বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস হল অ্যাসিড-বেস ভারসাম্যের একটি ব্যাধি, যা রক্তের pH মান কম এবং রক্তে বাইকার্বোনেটের ঘনত্ব কম দ্বারা প্রকাশিত হয়। একজন থেরাপিস্টের অনুশীলনে, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস হল অ্যাসিড-বেস ভারসাম্যের সবচেয়ে সাধারণ ব্যাধিগুলির মধ্যে একটি। উচ্চ এবং স্বাভাবিক অ্যানিয়ন ব্যবধান সহ মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস রক্তরসে অ-পরিমাপিত অ্যানিয়নের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতির উপর নির্ভর করে আলাদা করা হয়।

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

কারণসমূহ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

কারণগুলির মধ্যে রয়েছে কিটোন এবং ল্যাকটিক অ্যাসিড জমা হওয়া, কিডনি ব্যর্থতা, ওষুধ বা বিষাক্ত পদার্থ (উচ্চ অ্যানিয়ন ফাঁক), এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল বা কিডনিতে HCO3~ (স্বাভাবিক অ্যানিয়ন ফাঁক) এর ক্ষতি।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশ দুটি প্রধান প্রক্রিয়ার উপর ভিত্তি করে: H ⁺ লোড (অতিরিক্ত অ্যাসিড গ্রহণের সাথে) এবং বাইকার্বোনেটের ক্ষতি অথবা অ-উদ্বায়ী অ্যাসিডকে নিরপেক্ষ করার জন্য বাফার _{হিসাবে} HCO3 ব্যবহার ।

অপর্যাপ্ত ক্ষতিপূরণ সহ শরীরে H ⁺ গ্রহণের পরিমাণ বৃদ্ধি পেলে দুই ধরণের বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস হয়: হাইপারক্লোরেমিক এবং উচ্চ অ্যানিয়নের ঘাটতি সহ অ্যাসিডোসিস।

^{এই অ্যাসিড-ক্ষার ভারসাম্যহীনতা এমন পরিস্থিতিতে বিকশিত হয় যেখানে শরীরে H +} গ্রহণের উৎস হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড (HCl) - ফলস্বরূপ, বহির্কোষীয় বাইকার্বোনেটগুলি ক্লোরাইড দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। এই ক্ষেত্রে, রক্তে ক্লোরাইডের স্বাভাবিক মানের চেয়ে বৃদ্ধি বাইকার্বোনেট ঘনত্বের সমতুল্য হ্রাস ঘটায়। অ্যানিয়ন ফাঁকের মান পরিবর্তন হয় না এবং স্বাভাবিক মানের সাথে মিলে যায়।

^{অন্যান্য অ্যাসিডের কারণে (ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসে ল্যাকটিক অ্যাসিড, ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং অনাহারে কেটোনিক অ্যাসিড ইত্যাদি) শরীরে H +} আয়নের বর্ধিত গ্রহণের ফলে উচ্চ অ্যানায়ন ঘাটতি অ্যাসিডোসিস দেখা দেয় । এই জৈব অ্যাসিডগুলি বাইকার্বোনেট প্রতিস্থাপন করে, যার ফলে অ্যানায়ন ফাঁক (AG) বৃদ্ধি পায়। প্রতি মেগা/লিটার অ্যানায়ন ফাঁক বৃদ্ধি পেলে রক্তে বাইকার্বোনেটের ঘনত্ব একইভাবে হ্রাস পাবে।

এটা মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ যে অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য এবং পটাসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিসের মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক রয়েছে: অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য ব্যাধির বিকাশের সাথে সাথে, K ⁺ এর বহির্কোষীয় স্থান থেকে অন্তঃকোষীয় স্থানে স্থানান্তর ঘটে বা তদ্বিপরীত হয়। প্রতি 0.10 ইউনিট রক্তের pH হ্রাসের সাথে, রক্তের সিরামে K ⁺ এর ঘনত্ব 0.6 mmol/l বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, 7.20 pH (রক্ত) সহ রোগীর ক্ষেত্রে, রক্তের সিরামে K ⁺ এর ঘনত্ব 5.2 mmol/l পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়। ফলস্বরূপ, হাইপারক্যালেমিয়া অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য ব্যাধির বিকাশের দিকে পরিচালিত করতে পারে। রক্তে উচ্চ পটাসিয়ামের পরিমাণ কিডনি দ্বারা অ্যাসিডের নির্গমন হ্রাস এবং গ্লুটামিন থেকে অ্যামোনিয়াম অ্যানিয়ন গঠনে বাধার কারণে অ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করে।

অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য এবং পটাসিয়ামের মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক থাকা সত্ত্বেও, এর বিপাকীয় ব্যাধিগুলি ক্লিনিক্যালি স্পষ্টভাবে প্রকাশিত হয় না, যা রক্তের সিরামে K ⁺ এর ঘনত্বকে প্রভাবিত করে এমন অতিরিক্ত কারণগুলির অন্তর্ভুক্তির সাথে সম্পর্কিত, যেমন কিডনির অবস্থা, প্রোটিন ক্যাটাবোলিজমের কার্যকলাপ, রক্তে ইনসুলিনের ঘনত্ব ইত্যাদি। অতএব, গুরুতর বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসে আক্রান্ত রোগীর ক্ষেত্রে, এমনকি হাইপারক্যালেমিয়ার অনুপস্থিতিতেও, পটাসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিস রোগের উপস্থিতি ধরে নেওয়া উচিত।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের প্রধান কারণগুলি

উচ্চ অ্যানিয়ন ফাঁক

• কেটোএসিডোসিস (ডায়াবেটিস, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, অপুষ্টি, অনাহার)।
• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস ।
• বৃক্কীয় ব্যর্থতা।
• বিষাক্ত পদার্থগুলি অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়:
• মিথানল (ফর্মেট)।
• ইথিলিন গ্লাইকল (অক্সালেট)।
• প্যারাসিটালডিহাইড (অ্যাসিটেট, ক্লোরোএসিটেট)।
• স্যালিসিলেট।
• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সৃষ্টিকারী বিষাক্ত পদার্থ: CO, সায়ানাইড, আয়রন, আইসোনিয়াজিড।
• টলুইন (প্রাথমিকভাবে উচ্চ অ্যানিয়ন ব্যবধান, পরবর্তীকালে বিপাকীয় পদার্থের নির্গমন ব্যবধানকে স্বাভাবিক করে তোলে)।
• র্যাবডোমাইলোসিস (বিরল)।

স্বাভাবিক অ্যানিয়ন ফাঁক

• NSO-এর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্ষতি - (ডায়রিয়া, ইলিওস্টোমি, কোলোস্টোমি, অন্ত্রের ফিস্টুলা, আয়ন এক্সচেঞ্জ রেজিনের ব্যবহার)।
• ইউরেটারোসিগময়েডোস্টোমি, ইউরেটারোইলিয়াল ড্রেনেজ।
• HCO3 এর বৃক্কীয় ক্ষতি
• টিউবুলোইন্টারস্টিশিয়াল কিডনি রোগ।
• রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস, টাইপ ১,২,৪।
• হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম।
• অ্যাসিটাজোলামাইড, CaCI, MgSO4 গ্রহণ।

অন্যান্য

• হাইপোঅ্যালডোস্টেরনিজম।
• হাইপারক্যালেমিয়া ।
• আর্জিনাইন, লাইসিন, এনএইচ সিআই-এর প্যারেন্টেরাল প্রশাসন।
• NaCI-এর দ্রুত প্রশাসন।
• টলুইন (দেরীতে প্রকাশ)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

হাইপারক্লোরেমিক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

হাইপারক্লোরেমিক মেটাবলিক অ্যাসিডোসিসের কারণ

• হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, আর্জিনাইন ক্লোরাইডের বহির্মুখী লোড। অ্যাসিডিক দ্রবণ (হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, মেথিওনিন) শরীরে প্রবেশ করলে এটি ঘটে।
• বাইকার্বোনেটের ক্ষয় বা রক্তের তরলীকরণ। প্রায়শই গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রোগে (গুরুতর ডায়রিয়া, অগ্ন্যাশয় ফিস্টুলা, ইউরেটারোসিগময়েডোস্টোমি) দেখা যায়, যখন বহির্কোষীয় বাইকার্বোনেটগুলি ক্লোরাইড দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় (প্রতি মিলিইকুইভ্যালেন্ট মিলিইকুইভ্যালেন্ট), কারণ কিডনি সোডিয়াম ক্লোরাইড ধরে রাখে, বহির্কোষীয় তরলের আয়তন বজায় রাখার চেষ্টা করে। অ্যাসিডোসিসের এই রূপে, অ্যানিয়ন ফাঁক (AG) সর্বদা স্বাভাবিক মানের সাথে মিলে যায়।
• কিডনি দ্বারা অ্যাসিড নিঃসরণ হ্রাস। এই ক্ষেত্রে, রেনাল বাইকার্বোনেট পুনর্শোষণের ব্যাঘাতও পরিলক্ষিত হয়। রেনাল টিউবুলে H ⁺ নিঃসরণে ব্যাঘাত বা অপর্যাপ্ত অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ সহ তালিকাভুক্ত পরিবর্তনগুলি বিকাশ লাভ করে। ব্যাঘাতের মাত্রার উপর নির্ভর করে, রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস (PTA) (টাইপ 2), রেনাল ডিস্টাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস (DTA) (টাইপ 1) এবং টাইপ 4 টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের মধ্যে পার্থক্য করা হয় যেখানে অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ বা এর প্রতিরোধ ক্ষমতা অপর্যাপ্ত থাকে।

প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস (টাইপ 2)

প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের প্রধান কারণ হিসেবে প্রক্সিমাল টিউবুলের বাইকার্বোনেট সর্বাধিক পুনঃশোষণ করার ক্ষমতা লঙ্ঘন বলে মনে করা হয়, যার ফলে নেফ্রনের দূরবর্তী অংশে তাদের প্রবাহ বৃদ্ধি পায়। সাধারণত, প্রক্সিমাল টিউবুলগুলি সম্পূর্ণ ফিল্টার করা বাইকার্বোনেট (26 mEq/L) পুনরায় শোষণ করে, প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের সাথে - কম, যার ফলে প্রস্রাবে অতিরিক্ত বাইকার্বোনেট নির্গত হয় (প্রস্রাব ক্ষারীয়)। কিডনি সম্পূর্ণরূপে পুনঃশোষণ করতে অক্ষমতার ফলে প্লাজমায় বাইকার্বোনেটের একটি নতুন (নিম্ন) স্তর তৈরি হয়, যা রক্তের pH হ্রাস নির্ধারণ করে। রক্তে বাইকার্বোনেটের এই নতুন প্রতিষ্ঠিত স্তরটি এখন কিডনি দ্বারা সম্পূর্ণরূপে পুনঃশোষিত হয়, যা প্রস্রাবের প্রতিক্রিয়ার ক্ষারীয় থেকে অ্যাসিডিকে পরিবর্তন দ্বারা প্রকাশিত হয়। এই পরিস্থিতিতে, যদি রোগীকে বাইকার্বোনেট দেওয়া হয় যাতে রক্তে এর মান স্বাভাবিকের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ হয়, তাহলে প্রস্রাব আবার ক্ষারীয় হয়ে যাবে। এই প্রতিক্রিয়াটি প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস নির্ণয়ের জন্য ব্যবহৃত হয়।

বাইকার্বোনেট পুনর্শোষণ ত্রুটি ছাড়াও, প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস রোগীদের প্রায়শই প্রক্সিমাল টিউবুল ফাংশনে অন্যান্য পরিবর্তন দেখা যায় (ফসফেট, ইউরিক অ্যাসিড, অ্যামিনো অ্যাসিড, গ্লুকোজের পুনর্শোষণ ব্যাহত)। রক্তে K ^{+ এর ঘনত্ব সাধারণত স্বাভাবিক বা সামান্য হ্রাস পায়।}

প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের প্রধান রোগগুলি হল:

• ফ্যানকোনি সিন্ড্রোম, প্রাথমিক বা জেনেটিক পারিবারিক রোগের কাঠামোর মধ্যে (সিস্টিনোসিস, ওয়েস্টফাল-উইলসন-কোনোভালভ রোগ, টাইরোসিনেমিয়া, ইত্যাদি),
• হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম;
• কিডনি রোগ (নেফ্রোটিক সিনড্রোম, মাল্টিপল মায়লোমা, অ্যামাইলয়েডোসিস, গৌজেরট-সজোগ্রেন সিনড্রোম, প্যারোক্সিসমাল নক্টার্নাল হিমোগ্লোবিনুরিয়া, রেনাল ভেইন থ্রম্বোসিস, মেডুলারি সিস্টিক কিডনি রোগ, কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে);
• মূত্রবর্ধক গ্রহণ - অ্যাসিটাজোলামাইড, ইত্যাদি।

ডিস্টাল রেনাল টিউবুলার মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস (টাইপ ১)

দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে, প্রক্সিমাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বিপরীতে, বাইকার্বোনেট পুনরায় শোষণ করার ক্ষমতা ক্ষতিগ্রস্ত হয় না, তবে দূরবর্তী টিউবুলে H ⁺ এর নিঃসরণ হ্রাস পায়, যার ফলে প্রস্রাবের pH 5.3 এর নিচে কমে না, যখন সর্বনিম্ন প্রস্রাবের pH মান সাধারণত 4.5-5.0 হয়।

দূরবর্তী নলগুলির কর্মহীনতার কারণে, দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে আক্রান্ত রোগীরা H ⁺ সম্পূর্ণরূপে নিঃসরণ করতে অক্ষম হন, যার ফলে প্লাজমা বাইকার্বোনেটের কারণে বিপাকের সময় গঠিত হাইড্রোজেন আয়নগুলিকে নিরপেক্ষ করার প্রয়োজন হয়। ফলস্বরূপ, রক্তে বাইকার্বোনেটের মাত্রা প্রায়শই কিছুটা হ্রাস পায়। প্রায়শই, দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে আক্রান্ত রোগীদের অ্যাসিডোসিস হয় না এবং এই অবস্থাকে অসম্পূর্ণ দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস বলা হয়। এই ক্ষেত্রে, কিডনির ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়ার কারণে H ⁺ সম্পূর্ণরূপে নিঃসরণ ঘটে, যা অ্যামোনিয়ার বর্ধিত গঠনে প্রকাশিত হয়, যা অতিরিক্ত হাইড্রোজেন আয়ন অপসারণ করে।

দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস রোগীদের সাধারণত হাইপোক্যালেমিয়া এবং সংশ্লিষ্ট জটিলতা (বৃদ্ধি প্রতিবন্ধকতা, নেফ্রোলিথিয়াসিসের প্রবণতা, নেফ্রোক্যালসিনোসিস) দেখা দেয়।

যেসব প্রধান রোগে দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস হয় তা হল:

• সংযোগকারী টিস্যুর সিস্টেমিক রোগ (দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয় হেপাটাইটিস, প্রাথমিক লিভার সিরোসিস, থাইরয়েডাইটিস, ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিস, গৌজেরোট-সজোগ্রেন সিন্ড্রোম);
• ইডিওপ্যাথিক হাইপারক্যালসিউরিয়ার পটভূমিতে নেফ্রোক্যালসিনোসিস; হাইপারথাইরয়েডিজম; ভিটামিন ডি নেশা; ওয়েস্টফাল-উইলসন-কোনোভালভ রোগ, ফ্যাব্রি রোগ; কিডনি রোগ (পাইলোনেফ্রাইটিস; অবস্ট্রাকটিভ নেফ্রোপ্যাথি; ট্রান্সপ্ল্যান্ট নেফ্রোপ্যাথি); ওষুধের ব্যবহার (অ্যামফোটেরিসিন বি, ব্যথানাশক; লিথিয়াম প্রস্তুতি)।

প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস এবং ডিস্টাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের ডিফারেনশিয়াল রোগ নির্ণয়ের জন্য, বাইকার্বোনেট এবং অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড লোডিং পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়।

প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে আক্রান্ত রোগীর ক্ষেত্রে, বাইকার্বোনেট প্রয়োগের সাথে প্রস্রাবের pH বৃদ্ধি পায়, কিন্তু দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে আক্রান্ত রোগীর ক্ষেত্রে এটি ঘটে না।

যদি অ্যাসিডোসিস মাঝারি হয়, তাহলে অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড লোড পরীক্ষা ("পরীক্ষা পদ্ধতি" দেখুন) করা হয়। রোগীকে শরীরের ওজনের 0.1 গ্রাম/কেজি ডোজে অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড দেওয়া হয়। 4-6 ঘন্টার মধ্যে, রক্তে বাইকার্বোনেটের ঘনত্ব 4-5 mEq/L কমে যায়। দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, প্লাজমা বাইকার্বোনেটের পরিমাণ হ্রাস সত্ত্বেও, প্রস্রাবের pH 5.5 এর উপরে থাকে; প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের ক্ষেত্রে, সুস্থ ব্যক্তিদের মতো, প্রস্রাবের pH 5.5 এর কম (সাধারণত 5.0 এর নিচে) কমে যায়।

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

অপর্যাপ্ত অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণের কারণে টিউবুলার মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস (টাইপ 4)

হাইপোঅ্যালডোস্টেরনিজম, সেইসাথে অ্যালডোস্টেরনের প্রতি প্রতিবন্ধী সংবেদনশীলতা, প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বিকাশের কারণ হিসাবে বিবেচিত হয়, যা সর্বদা হাইপারক্যালেমিয়ার সাথে ঘটে। এটি এই কারণে ব্যাখ্যা করা হয় যে অ্যালডোস্টেরন সাধারণত K- এবং H-আয়ন উভয়ের নিঃসরণ বৃদ্ধি করে। তদনুসারে, এই হরমোনের অপর্যাপ্ত উৎপাদনের সাথে, এমনকি স্বাভাবিক SCF-এর পরিস্থিতিতেও, হাইপারক্যালেমিয়া এবং প্রস্রাবের প্রতিবন্ধী অ্যাসিডিফিকেশন সনাক্ত করা হয়। রোগীদের পরীক্ষা করার সময়, হাইপারক্যালেমিয়া সনাক্ত করা হয় যা রেনাল ব্যর্থতার ডিগ্রির সাথে সঙ্গতিপূর্ণ নয় এবং অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড লোডের প্রতিবন্ধী প্রতিক্রিয়া সহ প্রস্রাবের pH বৃদ্ধি (যেমন দূরবর্তী রেনাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসে)।

সিরাম অ্যালডোস্টেরন এবং রেনিনের মাত্রা কম থাকলে রোগ নির্ণয় নিশ্চিত করা হয়। এছাড়াও, সোডিয়াম সীমাবদ্ধতা বা আয়তন হ্রাসের প্রতিক্রিয়ায় সিরাম অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা বৃদ্ধি পায় না।

উপস্থাপিত লক্ষণ জটিলতাকে সিলেক্টিভ হাইপোঅ্যালডোস্টেরনিজমের সিন্ড্রোম বলা হয় অথবা যখন কিডনি দ্বারা রেনিন উৎপাদন কমে যায় তখন হাইপারক্যালেমিয়ার সাথে হাইপোরেনিনেমিক হাইপোঅ্যালডোস্টেরনিজম হিসাবে পরিচিত।

সিন্ড্রোম বিকাশের কারণ:

• কিডনির ক্ষতি, বিশেষ করে দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার পর্যায়ে,
• ডায়াবেটিস মেলিটাস,
• ওষুধ - NSAIDs (ইন্ডোমেথাসিন, আইবুপ্রোফেন, এসিটাইলসালিসিলিক অ্যাসিড), সোডিয়াম হেপারিন;
• বৃদ্ধ বয়সে কিডনি এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে আবর্তনমূলক পরিবর্তন।

উচ্চ অ্যানিয়ন ফাঁক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

AP (অ্যানিয়ন গ্যাপ) হল সোডিয়ামের ঘনত্ব এবং ক্লোরাইড এবং বাইকার্বোনেটের ঘনত্বের যোগফলের মধ্যে পার্থক্য:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3])।

কোষীয় তরল পদার্থে সর্বোচ্চ ঘনত্বে Na ⁺, Cl~, HCO ₃ ~ পাওয়া যায়। সাধারণত, সোডিয়াম ক্যাটেশনের ঘনত্ব ক্লোরাইড এবং বাইকার্বোনেট ঘনত্বের যোগফলকে প্রায় 9-13 meq/l অতিক্রম করে। ঋণাত্মক চার্জের অভাব সাধারণত ঋণাত্মক চার্জযুক্ত রক্তের প্রোটিন এবং অন্যান্য অ-পরিমাপিত অ্যানায়ন দ্বারা পূরণ করা হয়। এই ফাঁকটিকে অ্যানায়ন ফাঁক হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়। সাধারণত, অ্যানায়ন ফাঁক 12±4 mmol/l হয়।

যখন রক্তে অদৃশ্য অ্যানিয়ন (ল্যাকটেট, কেটো অ্যাসিড, সালফেট) বৃদ্ধি পায়, তখন বাইকার্বোনেট তাদের দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়; সেই অনুযায়ী, অ্যানিয়নের যোগফল ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) হ্রাস পায় এবং অ্যানিয়ন ফাঁকের মান বৃদ্ধি পায়। সুতরাং, অ্যানিয়ন ফাঁককে একটি গুরুত্বপূর্ণ ডায়াগনস্টিক সূচক হিসাবে বিবেচনা করা হয় এবং এর নির্ধারণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের কারণগুলি প্রতিষ্ঠা করতে সহায়তা করে।

রক্তে জৈব অ্যাসিড জমা হওয়ার ফলে সৃষ্ট মেটাবলিক অ্যাসিডোসিসকে হাই-এপি মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস হিসাবে চিহ্নিত করা হয়।

উচ্চ অ্যানিয়ন ফাঁক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ:

• কেটোএসিডোসিস (ডায়াবেটিস মেলিটাস, অনাহার, অ্যালকোহলের নেশা);
• ইউরেমিয়া;
• স্যালিসিলেট, মিথানল, টলুইন এবং ইথিলিন গ্লাইকলের নেশা;
• ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস (হাইপোক্সিয়া, শক, কার্বন মনোক্সাইড বিষক্রিয়া ইত্যাদি);
• প্যারালডিহাইড বিষক্রিয়া।

কেটোএসিডোসিস

_{এটি সাধারণত CO2 এবং} জলে মুক্ত ফ্যাটি অ্যাসিডের অসম্পূর্ণ জারণ দ্বারা বিকশিত হয়, যার ফলে বিটা-হাইড্রোক্সিবিউটারিক এবং অ্যাসিটোএসেটিক অ্যাসিডের গঠন বৃদ্ধি পায়। প্রায়শই, ডায়াবেটিস মেলিটাসের পটভূমিতে কেটোএসিডোসিস বিকশিত হয়। ইনসুলিনের অভাব এবং গ্লুকাগনের বৃদ্ধির সাথে, লাইপোলাইসিস বৃদ্ধি পায়, যা রক্তে মুক্ত ফ্যাটি অ্যাসিডের প্রবেশের দিকে পরিচালিত করে। একই সময়ে, লিভারে কেটোন বডির গঠন বৃদ্ধি পায় (প্লাজমা কেটোনের ঘনত্ব 2 mmol/l ছাড়িয়ে যায়)। রক্তে কেটো অ্যাসিড জমা হওয়ার ফলে বাইকার্বোনেট প্রতিস্থাপন হয় এবং অ্যানিয়ন ব্যবধান বৃদ্ধি পায়। দীর্ঘস্থায়ী অনাহারে একই ধরণের প্রক্রিয়াও প্রকাশিত হয়। এই পরিস্থিতিতে, কেটোনগুলি শরীরে শক্তির প্রধান উৎস হিসাবে গ্লুকোজকে প্রতিস্থাপন করে।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিড (ল্যাকটেট) এবং পাইরুভিক অ্যাসিড (পাইরুভেট) এর ঘনত্ব বৃদ্ধির সাথে এটি বিকশিত হয়। উভয় অ্যাসিড সাধারণত গ্লুকোজ বিপাক (ক্রেবস চক্র) এর সময় তৈরি হয় এবং লিভার দ্বারা ব্যবহৃত হয়। গ্লাইকোলাইসিস বৃদ্ধিকারী পরিস্থিতিতে, ল্যাকটেট এবং পাইরুভেটের গঠন তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস প্রায়শই শক অবস্থায় বিকশিত হয়, যখন অ্যানেরোবিক পরিস্থিতিতে টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহ হ্রাসের কারণে, পাইরুভেট থেকে ল্যাকটেট তৈরি হয়। রক্তের প্লাজমাতে ল্যাকটেটের বর্ধিত মাত্রা সনাক্ত করা হলে এবং একটি বৃহৎ অ্যানিয়ন ফাঁক সহ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্ত করা হলে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস নির্ণয় করা হয়।

বিষক্রিয়া এবং নেশার ক্ষেত্রে অ্যাসিডোসিস

ওষুধ (এসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিড, ব্যথানাশক) এবং ইথিলিন গ্লাইকল (অ্যান্টিফ্রিজ উপাদান), মিথানল, টলুইনের মতো পদার্থের সাথে নেশাও বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশ ঘটাতে পারে। এই পরিস্থিতিতে H ⁺ এর উৎস হল স্যালিসিলিক এবং অক্সালিক অ্যাসিড (ইথিলিন গ্লাইকল বিষক্রিয়ার ক্ষেত্রে), ফর্মালডিহাইড এবং ফর্মিক অ্যাসিড (মিথানলের নেশার ক্ষেত্রে)। শরীরে এই অ্যাসিড জমা হওয়ার ফলে অ্যাসিডোসিস হয় এবং অ্যানিয়ন ফাঁক বৃদ্ধি পায়।

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

ইউরেমিয়া

গুরুতর কিডনি ব্যর্থতা এবং বিশেষ করে এর শেষ পর্যায়ে প্রায়শই বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশ ঘটে। কিডনি ব্যর্থতায় অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য ব্যাধি বিকাশের প্রক্রিয়া জটিল এবং বৈচিত্র্যময়। কিডনি ব্যর্থতার তীব্রতা বৃদ্ধির সাথে সাথে,

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ হিসেবে প্রাথমিক কারণগুলি ধীরে ধীরে তাদের প্রভাবশালী ভূমিকা হারাতে পারে এবং নতুন কারণগুলি প্রক্রিয়াটিতে অন্তর্ভুক্ত হয়, যা অগ্রণী হয়ে ওঠে।

সুতরাং, মাঝারি দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায়, অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য ব্যাধির বিকাশে প্রধান ভূমিকা পালন করে কার্যকরী নেফ্রনের সংখ্যা হ্রাসের কারণে অ্যাসিডের মোট নির্গমন হ্রাস। রেনাল প্যারেনকাইমায় গঠিত H ⁺ এর দৈনিক অন্তঃসত্ত্বা উৎপাদন অপসারণের জন্য পর্যাপ্ত অ্যামোনিয়া নেই, যার ফলস্বরূপ কিছু অ্যাসিড বাইকার্বোনেট দ্বারা নিরপেক্ষ হয়ে যায় (রেনাল ডিস্টাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তন)।

অন্যদিকে, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার এই পর্যায়ে, কিডনির বাইকার্বোনেট পুনরায় শোষণ করার ক্ষমতায় ব্যাঘাত ঘটতে পারে, যা রেনাল ডিস্টাল টিউবুলার অ্যাসিডোসিসের মতো অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য ব্যাধির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

গুরুতর রেনাল ব্যর্থতার (প্রায় 25 মিলি/মিনিট SCF) বিকাশের সাথে, অ্যাসিডোসিসের বিকাশের প্রধান কারণ হয়ে ওঠে জৈব অ্যাসিড অ্যানিয়ন (সালফেট, ফসফেট) ধরে রাখা, যা উচ্চ AP রোগীদের মধ্যে অ্যাসিডোসিসের বিকাশ নির্ধারণ করে।

ESRD-তে হাইপারক্যালেমিয়া বিকশিত হওয়ার ফলে অ্যাসিডোসিসের বিকাশে একটি নির্দিষ্ট অবদান রয়েছে, যা গ্লুটামিন থেকে অ্যামোনিয়াম গঠনের বাধার কারণে অ্যাসিড নিঃসরণের ব্যাঘাতকে আরও বাড়িয়ে তোলে।

যদি দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার রোগীদের মধ্যে হাইপোঅ্যালডোস্টেরনিজম বিকশিত হয়, তবে পরবর্তীটি H ⁺ নিঃসরণে আরও বেশি হ্রাস এবং হাইপারক্যালেমিয়া উভয়ের কারণে অ্যাসিডোসিসের সমস্ত প্রকাশকে তীব্র করে তোলে।

সুতরাং, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায়, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বিকাশের সমস্ত রূপ লক্ষ্য করা যায়: নরমোক্যালেমিয়া সহ হাইপারক্লোরেমিক অ্যাসিডোসিস, হাইপারক্যালেমিয়া সহ হাইপারক্লোরেমিক অ্যাসিডোসিস, বর্ধিত অ্যানিয়ন ফাঁক সহ অ্যাসিডোসিস।

লক্ষণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

গুরুতর ক্ষেত্রে লক্ষণ এবং লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে বমি বমি ভাব, বমি, তন্দ্রা, হাইপারপেনিয়া। রোগ নির্ণয় ক্লিনিকাল ফলাফল এবং ধমনী রক্তের গ্যাস পরিমাপ এবং প্লাজমা ইলেক্ট্রোলাইট স্তরের উপর ভিত্তি করে করা হয়। অন্তর্নিহিত কারণের চিকিৎসা করা উচিত; যদি pH খুব কম হয়, তাহলে শিরায় NaHCO3 নির্দেশিত হতে পারে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের লক্ষণগুলি মূলত অন্তর্নিহিত কারণের উপর নির্ভর করে। হালকা অ্যাসিডেমিয়া সাধারণত লক্ষণবিহীন থাকে। আরও গুরুতর অ্যাসিডেমিয়া (pH < 7.10) বমি বমি ভাব, বমি এবং ক্লান্তি সৃষ্টি করতে পারে। অ্যাসিডোসিস দ্রুত বিকাশ লাভ করলে উচ্চ pH স্তরেও লক্ষণগুলি দেখা দিতে পারে। সবচেয়ে বৈশিষ্ট্যপূর্ণ লক্ষণ হল হাইপারপিনিয়া (স্বাভাবিক হারে গভীর শ্বাস নেওয়া), যা অ্যালভিওলার বায়ুচলাচলের ক্ষতিপূরণমূলক বৃদ্ধি প্রতিফলিত করে।

তীব্র তীব্র অ্যাসিডেমিয়া হৃদরোগের কর্মহীনতার বিকাশের দিকে পরিচালিত করে, যার মধ্যে রয়েছে হাইপোটেনশন এবং শক, ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়া, কোমা। দীর্ঘস্থায়ী অ্যাসিডেমিয়া হাড়ের খনিজকরণ (রিকেটস, অস্টিওম্যালাসিয়া, অস্টিওপেনিয়া) ঘটায়।

নিদানবিদ্যা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ সনাক্তকরণ অ্যানিয়ন ফাঁক নির্ধারণের মাধ্যমে শুরু হয়।

উচ্চ অ্যানিয়ন গ্যাপের কারণ ক্লিনিক্যালি স্পষ্ট হতে পারে (যেমন, হাইপোভোলেমিক শক, হেমোডায়ালাইসিস সেশন মিস করা), কিন্তু যদি কারণ অজানা থাকে, তাহলে গ্লুকোজ, রক্তের ইউরিয়া নাইট্রোজেন, ক্রিয়েটিনিন, ল্যাকটেট নির্ধারণের জন্য রক্ত পরীক্ষা করা উচিত। বেশিরভাগ ল্যাব স্যালিসিলেট পরিমাপ করে, মিথানল এবং ইথিলিন গ্লাইকলের মাত্রা সবসময় নির্ধারণ করা হয় না, একটি অসমোলার গ্যাপের উপস্থিতি দ্বারা তাদের উপস্থিতি অনুমান করা যেতে পারে।

পরিমাপকৃত অসমোলারিটি থেকে গণনা করা সিরাম অসমোলারিটি (2[Na] + [গ্লুকোজ]/18 + রক্তের ইউরিয়া নাইট্রোজেন/2.8 + রক্তের অ্যালকোহল/5) বিয়োগ করা হয়। 10 এর বেশি পার্থক্য অসমোটিক্যালি সক্রিয় পদার্থের উপস্থিতি নির্দেশ করে, যা উচ্চ অ্যানিয়ন গ্যাপ অ্যাসিডোসিসের ক্ষেত্রে মিথানল বা ইথিলিন গ্লাইকল। যদিও ইথানল গ্রহণের ফলে অসমোলার গ্যাপ এবং হালকা অ্যাসিডোসিস হতে পারে, তবে এটিকে উল্লেখযোগ্য বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ হিসাবে বিবেচনা করা উচিত নয়।

যদি অ্যানিয়ন গ্যাপ স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে এবং কোনও স্পষ্ট কারণ না থাকে (যেমন, ডায়রিয়া), তাহলে ইলেক্ট্রোলাইটের মাত্রা নির্ধারণ করা উচিত এবং প্রস্রাবের অ্যানিয়ন গ্যাপ গণনা করা উচিত ([Na] + [K] - [CI] সাধারণত 30-50 mEq/L, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্ষতিগ্রস্থ রোগীদের ক্ষেত্রেও)। বৃদ্ধি HCO3 এর বৃক্কীয় ক্ষতি নির্দেশ করে।

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

চিকিৎসা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

চিকিৎসার লক্ষ্য হল অন্তর্নিহিত কারণ সংশোধন করা। কিডনি ব্যর্থতার ক্ষেত্রে এবং কখনও কখনও ইথিলিন গ্লাইকল, মিথানল এবং স্যালিসিলেটের বিষক্রিয়ার ক্ষেত্রে হেমোডায়ালাইসিস প্রয়োজন।

NaHCO3 দিয়ে অ্যাসিডেমিয়া সংশোধন শুধুমাত্র নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে নির্দেশিত হয় এবং অন্যান্য ক্ষেত্রে এটি অনিরাপদ। যখন বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস HCO3 হ্রাস বা অজৈব অ্যাসিড জমা হওয়ার কারণে হয় (অর্থাৎ, স্বাভাবিক অ্যানিয়ন গ্যাপ অ্যাসিডোসিস), তখন HCO3 থেরাপি যুক্তিসঙ্গতভাবে নিরাপদ এবং পর্যাপ্ত। তবে, যখন অ্যাসিডোসিস জৈব অ্যাসিড জমা হওয়ার কারণে হয় (অর্থাৎ, উচ্চ অ্যানিয়ন গ্যাপ অ্যাসিডোসিস), তখন HCO3 ব্যবহারের তথ্য পরস্পরবিরোধী; এই ধরনের ক্ষেত্রে, মৃত্যুহারে কোনও প্রমাণিত উন্নতি দেখা যায় না এবং কিছু ঝুঁকি জড়িত থাকে।

প্রাথমিক অবস্থার চিকিৎসায়, ল্যাকটেট এবং কেটো অ্যাসিড HCO3 তে বিপাকিত হয়, তাই বহির্মুখী HCO3 প্রবর্তনের ফলে অতিরিক্ত এবং বিপাকীয় ক্ষারক হতে পারে। যেকোনো অবস্থায়, HCO3 শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রকে দমন করে অতিরিক্ত ন্যান, হাইপারভোলেমিয়া, হাইপোক্যালেমিয়া এবং হাইপারক্যাপনিয়াও হতে পারে। অধিকন্তু, যেহেতু HCO3 কোষের ঝিল্লিতে প্রবেশ করে না, তাই অন্তঃকোষীয় অ্যাসিডোসিসের কোনও সংশোধন হয় না, বিপরীতে, একটি বিপরীতমুখী অবনতি লক্ষ্য করা যায়, যেহেতু প্রবর্তিত HCO3 এর কিছু অংশ CO2 তে রূপান্তরিত হয়, যা কোষে প্রবেশ করে এবং H এবং HCO3 তে হাইড্রোলাইজড হয়।

NaHCO3 এর বিকল্প হল ট্রোমেথামিন, একটি অ্যামিনো অ্যালকোহল যা বিপাকীয় (H) এবং শ্বাসযন্ত্রের (HCO3) অ্যাসিড উভয়কেই আবদ্ধ করে; কার্বিকার্ব, NaHCO3 এবং কার্বনেটের একটি সমতুল্য মিশ্রণ (পরবর্তীটি CO2 এর সাথে বিক্রিয়া করে O2 তৈরি করে); ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেট, যা ল্যাকটেট জারণকে উদ্দীপিত করে। তবে, এই পদার্থগুলির কার্যকারিতা অপ্রমাণিত এবং এগুলি বিভিন্ন জটিলতার কারণও হতে পারে।

পটাশিয়ামের ঘাটতি, যা প্রায়শই বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসে পরিলক্ষিত হয়, তাও মৌখিক বা প্যারেন্টেরালভাবে কেসিআই সেবনের মাধ্যমে সংশোধন করা উচিত।

সুতরাং, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসার মধ্যে রয়েছে এই রোগগত প্রক্রিয়ার ফলে সৃষ্ট ব্যাধিগুলি দূর করা, প্রধানত পর্যাপ্ত পরিমাণে বাইকার্বোনেট সরবরাহ করে। যদি বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ নিজে থেকেই নির্মূল হয়ে যায়, তাহলে বাইকার্বোনেট দিয়ে চিকিৎসা করা প্রয়োজন বলে মনে করা হয় না, কারণ স্বাভাবিকভাবে কার্যকরী কিডনি কয়েক দিনের মধ্যে শরীরে বাইকার্বোনেটের মজুদ পুনরুদ্ধার করতে সক্ষম হয়। যদি বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস দূর করা না যায় (উদাহরণস্বরূপ, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা), বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের দীর্ঘমেয়াদী চিকিৎসা প্রয়োজন।