সিস্টেমিক স্কেলেডার্মা কারন
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
সিস্টেমিক স্কেলেডার্মা কারণ জটিল এবং অপর্যাপ্তভাবে অধ্যয়ন করা হয়। এটা তোলে রোগের multifactorial জনন রোগের করার জন্য একটি জিনগত প্রবণতা সঙ্গে প্রতিকূল exogenous এবং এন্ডোজেন কারণের মিথষ্ক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট অধিকৃত হয়। সংক্রমণ (ভাইরাল, ইত্যাদি), শীতল, কম্পন, আঘাত, চাপ ও অন্ত: স্র্রাবী বিশেষভাবে নজর পরিবর্তন ভূমিকা ছাড়াও রাসায়নিক এজেন্ট (শিল্প, গার্হস্থ্য, পৌষ্টিক) এবং স্বতন্ত্র ওষুধের কর্ম আরম্ভ করতে ট্রিগারের জন্য। এটা তোলে পদ্ধতিগত স্ক্লেরোসিস করার প্রবণতা কিছু জেনেটিক মেকানিজম (predeterminirovannosti), যা সক্রিয়ভাবে রোগের পারিবারিক অ্যাগ্রিগেশন ক্ষেত্রে আবিষ্কারের পর অধ্যয়ন করতে শুরু শনাক্ত করেছে। সিস্টেমিক স্কেলেডার্মা রোগীদের মধ্যে ক্রোমোসোমাল অস্থিতিশীলতার উপস্থিতি নিশ্চিত করা হয়েছিল। HLA DQB1, DR1, DR3, DR5, ডিআরইউ, DRw52, বিভিন্ন জনগোষ্ঠী আলাদা হয়: এটা পদ্ধতিগত scleroderma সঙ্গে হিসটোকমপ্যাটিবিলিটি এন্টিজেন এবং সিস্টেম (HLA) নির্দিষ্ট এলেল সংমিশ্রণ পাওয়া যায়নি।
[সিস্টেমিক স্কেলেডার্মা
পদ্ধতিগত স্ক্লেরোসিস প্যাথোজিনেসিসের অনাক্রম্যতা রোগ, এবং microcirculation fibrozoobrazovaniya সেল পর্যায়ে আলাপচারিতার গঠন (ইমিউন কোষ - fibroblasts - এন্ডোথেলিয়াল রক্ত কণিকা) (। আনুগত্য অণু বৃদ্ধি বিষয়গুলি interleukins, এবং অন্যদের) এবং রিসেপটর-লিগ্যান্ড সিস্টেম।
গ্রেট বৈজ্ঞানিক ও ব্যবহারিক গুরুত্ব পদ্ধতিগত scleroderma autoantibodies জেনেটিক মার্কার এবং এসএসসি কিছু ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য জন্য নির্দিষ্ট মধ্যে যোগসূত্র স্থাপন করা হয়। সুতরাং, মার্কার HLA DR1, DR4 এবং সীমিত ত্বক ক্ষত, পালমোনারি হাইপারটেনশন এবং ক্রনিক কোর্স এবং antitopoizomeraznye অ্যান্টিবডি সঙ্গে মিলিত antitsentromernye অ্যান্টিবডি - DR3, DR5, DQ7, ত্বক, ফুসফুস ফাইব্রোসিস এর বিকীর্ণ ক্ষত ও পদ্ধতিগত স্ক্লেরোসিস দ্রুত প্রগতিশীল অবশ্যই সঙ্গে। টি-সেল অসুস্থতার প্রমাণ pathogenetic ভূমিকা, ভাস্কুলার ডিজিজের এবং এসএসসি ফাইব্রোসিস উন্নয়নে তাদের অংশগ্রহণ। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে অন্তস্ত্বক এর perivascular অনুপ্রবেশ প্রদর্শন CD4- টি রক্তনালীসমূহ এর mucoid ফোলা, perivascular স্থান সক্রিয় fibroblasts এবং মাস্তুল কোষ জমে, এন্ডোথেলিয়াল কণিকায় দ্বারা প্রবেশ যদি ICAM -1 অভিব্যক্তি লিম্ফোসাইট সঙ্গে। জাহাজ এবং microvasculature পরাজয়ের - পদ্ধতিগত স্ক্লেরোসিস এবং morphogenesis প্যাথোজিনেসিসের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ লিঙ্ক। microcirculatory রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা সংকীর্ণ অ্যাক্টিভেশন এবং ধ্বংস endothelium এর, মসৃণ পেশী কোষ বিস্তার, intimal পুরু এবং luminal লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত। kollagenoobrazonanie বৃদ্ধি এবং ফাইব্রোসিস প্যাথোজিনেসিসের একটি কমান্ডিং অবস্থান ভোগ এবং রোগের nosological নির্দিষ্টতা সংজ্ঞা সিস্টেম skleroderii ঘটায়। Hyperactivity fibroblast সম্ভবত জেনেটিকালি, নির্ধারিত কোষীয় ম্যাট্রিক্স উপাদান বেশী উৎপাদন বাড়ে, এবং neofibrillogeneza সাধারণ ফাইব্রোসিস বৃদ্ধি।