস মেলিটাস এর দেরী নির্ণয়ের;
  • ইনসুলিন ডোজ বাতিল বা অপর্যাপ্ততা;
  • খাদ্যের সামগ্রিক লঙ্ঘন;
  • আন্তঃক্রিয়ার রোগ এবং হস্তক্ষেপ (সংক্রমণ, আঘাতের, অস্ত্রোপচার, মায়োকার্ডাল ইনফেকশন);
  • গর্ভাবস্থা;
  • ইনসুলিন প্রতিহতকারী (গ্লুকোকোটারিকোস্টেরয়েড, মৌখিক কনট্রাক্টেক্ট, সালউরিটিক্স ইত্যাদি) এর বৈশিষ্ট্য আছে এমন ওষুধের ব্যবহার;
  • যারা আগে ডায়াবেটিস ছিল না যারা pancreatectomy

trusted-source[6],

প্যাথোজিনেসিসের

ইনসুলিনের অভাব পেরিফেরাল টিস্যু, লিভার, পেশী এবং চর্বি টিস্যু দ্বারা গ্লুকোজের ব্যবহারে হ্রাস পায়। কোষের মধ্যে গ্লুকোজের পরিমাণ হ্রাস পায়, ফলে গ্লাইকোজেনোলাইসিস, গ্লুকোওনেজেনেসিস এবং লিপোলাইসিসের সক্রিয়করণ হয়। তাদের পরিণতি হল একটি অনিয়ন্ত্রিত হাইপারগ্লাইমেমিক। গ্লুকোনেজেনেসিসে লিভার এবং হাইপারগ্লাইসিমিয়া বর্জন করে প্রোটিনের অ্যানিবিওনিজিসিসের ফলে এ্যামিনো অ্যাসিডগুলিও জড়িত।

ডায়াবেটিক ketoacidosis প্যাথোজিনেসিসের বড় গুরুত্ব ইনসুলিনের অভাব সঙ্গে বরাবর supersecretion contrainsular হরমোন, বিশেষ করে অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস (glycogenolysis এবং gluconeogenesis উদ্দীপকের), এবং করটিসল, বৃক্করস এবং বৃদ্ধি হরমোন zhiromobiliziruyuschim কর্ম, অর্থাত থাকার হয়েছে। ই lipolysis উত্তেজক এবং বিনামূল্যে চর্বিজাতীয় ঘনত্ব বৃদ্ধি রক্তে অ্যাসিড। গঠন এবং পচানি পণ্য এসএলসি জমে বৃদ্ধি - কিটোন মৃতদেহ প্রস্তুতকারক (Acetone, acetoacetic অ্যাসিড, বি-hydroxybutyric অ্যাসিড) ketonemia, মুক্ত হাইড্রজেন আয়ন জমে বাড়ে। খাবার সোডা, যা পেমেন্ট আম্লিক প্রতিক্রিয়া উপর ব্যয় করা হয় কমে রক্তরস কেন্দ্রীকরণ। পরে রিজার্ভ বাফার হ্রাসের এসিড- বেস ভারসাম্য বিরক্ত হয়, বিকাশ রক্তে বাড়তি CO2- র বিপাকীয় রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার আহরণ শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্র এবং hyperventilation জ্বালা বাড়ে।

Hyperventilation glucosuria নির্ধারণ করে, ডিওয়ড্রেশন উন্নয়ন সঙ্গে osmotic diureis। ডায়াবেটিক কেটেওসিডোসিসের সাথে শরীরের ক্ষতি 12 লিটার পর্যন্ত হতে পারে, যথাঃ শরীরের ওজন 10-12%। ফুসফুসে (প্রতিদিন 3 লিটার পর্যন্ত) পানির ক্ষতির কারণে হাইপ্রেসেন্টিমেন্ট ডিহাইড্রেশন বাড়ায়।

DKA জন্য আস্রবণসঙক্রান্ত মূত্রবর্ধক ঔষধ প্রোটিন তন্তুক্ষয়, সেইসাথে কার্যকলাপ কে কমাতে কারণে hypokalemia চিহ্নিত + + -Na + + -dependent ATPase, যা ঝিল্লি সম্ভাব্য এবং K আউটপুট পরিবর্তন বাড়ে + +  gradietnu ঘনত্ব দ্বারা কোষ থেকে। রেনাল ব্যর্থতা যারা কে নিঃসরণের লঙ্ঘন করেছে রোগীদের ক্ষেত্রে + +  মূত্রে normo বা hyperkalemia হতে পারে।

চেতনা বিকৃতির প্যাথোজেনেসাইজ সম্পূর্ণভাবে বোঝে না। অস্পষ্ট চেতনা সাথে যুক্ত করা হয়:

  • হেড ক্যাস্টোন শরীরের উপর হাইফক্সিক কর্ম;
  • অ্যাসোসিয়েশনাল লিখন;
  • মস্তিষ্কের কোষের ডিহাইড্রেশন; hyperosmolarity কারণে;
  • রক্তে HbA1c স্তরের মাত্রা বৃদ্ধির কারণে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের হিপক্সিয়া, এরিথ্রোসাইটে ২3-ডিফোফফ্লাজলেসেটের সংখ্যার একটি হ্রাস।

মস্তিষ্কের কোষে কোন শক্তি সংরক্ষণ নেই সেরিব্রাল কর্টেক্স এবং মস্তিষ্কে কক্ষগুলি অক্সিজেন এবং গ্লুকোজ অনুপস্থিতিতে সর্বাধিক সংবেদনশীল; O2 এবং গ্লুকোজ অনুপস্থিতিতে সম্মুখীন তাদের সময় 3-5 মিনিট। সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ এবং বিপাকীয় প্রসেসের মাত্রা কমিয়ে দিতে বাধ্য হয়। ক্ষতিপূরণকারী প্রক্রিয়াগুলি সেরিব্রোসোপাইনাল ফ্লুইডের বাফার বৈশিষ্ট্য অন্তর্ভুক্ত করে।

trusted-source[7], [8], [9]

লক্ষণ ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা

ডায়াবেটিক Ketoacidosis ক্রমশ, একটি নিয়ম হিসাবে, ধীরে ধীরে, কয়েক দিনের জন্য বিকাশ। ডায়াবেটিক কেটোওসিডোসিসের প্রায়শই লক্ষণগুলি - - ডমপাটিস ডায়াবেটিস মেলিটাসের উপসর্গ সহ,

  • তৃষ্ণা;
  • শুষ্ক ত্বক এবং শ্বাসপ্রশ্বাসের ঝিল্লি;
  • polyuria;
  • শরীরের ওজন হ্রাস;
  • দুর্বলতা, অডিয়েন্স

তারপর তারা ketoacidosis এবং নির্বীজন এর উপসর্গ দ্বারা যোগদান করা হয়। কেটোএসিডোসিসের লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে:

  • মুখ থেকে অ্যাসেটোনের গন্ধ;
  • কুসামুলের শ্বাস;
  • বমি বমি ভাব, বমি

ডিহাইড্রেশন এর উপসর্গ অন্তর্ভুক্ত:

  • চামড়া টর্নেডো হ্রাস,
  • চোখের কাঁটার মধ্যে হ্রাস,
  • রক্ত চাপ এবং শরীরের তাপমাত্রা হ্রাস

অধিকন্তু, প্রায়ই সেখানে তীব্র পেট লক্ষণ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী উপর জ্বালাময় কিটোন মৃতদেহ হত, punctate উদরের আবরকঝিল্লী, উদরের আবরকঝিল্লী নিরুদন এবং ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাতের মধ্যে রক্তপাত হয়।

গুরুতর, অনিশ্চিত ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিসের সঙ্গে, চেতনা লঙ্ঘন সোপর এবং কোমা পর্যন্ত উন্নত।

ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিসের সর্বাধিক জটিল জটিলতাগুলি হল:

  • সেরিব্রাল এডিমা (খুব কমই বাচ্চা হয়ে থাকে, সাধারণত রোগীদের মৃত্যু ঘটায়);
  • পালমোনারি এডিমা (আরো প্রায়ই কারণে অনুপম আয়ন থেরাপি, অর্থাৎ, অতিরিক্ত তরল প্রবর্তন);
  • ধামনিক রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা (সাধারণত নিরুদন, কার্ডিয়াক আউটপুট কমে যাবার কারণে রক্ত সান্দ্রতা বৃদ্ধি কারণে, প্রথম কয়েক ঘন্টা বা দিনের চিকিত্সার প্রবর্তনের পর মাওকার্দিয়াল ইনফার্কশন বা স্ট্রোক বিকশিত করতে পারেন);
  • শক (এটি প্রচলিত রক্ত এবং অ্যাসিডোসিসের পরিমাণে হ্রাসের উপর ভিত্তি করে, সম্ভাব্য কারণগুলি ম্যাকোকার্ডিয়াল ইনফেকশন বা গ্রাম-নেগেটিভ ক্ষুদ্রাকৃতির দ্বারা সংক্রমণ);
  • সেকেন্ডারি সংক্রমণ যোগদান।

trusted-source[10], [11], [12]

নিদানবিদ্যা ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা

ডায়াবেটিক ketoacidosis নির্ণয়ের ডায়াবেটিস ইতিহাস ভিত্তিতে স্থাপন করা হয় সাধারণত 1 টাইপ (কিন্তু মনে রাখবেন যে ডায়াবেটিক ketoacidosis পূর্বে ধরা ডায়াবেটিস ব্যক্তিদের মধ্যে বিকশিত করতে পারেন রাখবেন, ketoatsidoticheskaya কোমা 25% ডায়াবেটিস প্রথম প্রকাশ, যা রোগীর সঙ্গে একটি চিকিত্সক), চরিত্রগত ক্লিনিকাল প্রকাশ এবং পরীক্ষাগার নির্ণয়ের তথ্য (প্রাথমিকভাবে শর্করার মাত্রা বৃদ্ধি, এবং বিটা-hydroxybutyrate রক্তে ব্যার্থ যখন এটা অসম্ভব opred রক্তে কিটোন মৃতদেহ বিশ্লেষণ তারা প্রস্রাব মধ্যে ketone সংস্থা খাওয়া)।

ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিসের ল্যাবরেটরি প্রকাশগুলি অন্তর্ভুক্ত:

  • হাইপারগ্লাইসিমিয়া এবং গ্লুকোসোরিয়ায় (ডায়াবেটিক কেটোওসিডোসিসের লোকেদের মধ্যে, গ্লাইসিমিয়া সাধারণত> 16.7 mmol / L);
  • সাধারণত 3 mmol / L তার চেয়ে অনেক বেশী, কিন্তু ডায়াবেটিক ketoacidosis মধ্যে রক্তে কিটোন সংস্থা উপস্থিতি (অ্যাসিটোনের মোট একাগ্রতা, এবং বিটা-hydroxybutyric সিরাম acetoacetate 0.15 mmol / L হারে 30 mmol / L হিসাবে হিসাবে উচ্চ হতে পারে। বিটা অনুপাত 1, এবং গুরুতর মধ্যে - 15: hydroxybutyric অ্যাসিড এবং হালকা ডায়াবেটিক ketoacidosis সঙ্গে acetoacetic 3 1);
  • ছেড়ে দাও, প্লিজ (ডায়াবেটিক ketoacidosis চিহ্নিত খাবার সোডা এবং <15 meq / লিটার এবং ধামনিক রক্ত <7,35 তীব্র ডায়াবেটিক ketoacidosis সালে pH এর এর সিরাম ঘনত্ব জন্য -। pH এর <7।
  • ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যহীনতা (প্রায়ই কোষীয় স্থান এবং রক্তে hypokalemia আস্রবণসঙক্রান্ত মূত্রবর্ধক ঔষধ পটাসিয়াম স্তর মধ্যপন্থী hyponatremia রূপান্তরটি-আভ্যন্তরীণ তরল কারণে স্বাভাবিক বা রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার সঙ্গে কোষ থেকে পটাসিয়াম মুক্তির ফলে উঁচু হতে পারে।);
  • অন্যান্য পরিবর্তনগুলি (লিউকোসাইটোসিস 15000-20000 / μl পর্যন্ত সম্ভব হয় না, অজুহাত সংক্রমণের সাথে সম্পর্কিত নয়, হিমোগ্লোবিন বৃদ্ধি এবং হিমাতোক্রাইট)।

এছাড়াও, এসিড-বেস রাষ্ট্র এবং রক্তে ইলেক্ট্রোলাইটের স্টাডিটি রোগীর অবস্থার তীব্রতা নির্ণয় এবং চিকিৎসার কৌশল নির্ণয় করার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ইসিজি হিপোক্যালিমিয়া ও হৃদযন্ত্রের লক্ষণের বিপর্যয় প্রকাশ করে।

trusted-source[13], [14]

পরীক্ষা কি প্রয়োজন?

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিস এবং বিশেষ করে ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা দিয়ে, প্রতিবন্ধী চেতনার অন্যান্য কারণগুলি বাদ দেওয়া উচিত:

  • বহির্মুখী উদ্ভিদ (অ্যালকোহল, হেরোইন, বায়ুপ্রবাহ এবং মনস্তাত্ত্বিক ওষুধ);
  • অন্তঃকরণগত বিষবিদ্যা (uremic এবং hepatic coma);
  • কার্ডিওভাসকুলার:
    • ভেঙ্গে;
    • এডেসা স্টোকের আক্রমণ;
  • অন্যান্য অন্তঃস্রাব রোগ:
    • হাইপারোসমলার;
    • হাইপোগ্লিসমিক কোমা;
    • ল্যাকটিক এসিডিক কোমা,
    • গুরুতর হাইপোকলিমিয়া;
    • অ্যাড্রিনাল অভাব;
    • থেরোটক্সিক সংকট বা হাইপোথাইরয়েড কোমা;
    • ডায়াবেটিস ইনপিডাস;
    • হাইপারলেক্সিয়ামের সংকট;
  • সেরিব্রাল প্যাথোলজি (প্রায়ই এই ক্ষেত্রে, প্রতিক্রিয়াশীল হাইপারগ্লাইসিমিয়া সম্ভব) এবং মানসিক রোগ:
    • হেমোরেজিক বা ইসকেমিক স্ট্রোক;
    • উপার্চাইওড হ্যামোরেজ;
    • episyndrome;
    • মেনিনজাইটিস,
    • ক্র্যানোয়েস্রিলব্রাল ইনজেকশন;
    • মস্তিষ্কপ্রদাহ;
    • মস্তিষ্কে জ্বরের জ্বর;
  • হিস্টিরিয়া;
  • মস্তিষ্কের হাইপোক্সিয়া (কার্বন মনোক্সাইড বিষাক্ততা বা গুরুতর শ্বাস প্রশ্বাস নিবার্চনসহ রোগীদের hypercapnia কারণে)।

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এটি ডায়াবেটিক কেটোএসিডোটিক এবং হাইপারোসমোলারকে precom থেকে আলাদা করা এবং হাইপোগ্লাইসেমিক প্রিকোমা এবং কোমা সহ যাঁর প্রয়োজন।

সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কাজ হচ্ছে এই অবস্থার মধ্যে গুরুতর হাইপোগ্লাইসিমিয়ায়, বিশেষত প্রহ্লালজনিত পর্যায়ে, যখন রক্তে চিনির মাত্রা নির্ধারণ করা অসম্ভব, তখন তা আলাদা করা। কোমা কারণ সামান্য সন্দেহের উপস্থিতিতে, পরীক্ষার ইনসুলিন থেরাপির কঠোরভাবে contraindicated হয়, হাইপোগ্লাইসিমিয়া দিয়ে, ইনসুলিন প্রবর্তন রোগীর মৃত্যুর হতে পারে।

যোগাযোগ করতে হবে কে?

চিকিৎসা ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা

ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস এবং ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোটিক কোমা রোগীদের নিবিড়ভাবে ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিট হাসপাতালে ভর্তি করা উচিত।

রোগনির্ণয় এবং থেরাপি শুরু করার পরে, রোগীদের রোগের তাপমাত্রা এবং ল্যাবরেটরি সূচকগুলির প্রধান সূচক পর্যবেক্ষণ সহ অবস্থার নিবিড় পর্যবেক্ষণ প্রয়োজন।

যদি প্রয়োজন হয়, তাহলে রোগীদের কৃত্রিম বায়ুচলাচল (আইভিএল), মূত্রনালীর মূত্রথলির ক্যাথারাইজেশন, কেন্দ্রীয় শিরাস্থ ক্যাথেরার ইনস্টলেশন, নাসোগট্রিক টিউব, প্যারেন্টালাল পুষ্টি।

রিসাসিটেশন / ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটটি সম্পন্ন করা হয়।

  • দ্রুত রক্ত গ্লুকোজ বিশ্লেষণ পিৎপি / সি ইনজেকশন স্যুইচ করার সময় প্রতিটি তিন ঘন্টার মধ্যে অন্তঃস্রাবের গ্লুকোজ ইনজেকশন বা প্রতি ঘন্টায় 1 ঘন্টা;
  • রক্তে সিরাম 2 কে / দিন (যদি অসম্ভব - প্রস্রাব 2 র / দিন)
  • কে, কে 3-4 রা / দিনে রক্তে নির্ণয় করা;
  • স্থিতিশীল পিএইচ সাধারণকরণ পর্যন্ত অ্যাসিড-বেস রাষ্ট্র 2-3 r / দিন গবেষণা;
  • ডিহাইড্রেশন নির্মূল না হওয়া পর্যন্ত ঘনঘন ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ;
  • ইসিজি পর্যবেক্ষণ;
  • রক্ত চাপ নিয়ন্ত্রণ, হার্টের হার (হার্ট রেট), শরীরের তাপমাত্রা প্রতি 2 ঘন্টা;
  • বুকের রেডরেগ্রাফি;
  • একটি রক্তের সাধারণ বিশ্লেষণ, প্রস্রাব 1 বার 2-3 দিন

চিকিত্সা রোগীদের প্রধান দিকনির্দেশ, ইনসুলিন থেরাপি, পুনরুদন এবং সংশোধন এসিড- বেস ভারসাম্য ইলেক্ট্রোলাইট অস্বাভাবিকতা অসুস্থতার (lipolysis এবং ketogenesis, হেপাটিক গ্লুকোজ উৎপাদন বাধাদানের, গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণের উদ্দীপনা বাধাদানের জন্য) হয় ডায়াবেটিক ketoacidosis কারণ দূর।

প্রহ্লাজল স্তরে রেহাইড্রেশন

ডিহাইড্রেশন নিষ্কাশন করতে প্রবেশ করুন:

সোডিয়াম ক্লোরাইড, 0.9% আরআর, 1 ম ঘন্টার মধ্যে 1-2 l / h হারে IV ড্রিপ, তারপর 1 L / h (কার্ডিয়াক বা রেনাল অভাবের উপস্থিতি, আয়ন হার হ্রাস)। পরিচালিত সমাধান সময়কাল এবং ভলিউম পৃথকভাবে নির্ধারণ করা হয়।

আরও কার্যক্রমগুলি তাত্ক্ষণিক যত্ন ইউনিট / তাত্ক্ষণিক যত্ন ইউনিটে পরিচালিত হয়।

ইনসুলিন থেরাপি

ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিট / ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিট আইসিডি চালু করা হয়

  • ইনসুলিন দ্রবণীয় ইন / জেট (মানুষের জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং বা semisynthetic) ধীরে ধীরে 10-14 ইউ, তারপর / ড্রিপ (09% এর মধ্যে সোডিয়াম ক্লোরাইড সলিউশন) 8.4 ইউ / সময়ে (প্রতি জন্য প্লাস্টিক উপর ইনসুলিন পরিশোষণ প্রতিরোধ ইনসুলিন 50 ইউ 20% এলবুমিন 2 মিলি যোগ করা হয়েছে এবং মোট আয়তন 50 মিলি 0.9% সোডিয়াম ক্লোরাইড সমাধান বিন্যস্ত করা হয়েছিল। 13-14 mmol / L ইনসুলিন আধান 2 বার কমে রেট দিতে glycemia হ্রাস মাধ্যমে।
  • ইনসুলিন (মানুষের জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং বা semisynthetic) 0.1 ইউ / কেজি / ঘন্টা হারে / ড্রিপ DKA (125 ইউ সোডিয়াম ক্লোরাইড 250 মিলি মিশ্রিত 0.9%, যেমন, 2 মিলি সমাধান অন্তর্ভুক্ত নির্মূল করার ইনসুলিনের 1 টি ইউনিট), গ্লাইসিমিয়ায় 13-14 mmol / এল কমিয়ে দেয়, ইনসুলিনের ইনসুলিন হার 2 এর একটি ফাংশন দ্বারা কমে যায়।
  • ইনসুলিন (মানুষের জেনেটিকালি ইঞ্জিনযুক্ত বা আধা-সিন্থেটিক) 10-20 ইউনিটের পরিসীমা, 5-10 ইউনিট প্রতি ঘন্টায় (শুধুমাত্র যদি ইনভারসেশন সিস্টেম দ্রুত ইনস্টল করা যাবে না) যেহেতু কমেট এবং প্রি-প্রবণ অবস্থাগুলি মাইক্রোপ্রস্রোয়্যুনিটি ডিসঅর্ডার দ্বারা পরিবাহিত হয়, তাই ইনসুলিনের ইনসেকেন্ড / এম ইনসুলিনও হ্রাস পায়। এই পদ্ধতিটি অন্তঃসত্ত্বা প্রশাসনকে অস্থায়ী বিকল্প হিসেবে বিবেচনা করা উচিত।

11-12 mmol / l এবং pH- এর গ্লাইসিমিয়ায় হ্রাসের সাথে 7.3 *, তারা বুটক্যাটেন ইনসুলিন প্রশাসনের দিকে চলে যায়।

  • ইনসুলিন (জেনেটিকালি ইন্জিনিয়ার বা আধা-সিন্থেটিক মানুষের) - প্রায় ২-4 ঘন্টা পরপর 4-6 ইউনিট; ইনসুলিনের প্রথম চামড়াবিশেষ ইনজেকশন 30-40 মিনিট আগে সঞ্চালিত হয়।

Regidratatsiya

Rehydragacim ব্যবহারের জন্য:

  • সোডিয়াম ক্লোরাইড, 0.9% আরআরআই, এক ঘন্টার জন্য 1 এল হারে IV ড্রিপ, ২500 ও ২5 ঘণ্টা ও 3 ঘন্টার জন্য 500 মিলিলিটার, নিম্নলিখিত ঘন্টার জন্য 250-500 মিলি।

রক্তের গ্লুকোজ স্তরে <14 mmol / l, গ্লুকোজের প্রবর্তনের ফলে সোডিয়াম ক্লোরাইডের সমাধান বা সোডিয়াম ক্লোরাইড সমাধানটি গ্লুকোজ এর সমাধান দিয়ে প্রতিস্থাপিত হয়:

  • ডেকট্র্রোজ, 5% আরআর, 4-5 L / h এর হারে চিপযুক্ত ড্রিপ (রক্ত সঞ্চালনের পরিমাণ, রক্তচাপ ও ডায়রিসিসের উপর নির্ভর করে)
  • ইনসুলিন (মানব জেনেটিকালি ইন্জিনিয়ার বা আধা-সিন্থেটিক) ডিস্ট্র্রোজ প্রতি ২0 গ্রামের জন্য 3-4 ইউনিটের স্ট্রুলিনোতে।

ইলেক্ট্রোলাইট বিরূপতা সংশোধন

Hypokalemia সঙ্গে রোগীদের পটাসিয়াম ক্লোরাইড একটি সমাধান দেওয়া হয়। ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিসের জন্য এটির হারের হার রক্তে পটাসিয়ামের ঘনত্বের উপর নির্ভর করে:

পটাসিয়াম ক্লোরাইড IV ড্রপ 1-3 জি / এইচ, থেরাপির সময়কাল পৃথকভাবে নির্ধারণ করা হয়।

হাইপামাগেনসেসিমায় যখন নিয়ন্ত্রণ করা হয়:

  • ম্যাগনেসিয়াম স্যালফেট - হাইপোমাগনসিসিয়া সংশোধন করার আগে 50% পিপি, ইন / মি 2 পি / দিন।

শুধুমাত্র হাইফোফসফেটিয়া (রক্তের ফসফেট স্তরে <0.5 এমএমওল / এল) পরিচালিত হয়ঃ

  • হাইফোফসফ্যাটেমিয়া ঠিক না হওয়া পর্যন্ত পটাসিয়াম ফসফেট মনোবাসিক iv ড্রপ 50 mmol ফসফরাস / দিন (শিশু 1 mmol / kg / দিন)
  • হাইপোফসফ্যাটিয়া সংশোধন না হওয়া পর্যন্ত পটাসিয়াম ফসফেট ডিব্যাসিক IV ড্রিপ 50 এমএমওল ফসফরাস / দিন (শিশু 1 এমএমওল / কেজি / দিন)

এই ক্ষেত্রে, ফসফেট এর মিশ্রণ মধ্যে চালু পটাসিয়াম পরিমাণ বিবেচনা করা প্রয়োজন

trusted-source[15]

অ্যাসিডোসিস সংশোধন

এটি প্রমাণিত হয়নি যে বাইকারবোটের ব্যবহার বিপাকীয় সূচকগুলির স্বাভাবিককরণকে দ্রুততর করে এবং চিকিত্সাগুলি আরও সফল করে তোলে

শুধুমাত্র তীব্র এসিডোসিস (পিএইচ 6.9, 6.9) এর সাথে, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বা জীবন-হুমকিযুক্ত হাইপারক্লিমিয়া প্রকাশ করা হয়:

  • সোডিয়াম বাইকার্বোনেট / 4440 মেগাবাইট / এইচপি পর্যন্ত 7.1-7.15 পিএইচ পর্যন্ত

trusted-source[16], [17], [18], [19]

চিকিত্সা কার্যকারিতা মূল্যায়ন

ডায়াবেটিক ketoacidosis কার্যকর চিকিত্সা লক্ষণ ডায়াবেটিক ketoacidosis এর ক্লিনিকাল প্রকাশ, লক্ষ্য রক্তে গ্লুকোজ স্তর, অন্তর্ধান ketoacidosis এবং ইলেক্ট্রোলাইট রোগ অর্জনের বর্জন হয়।

trusted-source[20], [21]

ত্রুটি এবং অযৌক্তিক অ্যাপয়েন্টমেন্ট

ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিসের চিকিত্সার প্রাথমিক পর্যায়ে হাইপোটনিক সমাধান প্রবর্তনের ফলে রক্তরস অজৈবলে দ্রুত হ্রাস হতে পারে এবং সেরিব্রাল এডেমার (বিশেষ করে শিশুদের মধ্যে) উন্নতি হতে পারে।

Oligo- বা anuria সঙ্গে ব্যক্তিদের মধ্যে মধ্যপন্থী hypokalemia সঙ্গে এমনকি পটাসিয়াম ব্যবহার জীবন-হুমকির হাইপারক্লিমিয়া হতে পারে

রেনাল ফেইলফাসের ফসফেটের নিয়োগ অননুমোদিত।

অহেতুক administering বাইকার্বোনেট (প্রাণঘাতী hyperkalemia, তীব্র ল্যাকটিক রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার বা ph> 6.9 এ অনুপস্থিতিতে) পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া (alkalosis, hypokalemia, স্নায়বিক রোগ, hypoxic টিস্যু, মস্তিষ্ক সহ) সৃষ্টি করতে পারে।

trusted-source[22], [23], [24], [25]

পূর্বাভাস

ডায়াবেটিক কেটেওসিডোসিসের পূর্বাভাসটি চিকিত্সার কার্যকারিতা উপর নির্ভর করে। ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিসের মৃত্যুহার অপেক্ষাকৃত উচ্চ এবং 5-15%, 60 বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিরা এটি ২0% পর্যন্ত পৌঁছায়।

trusted-source

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.