^
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

থ্রম্বোফিলিয়া: কারণ, লক্ষণ, রোগ নির্ণয়, চিকিৎসা

নিবন্ধ বিশেষজ্ঞ ডা

হেমাটোলজিস্ট, অনকোহেমাটোলজিস্ট
আলেক্সি ক্রিভেনকো, মেডিকেল রিভিউয়ার
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 07.07.2025

থ্রম্বোফিলিয়া হল শরীরের একটি দীর্ঘস্থায়ী অবস্থা, যেখানে দীর্ঘ সময় ধরে (মাস, বছর, সারা জীবন ধরে) স্বতঃস্ফূর্তভাবে থ্রম্বোস গঠনের প্রবণতা থাকে অথবা ক্ষতির বাইরে থ্রম্বোসের অনিয়ন্ত্রিত বিস্তারের প্রবণতা থাকে। সাধারণত, "থ্রম্বোফিলিয়া" শব্দটিকে জিনগতভাবে নির্ধারিত অবস্থা হিসাবে বোঝানো হয়, তবে, থ্রম্বোস গঠনের প্রবণতা বৃদ্ধির অর্জিত অবস্থা রয়েছে। অতএব, আমরা বিশ্বাস করি যে থ্রম্বোফিলিয়াকে জন্মগত এবং অর্জিত এই দুই ভাগে ভাগ করা যুক্তিসঙ্গত।

হেমোস্ট্যাসিসের প্রধান ভূমিকা হল ধমনীতে রক্তের তরল অবস্থা বজায় রাখা এবং একটি হেমোস্ট্যাটিক "প্লাগ" তৈরি করা যা আঘাত বা রোগগত প্রক্রিয়ার সময় ধমনী ত্রুটি বন্ধ করে দেয়, রক্তক্ষরণ রোধ করে। হেমোস্ট্যাটিক প্লাগটি অঙ্গগুলিতে রক্ত সরবরাহে হস্তক্ষেপ করা উচিত নয়।

থ্রম্বোফিলিয়ার ক্ষেত্রে, একটি গতিশীল প্রক্রিয়া যার মধ্যে তিনটি প্রধান কারণ জড়িত: রক্তের হেমোস্ট্যাটিক উপাদান, রক্তনালী প্রাচীরের অবস্থা এবং রক্ত প্রবাহের গতিশীলতা (ভিরচোর ট্রায়াড)। সাধারণত, উপাদানগুলি গতিশীল ভারসাম্যে থাকে, যা হেমোস্ট্যাটিক ভারসাম্য বজায় রাখতে সাহায্য করে। ভিরচোর ট্রায়াডের যেকোনো উপাদানের লঙ্ঘনের ফলে হেমোস্ট্যাটিক ভারসাম্যে অপর্যাপ্ত বা অতিরিক্ত থ্রম্বোস গঠনের পরিবর্তন হতে পারে। থ্রম্বোফিলিয়ার ক্ষেত্রে, একটি নিয়ম হিসাবে, হেমোস্ট্যাসিস সিস্টেমের বেশ কয়েকটি উপাদান ব্যাহত হয় এবং প্রধান ব্যাধিটি আলাদা করা প্রায়শই অসম্ভব।

থ্রম্বোফিলিয়া, থ্রম্বোসিস এবং থ্রম্বোইম্বোলিজমকে সমান করা অসম্ভব, কারণ থ্রম্বোফিলিয়া শুধুমাত্র একটি সম্ভাব্য সম্ভাবনাকে সংজ্ঞায়িত করে, যা অগত্যা থ্রম্বোসিস আকারে উপলব্ধি করা যায় না।

থ্রম্বোসিস হল একটি রোগগত অবস্থা যা রক্ত প্রবাহে ব্যাঘাত ঘটায় এবং থ্রম্বাসের কারণে ধমনীর লুমেন বন্ধ হয়ে যাওয়ার কারণে অঙ্গের ইস্কেমিয়ার সাথে সম্পর্কিত। থ্রম্বোইম্বোলিজম হল রক্তনালীর উপরের অংশে তৈরি থ্রম্বাসের মাধ্যমে ধমনীর বাধা যা রক্ত প্রবাহের সাথে ধমনীর ভেতরে প্রবেশ করে।

থ্রম্বোসিসের বিকাশ থ্রম্বাস গঠনের প্যাথোজেনেসিসের কারণগুলির মিথস্ক্রিয়ার ফলাফল। থ্রম্বোসিস ধমনী এবং শিরাস্থ হতে পারে।

ধমনী এবং ইন্ট্রাকার্ডিয়াক থ্রম্বি মূলত ফাইব্রিন ব্রিজ - সাদা থ্রম্বি দ্বারা সংযুক্ত প্লেটলেট দ্বারা গঠিত । ধমনী থ্রম্বি মূলত প্যারিটাল। ধমনী থ্রম্বি গঠনের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কারণগুলি হল ভাস্কুলার প্রাচীরের জন্মগত বা অর্জিত অস্বাভাবিকতা এবং প্লেটলেটগুলির প্যাথলজিক্যাল সক্রিয়করণ। সবচেয়ে সাধারণ অস্বাভাবিকতা হল এথেরোস্ক্লেরোসিস। এছাড়াও, জন্মগত ভাস্কুলার বিকাশজনিত ব্যাধি, অ্যাঞ্জিওমেটাস গঠন, সংক্রামক এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি এবং আইট্রোজেনিক ব্যাধি সম্ভব।

ভেনাস থ্রম্বিতে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে লোহিত রক্তকণিকা এবং ফাইব্রিন থাকে; এগুলি প্রায়শই রক্তনালীর লুমেনকে সম্পূর্ণরূপে বাধা দেয়। ভেনাস থ্রম্বাস গঠনের প্রধান প্রক্রিয়া রক্ত জমাট বাঁধা এবং স্থিরতার সাথে সম্পর্কিত। শৈশবে, ইনফিউশনের জন্য ভেনাস ক্যাথেটারাইজেশন প্রাথমিক গুরুত্ব বহন করে।

শিশুদের মধ্যে থ্রম্বোসিস প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় অনেক কম দেখা যায়। জীবনের প্রথম ছয় মাসে, থ্রম্বোটিক পর্বের ফ্রিকোয়েন্সি প্রতি ১০০,০০০ শিশুর মধ্যে ৫.১ এবং ৬ মাস পরে এটি প্রতি ১০০,০০০ শিশুর মধ্যে ০.৭ থেকে ১.৯ পর্যন্ত হয়। শিশুদের মধ্যে শিরাস্থ থ্রম্বোসিস ধমনী থ্রম্বোসিসের তুলনায় প্রায় ২ গুণ বেশি দেখা যায়।

প্যাথলজিকাল থ্রম্বাস গঠনের প্যাথোজেনেসিসের কারণগুলি জন্মগত এবং অর্জিত হতে পারে। জন্মগত কারণগুলির মধ্যে, বংশগত কারণগুলিকে আলাদা করা হয়, একটি নিয়ম হিসাবে, বিভিন্ন হেমোস্ট্যাসিস প্রোটিনের কার্যকলাপে জিনগতভাবে নির্ধারিত পরিবর্তনের সাথে বা রক্তে প্রোথ্রোম্বোটিক কার্যকলাপযুক্ত পদার্থের ঘনত্ব বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত।

হেমোস্ট্যাসিস প্রোটিনের কার্যকলাপের পরিবর্তনের সাথে যুক্ত থ্রম্বোফিলিয়া কারণগুলিকেও কয়েকটি গ্রুপে ভাগ করা যেতে পারে:

  • অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট কার্যকলাপে রোগগত হ্রাস;
  • প্রোকোঅ্যাগুল্যান্টের কার্যকলাপে রোগগত বৃদ্ধি;
  • প্রোকোঅ্যাগুল্যান্টের পলিমরফিজম, যা তাদের ইনহিবিটরের প্রভাব থেকে রক্ষা করে।

প্রতিটি গ্রুপের উপাদানের তাৎপর্য এক নয়: যদি প্রথম এবং দ্বিতীয় শ্রেণীর উপাদানগুলির ভূমিকা প্রমাণিত হয়, তাহলে দ্বিতীয় শ্রেণীর উপাদানগুলি স্পষ্টতই কম তাৎপর্যপূর্ণ।

এই গ্রুপের কারণগুলির মধ্যে রক্তনালীর বিকাশে বিভিন্ন অসঙ্গতিও অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে, যা প্যাথলজিকাল থ্রম্বাস গঠনের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে, কিন্তু যা বংশগত হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যায় না।

অর্জিত কারণগুলি বিভিন্ন রকমের। শিশুদের ক্ষেত্রে, এগুলি খুব কমই প্যাথলজিকাল থ্রম্বাস গঠনের একমাত্র কারণ হয়ে ওঠে, তবে প্রায়শই থ্রম্বোসিস বা এমবোলিজমের দিকে পরিচালিত করে "শেষ খড়" হিসাবে কাজ করে। শিশুদের ক্ষেত্রে অর্জিত কারণগুলির মধ্যে, শিরায় ক্যাথেটারগুলি একটি অগ্রণী স্থান দখল করে।

শিশুদের থ্রম্বোসিসের বংশগত ঝুঁকির কারণ:

  • অ্যান্টিথ্রম্বিন III এর ঘাটতি;
  • প্রোটিন সি এর অভাব;
  • প্রোটিনিন এস এর অভাব;
  • ফ্যাক্টর ভি জিন পলিমরফিজম (ফ্যাক্টর ভি লিডেন);
  • প্রোথ্রোমবিন জিন পলিমরফিজম (একক নিউক্লিওটাইড প্রতিস্থাপন G20210A);
  • প্লেটলেট রিসেপ্টর গ্লাইকোপ্রোটিন IIIa এর পলিমরফিজম;
  • ডিসফাইব্রিনোজেনেমিয়া;
  • হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া;
  • হাইপারহোমোসিস্টাইনেমিয়া (শিশুদের মধ্যে, সাধারণত বংশগত);
  • থ্যালাসেমিয়া (প্লেনেকটমি-পরবর্তী হেপাটিক শিরা থ্রম্বোসিস);
  • সিকেল সেল অ্যানিমিয়া।

শিশুদের থ্রম্বোসিসের জন্য অর্জিত ঝুঁকির কারণগুলি:

  • শিরাস্থ ক্যাথেটারাইজেশন, বিশেষ করে শিরায় ক্যাথেটারের দীর্ঘক্ষণ উপস্থিতি;
  • রক্তের সান্দ্রতা বৃদ্ধি (পলিসাইথেমিয়া, রক্ত সঞ্চালনের পরিমাণ হ্রাসের সাথে তরল ক্ষয়);
  • অস্ত্রোপচার বা আঘাত;
  • সংক্রমণ (এইচআইভি, চিকেনপক্স, পিউরুলেন্ট থ্রম্বোফ্লেবিটিস);
  • অটোইমিউন রোগ (লুপাস অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট, অ্যান্টিফসফোলিপিড সিনড্রোম, ডায়াবেটিস মেলিটাস, বেহসেটের রোগ ইত্যাদি);
  • নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম;
  • হৃৎপিণ্ড এবং রক্তনালীগুলির জন্মগত ত্রুটি;
  • ক্যান্সার রোগ;
  • কেমোথেরাপি: অ্যাসপারাগিনেস (এল-অ্যাসপারাগিনেস), প্রেডনিসোলন;
  • যকৃতের রোগ;
  • প্রোটিন সি ঘনীভূতকরণের উদ্দেশ্য।

থ্রম্বোসিসের বিকাশে যেসব কারণের ভূমিকা অস্পষ্ট:

  • রক্ত জমাট বাঁধার কারণ VIII, XI, XII, ভন উইলেব্র্যান্ড ফ্যাক্টর, প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটারের উচ্চ স্তরের কার্যকলাপ;
  • ফ্যাক্টর XII, হেপারিন কোফ্যাক্টর II, প্লাজমিনোজেন, প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর, থ্রম্বোমোডুলিনের ঘাটতি।

রোগগত থ্রম্বাস গঠনের ঝুঁকির ক্ষেত্রে রোগীর বয়স বিবেচনা করা একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়। শিশুদের ক্ষেত্রে, নবজাতকের সময় থ্রম্বাস গঠনের ঝুঁকি সবচেয়ে বেশি থাকে। ধারণা করা হয় যে প্রাকৃতিক অ্যান্টিকোয়াগুলেন্ট (অ্যান্টিথ্রম্বিন III, প্রোটিন S এবং C (III, IIC) এর কম ফাইব্রিনোলাইটিক কার্যকলাপ এবং ফ্যাক্টর VIII এবং ভন উইলেব্র্যান্ড ফ্যাক্টরের তুলনামূলকভাবে উচ্চ কার্যকলাপের কারণে নবজাতকদের থ্রম্বাস গঠনের ঝুঁকি বেশি থাকে। সম্ভবত হেমোস্ট্যাটিক ভারসাম্যের নিম্ন স্থিতিশীলতার কথা বলা আরও সঠিক, যা অনেক হেমোস্ট্যাটিক প্রোটিনের তুলনামূলকভাবে কম ঘনত্বের সাথে যুক্ত, যার ফলে থ্রম্বাস বা হেমোরেজিক ব্যাধির ঘটনা সহজে ঘটে।

অকাল জন্ম নেওয়া শিশু বা গর্ভস্থ শিশুর বৃদ্ধি প্রতিবন্ধকতায় আক্রান্ত শিশুদের থ্রম্বোটিক জটিলতা বৃদ্ধির ঝুঁকি বেড়ে যায়।

শৈশবে থ্রম্বোসিসের বিকাশের জন্য বেশ কয়েকটি কারণের মিথস্ক্রিয়া প্রয়োজন। একটি বিচ্ছিন্ন ঝুঁকির কারণ থাকলে, থ্রম্বোসিস সাধারণত প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে দেখা দেয়। তবে, গুরুতর ATIII, IIC এবং ns ঘাটতিযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, স্বতঃস্ফূর্ত বা ন্যূনতমভাবে প্ররোচিত থ্রম্বোসিস অল্প বয়সেই বিকশিত হতে পারে।

থ্রম্বোসিসের জন্য অর্জিত ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে, সকল বয়সের শিশুদের মধ্যে সেন্ট্রাল ভেনাস ক্যাথেটারাইজেশন প্রথম স্থানে রয়েছে। এক বছরের কম বয়সী থ্রম্বোসিসে আক্রান্ত 90% শিশুর মধ্যে এবং এক বছরের বেশি বয়সী থ্রম্বোসিসে আক্রান্ত 66% শিশুর মধ্যে এই ফ্যাক্টরটি উপস্থিত রয়েছে। অধিকন্তু, সেন্ট্রাল ভেনাস ক্যাথেটারাইজেশনের কারণে ব্যাপক থ্রম্বোসিসে আক্রান্ত শিশুদের দীর্ঘমেয়াদী জটিলতার গুরুতর ঝুঁকি থাকে, যার মধ্যে পোস্ট-থ্রম্বোটিক সিনড্রোমও অন্তর্ভুক্ত। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, ক্যাথেটার স্থাপনের সাথে যুক্ত থ্রম্বোসিস উচ্চতর ভেনা কাভা সিস্টেম এবং হৃদয়ে ঘটে। নাভির শিরায় ক্যাথেটার স্থাপন করলে ইনফিরিয়র ভেনা কাভা সিস্টেম প্রভাবিত হতে পারে।

থ্রম্বোফিলিয়ার ল্যাবরেটরি ডায়াগনস্টিকস

রোগ নির্ণয়ের পরপরই, চিকিৎসার আগে, থ্রম্বোসিসের প্যাথোজেনেটিক কারণগুলি সনাক্ত করার জন্য ল্যাবরেটরি বিশ্লেষণ করা উচিত। প্রস্তাবিত পরীক্ষার মধ্যে রয়েছে: APTT, প্রোথ্রোমবিন সময়, ফাইব্রিনোজেন, রক্ত জমাট বাঁধার কারণ V, VII, VIII, IX, XI, XII, VWF, সক্রিয় IIC-এর প্রতিরোধের একটি অধ্যয়ন, ATIII, IIC, ns, প্লাজমিনোজেন, D-ডাইমার, ইউগ্লোবুলিন ক্লট লাইসিস সময়, লুপাস অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট সনাক্তকরণের জন্য পরীক্ষা - রাসেলের ভাইপার বিষের সাথে একটি পরীক্ষা, ফসফোলিপিড বা প্লেটলেটের উপর নিরপেক্ষকরণ পরীক্ষা, প্লাজমার সিরিয়াল ডিলিউশনে ফ্যাক্টরগুলির কার্যকলাপের একটি অধ্যয়ন, ইনহিবিটারের প্রকৃতি নির্ধারণের জন্য মিশ্র পরীক্ষা। প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর অ্যান্টিজেন এবং প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটার-1-এর কার্যকলাপ এবং উপস্থিতি নির্ধারণ করা হয়। রক্তে হোমোসিস্টিনের মাত্রা নির্ধারণ করা প্রয়োজন, সেইসাথে ফ্যাক্টর V লিডেনের জেনেটিক পলিমরফিজম, মিথাইলটেট্রাহাইড্রোফোলেট রিডাক্টেস, প্রোথ্রোমবিন (একক নিউক্লিওটাইড প্রতিস্থাপন G20210A)।

শিশুদের মধ্যে থ্রম্বোফিলিয়া এবং থ্রম্বোসিসের চিকিৎসা

বর্তমানে, শিশুদের চিকিৎসার সমস্যাটি পর্যাপ্তভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে থ্রম্বোসিসের চিকিৎসার জন্য গৃহীত পদ্ধতিগুলি বড় শিশুদের জন্য গ্রহণযোগ্য হতে পারে। তবে, অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট এবং থ্রম্বোলাইটিক চিকিৎসার প্রতি প্রাপ্তবয়স্ক এবং শিশুদের (বিশেষ করে 6 মাসের কম বয়সী) প্রতিক্রিয়ার মধ্যে পার্থক্যের ইঙ্গিত দেয় এমন তথ্য রয়েছে। চিকিৎসা নির্ধারণের সময় হেমোস্ট্যাসিস সিস্টেমের বয়স-সম্পর্কিত বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনা করা উচিত।

থ্রম্বোসিস আক্রান্ত শিশুদের চিকিৎসার প্রধান কৌশল হল প্রথম পর্যায়ে হেপারিন থেরাপি নির্ধারণ করা, তারপরে পরোক্ষ অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টের দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের দিকে পরিবর্তন করা। থ্রম্বোসিস প্যাথোজেনেসিস ফ্যাক্টরগুলির ক্রিয়া বন্ধ হওয়ার পরে কমপক্ষে 3 মাস ধরে অ্যান্টিকোয়াগুলেন্ট দিয়ে রক্ষণাবেক্ষণের চিকিৎসা চালানোর পরামর্শ দেওয়া হয়। হালকা বংশগত থ্রম্বোফিলিয়া ফ্যাক্টরের উপস্থিতিতে, অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টের প্রভাব 6 মাস পর্যন্ত বাড়ানো উচিত এবং যদি বারবার থ্রম্বোসিসের ক্রমাগত গুরুতর ঝুঁকি থাকে, তাহলে পরোক্ষ অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টগুলি বছরের পর বছর ধরে ব্যবহার করা যেতে পারে।

IIC, ns, AT III এর তীব্র ঘাটতির সাথে সম্পর্কিত থ্রম্বোটিক পর্বের চিকিৎসার জন্য C3II বা প্রোটিন C ঘনীভূত (IIC), AT III এর প্রতিস্থাপন ব্যবহার করা যেতে পারে, যখন আক্রমণাত্মক চিকিৎসার প্রয়োজন হয় বা যখন থ্রম্বোসিসের জন্য অতিরিক্ত ঝুঁকির কারণ যুক্ত করা হয় (যেমন, সংক্রমণ), বিশেষ করে ছোট বাচ্চাদের ক্ষেত্রে থ্রম্বোসিস প্রতিরোধের জন্য। নবজাতক এবং জীবনের প্রথম মাসের শিশুদের ক্ষেত্রে, AT III এবং প্লাজমিনোজেনের বয়স-সম্পর্কিত স্তর কম থাকার কারণে অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট এবং থ্রম্বোলাইটিক চিকিত্সা অকার্যকর হতে পারে। এই ক্ষেত্রে, C3II এর আধান নির্দেশিত হয়।

ধমনী এবং শিরাস্থ থ্রম্বোসিসের থ্রম্বোলাইটিক চিকিৎসায় রিকম্বিন্যান্ট টিস্যু প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর (অল্টেপ্লেস) সফলভাবে ব্যবহৃত হয়। প্রোরোকিনেজ এবং সোডিয়াম হেপারিন (হেপারিন) এর সংমিশ্রণ শিশুদের ক্ষেত্রে কার্যকর এবং তুলনামূলকভাবে নিরাপদ।

অন্যান্য অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্টের মধ্যে রয়েছে হিরুডিনের সিন্থেটিক অ্যানালগ, যা থ্রম্বিনের সক্রিয় স্থানগুলিকে ব্লক করে, যার মধ্যে ফাইব্রিনোজেনের সাথে সম্পর্কিত স্থানগুলিও অন্তর্ভুক্ত। এগুলি APTT-কে প্রভাবিত করে না এবং প্লেটলেটের সাথে আবদ্ধ হয় না এবং খুব কমই রক্তক্ষরণজনিত জটিলতা সৃষ্টি করে। শিশুদের ক্ষেত্রে তাদের কার্যকর ব্যবহারের প্রমাণ রয়েছে।

অ্যানক্রোড - ফাইব্রিন ক্রস-লিঙ্ক গঠনে বাধা দেয় এবং প্লাজমিন দ্বারা এর ক্লিভেজকে সহজতর করে। এটি থ্রম্বোসিস সহ হেপারিন-প্ররোচিত থ্রম্বোসাইটোপেনিয়ায় নিজেকে ভালভাবে প্রমাণ করেছে। থ্রম্বোফিলিয়ার চিকিৎসায় শিশুদের মধ্যে ওষুধের কার্যকারিতা এখনও অধ্যয়ন করা হয়নি।


ILive চিকিৎসা পরামর্শ, রোগ নির্ণয় বা চিকিত্সা সরবরাহ করে না।
পোর্টালে প্রকাশিত তথ্য শুধুমাত্র রেফারেন্সের জন্য এবং বিশেষজ্ঞের সাথে পরামর্শ ছাড়াই ব্যবহার করা উচিত নয়।
সাইটটির নিয়ম এবং নীতি যত্ন সহকারে পড়ুন। আপনি আমাদের সাথে যোগাযোগ করতে পারেন!
কপিরাইট © 2011 - 2025 iLive। সর্বস্বত্ব সংরক্ষিত.