মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস

মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস এসিড-বেস রাষ্ট্রের লঙ্ঘন, রক্তে পিএইচ মান কম এবং রক্তে বাইকারবোটের কম ঘনত্ব দ্বারা উদ্ভাসিত। থেরাপিস্টের অনুশীলনে, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এসিড-বেস রাষ্ট্রের সর্বাধিক সাধারণ রোগ। প্লাজমাতে অস্তমিত আয়নের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতির উপর নির্ভর করে উচ্চ ও স্বাভাবিক আয়ন ফাঁক দিয়ে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসকে পৃথক করুন।

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

কারণসমূহ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

কিটোন এবং ল্যাকটিক অ্যাসিড, কিডনি ব্যর্থতা, ঔষধ বা বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা (উচ্চ anion ফাঁক), এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল বা রেনাল HCO3 ~ ক্ষতি (স্বাভাবিক anion ফাঁক) জমে সাথে সম্পর্কিত কারণে।  

ছেড়ে দাও, প্লিজ দুই মেকানিজম হৃদয়স্থলে - লোড এইচ ^{+ +}  (মাত্রাধিক্য ভর্তি সঙ্গে অ্যাসিড) এবং বাইকার্বোনেট কমে যাওয়া বা ব্যবহারের HCO তে ₃  বাফার হিসেবে উদ্বায়ী অ্যাসিড সামলাবার জন্য।

 অপর্যাপ্ত ক্ষতিপূরণ দিয়ে শরীরের এইচ ⁺ ইনটেনশনের পরিমাণে বিপাকীয় এসিডোসিসের দুটি রূপের উন্নয়নে নেতৃত্ব দেয় - হাই এগ্রোলেমরমেটিমিক এবং অ্যাসিডোসিস যা উচ্চতর এনিয়েনিক ডিমের সাথে।

এসিড-বেস রাষ্ট্রের এই লঙ্ঘন এমন পরিস্থিতিতে বিকাশ  ঘটায় যেখানে হাইড্রোক্লোরিক এসিড ( এইচএলসি ) H ⁺ এর বর্ধিত শোষণের উৎস হিসাবে কাজ করে , ফলে, কোষের বাইরের কার্বোনেটগুলি ক্লোরাইড দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। এই ক্ষেত্রে, সাধারণ মানের উপরে রক্তের ক্লোরিয়ামের বৃদ্ধি বাইকার্বনেটের ঘনত্বের সমতুল্য হ্রাস পায়। আয়ন ফাঁদের মান পরিবর্তন হয় না এবং স্বাভাবিক মানগুলির সাথে মিলিত হয় না।

রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার উচ্চ anionic অভাব বিকাশ যখন বেড়ে ইনকামিং আয়ন এইচ কারণ ^{+ +}  জীব অন্যান্য অ্যাসিড (ল্যাকটিক যখন ল্যাকটিক রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার, ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং অনাহার, ইত্যাদি সঙ্গে কিটোন এসিড)। এই জৈব অ্যাসিড খাবার সোডা প্রতিস্থাপিত, যা anionic ফাঁক বৃদ্ধি বাড়ে (হয় পি)। প্রতি mEq / L গ্রোথ anionic ফাঁক রক্তে খাবার সোডা ঘনত্ব একটি সংশ্লিষ্ট হ্রাস হবে।

এটা খেয়াল করা জরুরী অ্যাসিড বেস ভারসাম্য এবং পটাসিয়াম হোমিওস্টয়াটিক রাজ্যের মধ্যে এক নিবিড় সম্পর্ক নেই গুরুত্বপূর্ণ: এসিড- বেস অবস্থা ট্রানজিশন রোগ উন্নয়নের ঘটে কে ^{+ +}  -আভ্যন্তরীণ কুঠরি মধ্যে কোষীয় স্থান থেকে বা বিপরীত দিকে। প্রতি 0.10 ইউনিটের রক্তের পিএইচ হ্রাসের ফলে, সিএমএলের K ⁺ এর ঘনত্ব  0.6 mmol / l দ্বারা বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, 7.20 এর পিএইচ (রক্ত) মূল্যের একটি রোগীর মধ্যে  , serum K ⁺ সন্নিবেশ বৃদ্ধি করে 5.2 mmol / l। পরিবর্তে, হাইপার্ক্যালিমিয়া সিবিএস লঙ্ঘনের উন্নয়নের দিকে পরিচালিত করতে পারে। রক্তে পটাসিয়ামের উচ্চ পরিমাণে কিডনি এবং গ্লুটামিন থেকে এ্যামোনিয়াম এনিন গঠনের অবমুক্তি দ্বারা এসিডের উত্স থেকে হ্রাসের কারণে অক্সিজেনের সৃষ্টি হয়।

ঘনিষ্ঠ এসিড- বেস ভারসাম্য এবং পটাসিয়াম অবস্থা, চিকিত্সাগতভাবে স্পষ্ট কে ঘনত্ব প্রভাবিত অতিরিক্ত কারণের অন্তর্ভুক্তি কারণে বিনিময় হয় উজ্জ্বল লঙ্ঘন, মধ্যে সম্পর্ক সত্ত্বেও ^{+ +}  সিরাম রক্ত ইনসুলিন ঘনত্ব যেমন রেনাল, প্রোটিনের এর catabolic কার্যকলাপ এট অল। অতএব, কঠোর ছেড়ে দাও, প্লিজ একজন রোগীর ক্ষেত্রে, এমনকি ব্যাঘাতের অনুপস্থিতিতে hyperkalemia পটাসিয়াম হোমিওস্টয়াটিক উপস্থিতিতে অনুমান করা উচিত নয়।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস প্রধান কারণ

উচ্চ আয়ন ফাঁক

• Ketoacidosis (ডায়াবেটিস, ক্রনিক অ্যালকোহলিজম, খাওয়ার রোগ, ক্ষুধা)।
• ল্যাকটিক রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার ।
• রেনাল ব্যর্থতা
• বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা অ্যাসিড যাও metabolized:
• মেথানল (গঠন)
• ইথাইলিন গ্লাইকোল (অক্সালেট)
• প্যারাসিটালডিহাইড (অ্যাসেটেট, ক্লোরোয়েটেটেট)।
• Salitsilatы।
• ডায়াবেটিস যা ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস: CO, cyanides, লোহা, isoniazid।
• টলিউইন (প্রাথমিকভাবে উচ্চ আয়নীয় ফাঁক, মেটাবলাইটের পরবর্তী রেখাটি ফাঁকটি স্বাভাবিক করে)।
• রেবসডোমিওলাইসিস (বিরল)।

সাধারণ আয়ন ফাঁক

• এনএসএ-এর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল হ্রাস - (ডায়রিয়া, িলোস্টোমা, কোলোনোস্টোম, অন্ত্রাল ফস্তুলা, আয়ন বিনিময় রজন ব্যবহার)।
• ইউরেট্রোসিগোময়েডোস্টোমি, ইউরেথারওয়েলাল ড্রেইজেশন।
• HCO3 এর রেনাল হ্রাস
• ত্বুল-অন্তঃস্থল কিডনি রোগ।
• রেনাল টিউবারুলার অ্যাসিডোসিস, টাইপ 1,২,4
• Gipyerparatiryeoz।
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4

অন্যান্য

• Gipoaldosteronizm।
• Giperkaliemiya ।
• আর্জিনিন, লিউসিন, এনএইচ সিআই এর পিতামাতা প্রশাসন
• NaCl এর দ্রুত প্রবর্তন
• টলিউইন (দেরী প্রকাশ)

[10], [11], [12], [13]

হাইপারচ্ল্যারমিটিক বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

Hyperchloroemic বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এর কারণ

• হাইড্রোক্লোরিক এসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, আজারিনিন ক্লোরাইড সহ এক্সোজেনাস লোডিং। যখন অ্যাসিড সমাধান (হাইড্রোক্লোরিক এসিড, অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড, মেথিয়েনিন) শরীরের ভিতরে প্রবেশ করে।
• খাবার সোডা বা মিশ্রিত রক্ত ক্ষয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল নালীর (তীব্র ডায়রিয়া, অগ্ন্যাশয় ভগন্দর, ureterosigmoidostomiya) যখন প্রতিকল্পন কিডনি বিলম্ব সোডিয়াম ক্লোরাইড যেমন কোষীয় খাবার সোডা ক্লোরাইড (milliequivalent milliequivalents) ঘটে, কোষীয় তরল ভলিউম সংরক্ষণ করা নিশানা রোগ পরিলক্ষিত। এই বিকল্পটি, রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার অধীনে, anion ফাঁক (এপি) সবসময় স্বাভাবিক মান মিলা।
• কিডনি দ্বারা অ্যাসিড লুকাইয়া কমে। এ ক্ষেত্রেও কি কিডনি দ্বারা খাবার সোডা reabsorption লঙ্ঘন নেই। এই পরিবর্তনের লুকাইয়া রোগ এইচ কারণে উন্নত ^{+ +}  রেনাল ছোট পাইপ বা আলডেসটেরঅন অপর্যাপ্ত লুকাইয়া হবে। ব্যাঘাতের স্তরের উপর নির্ভর করে পার্থক্য নিকটক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার (আরটিএ) (টাইপ 2), দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার (DKA) (টাইপ 1), আলডেসটেরঅন বা সহ্য করার ক্ষমতা তত্প্রতি এর অপর্যাপ্ত লুকাইয়া সঙ্গে নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার 4 ধরনের।

অনুন্নত র্যাণাল টিউবারুলার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (টাইপ 2)

প্রধান খাবার সোডা সর্বোচ্চ নিকটক ছোট পাইপ reabsorption, যা পৃথক দূরক nephron বৃদ্ধি এন্ট্রি বাড়ে নিকটক নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার বিবেচিত প্রতিবন্ধীদের ক্ষমতা ঘটায় হিসাবে। লোয়ার, যা মূত্র (প্রস্রাব ক্ষারীয়) এ বাড়তি খাবার সোডা মুক্তির ফলাফল - সাধারণত, যখন নিকটক নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার নিকটক ছোট পাইপ সব ফিল্টার পরিমাণ খাবার সোডা (26 meq / L) এ শোষিত। তার সম্পূর্ণ reabsorption করার কিডনি এর অক্ষমতা রক্তরসে খাবার সোডা এক নতুন (নিম্ন) মাত্রা, যা রক্তের pH এর ড্রপ নির্ধারণ প্রতিষ্ঠার বাড়ে। এই পুনরায় প্রতিষ্ঠিত রক্তে খাবার সোডা মাত্রা এখন সম্পূর্ণভাবে কিডনি, যা অ্যাসিড উপর প্রস্রাব ক্ষারীয় বিক্রিয়া পরিবর্তনের টেপা দ্বারা শোষিত। যদি এই অবস্থার অধীনে রোগীকে বাইকারবোট দেওয়া হয় যাতে তার রক্তের মান স্বাভাবিকের সাথে সঙ্গতিপূর্ণ হয়, তবে প্রস্রাব আবার ক্ষারীয় হয়ে উঠবে। এই প্রতিক্রিয়া প্রক্সিমিটি নলাকার অ্যাসিডোসিস নির্ণয়ের জন্য ব্যবহৃত হয়।

নিকটক নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার রোগীদের মধ্যে খাবার সোডা খুঁত reabsorption এছাড়া প্রায়ই অন্যান্য পরিবর্তন নিকটক ছোট পাইপ ফাংশন (ফসফেট এর প্রতিবন্ধীদের reabsorption, ইউরিক অ্যাসিড, অ্যামিনো অ্যাসিড, গ্লুকোজ) প্রকাশ করে।  রক্তে কে ⁺ কে একটি নিয়ম হিসাবে, স্বাভাবিক বা সামান্য কমে যায়।

প্রধান রোগগুলির মধ্যে প্রক্সিমিটি নলাকার অ্যাসিডোসিসটি বিকাশ হয়:

• ফানকোনি এর প্রাথমিক সিন্ড্রোম বা জিনগত পারিবারিক রোগের কাঠামোর মধ্যে (সাইস্তিনোসিস, ওয়েস্টফাল-উইলসন-কননালোভের রোগ, টাইরোসাইনমিয়া ইত্যাদি)
• gipyerparatiryeoidizm;
• কিডনি রোগ (nephrotic সিন্ড্রোম, একাধিক মেলোমা, amyloidosis, Gougerot-Sjogren এর লক্ষণ, আক্রমণ বেগ বা ক্রিয়া নিশাচর হিমোগ্লোবিনিউরিয়া, রেনাল শিরা রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা, মজ্জা সিস্টিক কিডনি রোগ, রেনাল প্রতিস্থাপন);
• diuretics ব্যবহার - acetazolamide, ইত্যাদি

দূরবর্তী র্যাণালাল টিউবারুলার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস (টাইপ 1)

যখন নিকটক নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার খাবার সোডা reabsorb করার ক্ষমতা অসদৃশ দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার ভাঙ্গা না হয়, কিন্তু এইচ লুকাইয়া কমানো ^{+ +}  দূরক ছোট পাইপ এ, প্রস্রাব pH এর 5.3 কম নয় হ্রাস ফলে, যখন স্বাভাবিক প্রস্রাব pH এর আপ ন্যূনতম মান 4.5-5.0।

দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার সম্পূর্ণরূপে নাদা এইচ অক্ষম সঙ্গে দূরক ছোট পাইপ রোগীদের ফাংশনের ব্যাঘাতের কারণে ^{+ +}, যা প্রয়োজন হাইড্রোজেন রক্তরস কারণে হাইড্রজেন আয়ন বিপাক সময় গঠিত প্রতিরোধ করা বাড়ে। ফলস্বরূপ, রক্তে বাইকারবোটের মাত্রা প্রায়শই কমে যায়। প্রায়ই, বহিরাগত রেনাল টিউবারুলার অ্যাসোসিয়েশনের রোগীদের মধ্যে, অ্যাসিডোসিসের বিকাশ হয় না, এবং এই শর্তটি অসম্পূর্ণ উপজাত র্যাণাল নলাকার অ্যাসিডোসিস বলা হয়। এই ক্ষেত্রে, এইচ ⁺ রিলিজ  সম্পূর্ণরূপে কিডনি এর ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া, যা অ্যামোনিয়ার বর্ধিত গঠনে নিজেকে তুলে ধরে, যা অতিরিক্ত হাইড্রোজেন আয়নগুলি সরিয়ে দেয়।

দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার রোগীদের ক্ষেত্রে সাধারণত hypokalemia ঘটে, সংশ্লিষ্ট জটিলতা (গতি কমে বৃদ্ধি nephrolithiasis করার প্রবৃত্তি, nephrocalcinosis) বিকাশ।

যে প্রধান রোগগুলি বহিরাগত নলাকার অ্যাসোসিয়েশন বিকাশ করে তা হল:

• সিস্টেমিক সংযোজনীয় টিস্যু রোগ (দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয় হেপাটাইটিস, প্রাথমিক সিরোসিস, থাইরয়েডিয়াটিস, ফাইব্রোসিং এলভোলাইটিস, গজারো-সজোগেনের সিন্ড্রোম);
• অডিওপ্যাথিক হাইপারক্লিয়ারিয়নের ব্যাকগ্রাউন্ডে নেফ্রোকালকিনোসিস; hyperthyroidism; ভিটামিন ডি সঙ্গে মাতাল; ওয়েস্টফালিয়া-উইলসন-কনভালোভের রোগ, ফ্যাব্রির রোগ; কিডনি রোগ (পাইলোনফ্রাইটিস, প্রতিরোধকারী নেফ্রোপ্যাটি, ট্রান্সপ্ল্যান্ট নেফ্রোপ্যাটি); মাদকদ্রব্য ব্যবহার (অ্যামফোটেরিসিন বি, পেট ব্যথা, লিথিয়াম প্রস্তুতি)।

নিকৃষ্ট বংশীয় নলাকার অ্যাসিডোসিস এবং বহিরাগত র্যাণাল নলাকার অ্যাসিডোসিসের ডিফারেন্স নির্ণয়ের জন্য, বাইকারবোনাটি এবং অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড লোডের নমুনা ব্যবহার করা হয়।

প্রাইজামাল র্যাণাল টিউবারলেস অ্যাসিডোসিস রোগীর সাথে, বাইকার্বোনেট প্রবর্তনের সাথে, প্রস্রাব পিএইচটি বৃদ্ধি পায় এবং বহিরাগত রেনাল টিউবারাল অ্যাসিডোসিসের রোগীর সাথে এটি ঘটে না।

অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডের লোডের একটি নমুনা (দেখুন "পরীক্ষা পদ্ধতি" দেখুন) যদি অ্যাসিডোসিস স্বাভাবিকভাবে প্রকাশ করা হয়। রোগীর 0.1 গ্রাম / কেজি শরীরের ওজন একটি ডোজ এ ammonium ক্লোরাইড সঙ্গে চিকিত্সা করা হয়। 4-6 ঘন্টার মধ্যে রক্তে বাইকারবোটের ঘনত্ব 4-5 মেগা / লি দ্বারা কমে যায় বহিরাগত রেনাল টিউবারুলার অ্যাসিডোসিস রোগীদের মধ্যে, প্রস্রাবের পিএইচ 5 এর উপরে রয়ে গেছে। সুস্থ ব্যক্তির মধ্যে একই সাথে প্রক্সিমেলেড র্যাণাল টিউবারাল অ্যাসিডোসিসের সাথে, প্রস্রাব পিএইচ 5.5 নীচের (প্রায়ই 5.0 নীচে) ড্রপ হয়।

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

অপর্যাপ্ত আলডোস্টেরোন সিক্রেটিন (টাইপ 4) সহ টিউবুলার বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

Hypoaldosteronism, aldosterone যাও সংবেদনশীলতা লঙ্ঘন মত, সমকক্ষ বংশীয় নলাকার অ্যাসিডোসিস, যা সর্বদা hyperkalemia সঙ্গে ঘটেছে উন্নয়নের কারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়। এই কারণে যে অ্যালডোস্টেরন সাধারণত K- এবং H-ions উভয়ই সিক্রেটিন বৃদ্ধি করে। তদতিরিক্ত, এই হরমোন অপর্যাপ্ত উত্পাদন সঙ্গে, এমনকি স্বাভাবিক GFR অধীন, hyperkalaemia এবং মূত্রস্থলী অক্ষাংশ সনাক্ত করা হয়। পরীক্ষা রোগীদের hyperkalemia প্রকাশ করেন, তখন (দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার হিসেবে) রেনাল ব্যর্থতা এবং হানিকর প্রতিক্রিয়া সঙ্গে প্রস্রাবের pH এর বৃদ্ধির অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইড লোড করতে ডিগ্রী সংশ্লিষ্ট নয়।

রক্তস্রাবের মধ্যে অ্যালোডোস্টেরন এবং রেইনিনের কম মূল্যের সনাক্তকরণ দ্বারা নির্ণয়ের নিশ্চিত করা হয়। উপরন্তু, সোডিয়াম নিষেধের প্রতিক্রিয়া বা রক্ত সঞ্চালনের পরিমাণে হ্রাসকরণে রক্তের অ্যালডোস্টারের মাত্রা বৃদ্ধি পায় না।

উপস্থাপিত উপসর্গ, নির্বাচনী বা gipoaldosteronizm সিন্ড্রোম নামে পরিচিত চিহ্নিতকরণের পণ্য কমে যখন কিডনি renin hyperkalemia সঙ্গে giporeninemichesky gipoaldosteronizm হিসাবে।

সিন্ড্রোম এর কারণ:

• কিডনি ক্ষতি, বিশেষত ক্রনিক কিডনি ব্যর্থতার পর্যায়ে,
• ডায়াবেটিস মেলিটাস,
• ওষুধ - এনএসএআইডিগুলি (অ্যানোমেথাসিন, আইবুপোফেন, অ্যাসিটোলসালিসিক অ্যাসিড), গেরিন সোডিয়াম;
• কিডনি এবং অ্যাড্রেনাল গ্রন্থাগারে বার্ধক্যজনিত পরিবর্তনগুলি।

উচ্চ আয়নের অভাবের সাথে মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস

এপি (আয়ন ফাঁক) হল সোডিয়ামের ঘনত্বের মধ্যে পার্থক্য এবং ক্লোরাইড এবং বাইকারবোটের সংশ্লেষণের সমষ্টি:

এপি = [না ⁺ ] - ([ক্লিস্টার] + [হেকো 3 ])।

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ সর্বোচ্চ সন্নিবেশের বহিরাগত তরল হয়। সাধারনত, সোডিয়াম cation এর ঘনত্ব ক্লোরিড এবং বাইকারবোটের পরিমাণ প্রায় 9-13 meq / l দ্বারা সন্নিবেশিত হয়। নেতিবাচক চার্জ অভাব সাধারণত নেতিবাচক অভিযুক্ত রক্ত প্রোটিন এবং অন্যান্য অ পরিমাপযোগ্য anions দ্বারা আচ্ছাদিত করা হয়। এই ফাঁক একটি আয়ন ফাঁক হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়। সাধারণত, আয়ন ভাঁজটির মান 12 ± 4 mmol / l।

অপ্রচলিত anions (lactate, ketoacids, sulfates) রক্ত বৃদ্ধি সঙ্গে, তারা বাইকারবোট দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়; তদুপরি, আয়নসমূহের যোগফল ([ক্লিস্টার] + [হেকো ₃ ~]) হ্রাস পায় এবং আয়ন ফাঁকটির মূল্য বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, আয়ন ফাঁক একটি গুরুত্বপূর্ণ ডায়গনিস্টিক সূচক হিসাবে বিবেচিত হয়, এবং এর সংজ্ঞা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশের কারণগুলি স্থাপন করতে সহায়তা করে।

মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস, যা রক্তে জৈব এসিডের সংক্রমন দ্বারা সৃষ্ট হয়, এটি একটি উচ্চ এপি'র সাথে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস হিসাবে চিহ্নিত।

একটি উচ্চ আয়ন ফাঁক সঙ্গে বিপাকীয় অ্যাসিডজগতের উন্নয়নের কারণ:

• কেটোএসিডোসিস (ডায়াবেটিস মেলিটাস, রোযা, এলকোহল মাদকদ্রব্য);
• ইউরিমিয়া;
• স্যালিসিলেট, মেথানল, টলিউইন এবং ইথাইলিন গ্লাইকোলের সাথে মাদকদ্রব্য;
• ল্যাকটেট অ্যাসিডোসিস (হাইফক্সিয়া, শক, কার্বন মনোক্সাইড বিষাক্ততা ইত্যাদি);
• প্যারাডেলহাইড সঙ্গে বিষক্রিয়া

Ketoacidosis

এটি সাধারণত বিনামূল্যে ফ্যাটি আংশিক অক্সিডেসন সময় বিকাশ CO করার ₂  ও পানি, যা বেটা-hydroxybutyric অ্যাসিড এবং acetoacetic বেড়ে গঠন বাড়ে। প্রায়শই, কেটোঅ্যাসিডোসিস ডায়াবেটিস মেলিটাসের ব্যাকগ্রাউন্ডের বিরুদ্ধে বিকাশ করে। ইনসুলিনের অভাব এবং বর্ধিত গ্লুক্যান্জেন গঠন, লিপোলিসিস বৃদ্ধি, যা রক্তে প্রবেশকারী ফ্যাটি অ্যাসিড মুক্ত করে তোলে। একই সঙ্গে, ক্যাস্টোন শরীরের গঠন যকৃতে বৃদ্ধি পায় (প্লাজমা কেটোনগুলির ঘনত্ব 2 mmol / l অতিক্রম করে)। রক্তে keto এসিড জমা একটি বর্ধিত আয়ন ফাঁক সঙ্গে bicarbonate প্রতিস্থাপন এবং বিপাকীয় অ্যাসিডজগতের উন্নয়ন বাড়ে। একটি অনুরূপ প্রক্রিয়া এমনকি দীর্ঘায়িত অনাহার সঙ্গে প্রকাশ করা হয়। এই অবস্থার মধ্যে, কেটোন শরীরের শক্তি প্রধান উৎস হিসাবে গ্লুকোজ প্রতিস্থাপিত।

lactacidosis

এটি রক্তে ল্যাকটিক এসিড (ল্যাকটেট) এবং পিউ্রভিক এসিড (পাইরুভেট) এর একটি উচ্চ ঘনত্বের সাথে বিকশিত হয়। উভয় অ্যাসিড সাধারণত গ্লুকোজ বিপাক (ক্র্যাশ চক্র) প্রক্রিয়ার মধ্যে গঠিত হয় এবং লিভার দ্বারা ব্যবহার করা হয়। গ্লাইক্লাইসিসের পরিমাণ বৃদ্ধির সাথে সাথে ল্যাকটেট এবং পাইরুভেট গঠন দ্রুততর হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, ল্যাকটিক এসিডোসিস আতঙ্ক সৃষ্টি করে, যখন অ্যানোরিবিক অবস্থার অধীন অক্সিজেনের সরবরাহ কম থাকে, তবে ল্যাকটেটটি পাইরেভ থেকে তৈরি হয়। যখন ল্যাকটেট অ্যাসিডোসিসের নির্ণয়ের উত্স উত্থাপিত হয় রক্ত রক্তের একটি উচ্চ ল্যাকটেট সন্নিবেশিত হয় এবং একটি বড় আয়ন ফাঁক পাওয়া যায় তখন বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সনাক্ত হয়।

বিষাক্ত এবং মদ্যপান সঙ্গে অ্যাসিডোসিস

নেশা ড্রাগ (acetylsalicylic অ্যাসিড, বেদনানাশক) এবং ইথিলিন গ্লাইকল (জমাটবিরোধী পদার্থ উপাদান), মিথানল, টলিউইন্, যেমন যেমন উপকরণ এছাড়াও বিপাকীয় রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার হতে পারে।  এই পরিস্থিতিতে এইচ ⁺ এর উৎস স্যালিসিলিক এবং অক্সালিক এসিড (ইথাইলিন গ্লাইক বিষাক্ত), ফর্মালডিহাইড এবং ফর্মিক অ্যাসিড (মিথেনোল মাদকদ্রব্য সহ)। শরীরের এই এসিডের সংক্রামকতা এসিডোসিসের বিকাশ এবং আয়ন ফাঁকটির বৃদ্ধি বৃদ্ধি করে।

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Uraemia

গুরুতর রেনাল ব্যর্থতা এবং বিশেষ করে তার টার্মিনাল পর্যায়ে প্রায়ই বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের বিকাশ দ্বারা অনুমান করা হয়। বংশগত ব্যর্থতায় এসিড-বেস রাষ্ট্রের লঙ্ঘনের বিকাশের প্রক্রিয়া জটিল ও বৈচিত্রপূর্ণ। হিসাবে রেনাল ব্যর্থতার তীব্রতার বৃদ্ধি

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস সৃষ্টিকারী প্রাথমিক কারণগুলি ধীরে ধীরে তাদের প্রভাবশালী গুরুত্ব হ্রাস করতে পারে, এবং নতুন কারণগুলি প্রক্রিয়ায় জড়িত হয়, যা পরবর্তীতে অগ্রসর হয়।

এইভাবে, মধ্যপন্থী ক্রনিক রেনাল ফেইলির সঙ্গে, অ্যাসিড ভিত্তিক ব্যাঘাতের বিকাশে একটি প্রধান ভূমিকা হল কার্যকরী নেফ্রনগুলির সংখ্যার হ্রাসের কারণে এসিডের মোট নিঃসরণ কমানো। এইচ দৈনিক অন্তর্জাত উত্পাদনে সরানোর জন্য ^{+ +} কিডনি parenchyma উত্পাদিত, অ্যামোনিয়া অপর্যাপ্ত, যদ্দ্বারা নিরপেক্ষীকরণ অ্যাসিড খাবার সোডা একটি অংশ (চরিত্রগত দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার পরিবর্তন)।

অন্যদিকে, ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা এই পর্যায়ে যা এসিড- বেস অবস্থা টাইপ দূরক রেনাল নলাকার রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার রোগ উন্নয়নের দিকে পরিচালিত করে খাবার সোডা থেকে রেনাল reabsorption ক্ষমতা, ঘটতে পারে।

তীব্র রেনাল ব্যর্থতা (প্রায় 25 মিলি / মিনিট এর GFR) রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার বিলম্ব বিকাশে একটি বড় কারণ উন্নয়নে জৈব অ্যাসিড anions (সালফেট, ফসফেট), যা একটি বৃহৎ পি রোগীদের মধ্যে রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার উন্নয়ন নির্ধারণ হয়ে যায়।

রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার উন্নয়নে একটি নির্দিষ্ট অবদান এবং ESRD hyperkalemia, যা অ্যামোনিয়াম glutamine গঠনের বাধা দিয়ে লঙ্ঘন অ্যাসিড রেচন exacerbates মধ্যে উন্নয়নশীল করে তোলে।

ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা রোগীদের gipoaldosteronizm বিকাশ পারেন, আধুনিক উভয় এইচ লুকাইয়া মধ্যে একটি এমনকি বৃহত্তর হ্রাস কারণে রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার সব প্রকাশ বাড়ায় ^{+ +}, এবং hyperkalemia।

Normokalemia, hyperkalemia সঙ্গে hyperchloremic রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার বৃদ্ধি anionic ফাঁক দিয়ে রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার সঙ্গে hyperchloremic রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার: সুতরাং, ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতার ছেড়ে দাও, প্লিজ সব embodiments পালন করা যায়।

লক্ষণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

গুরুতর ক্ষেত্রে লক্ষণ এবং লক্ষণগুলি বমি বমি ভাব, বমি বমি, উষ্ণতা, হাইপারপোনিয়া। নির্ণয় ক্লিনিকাল তথ্য এবং ধমনী রক্তের গ্যাস গঠন নির্ধারণ, সেইসাথে রক্তরস ইলেক্ট্রোলাইট স্তর উপর ভিত্তি করে। মূল কারণ চিকিত্সার প্রয়োজন; খুব কম পিএইচ-তে, এনএইচওএ 3 3-এর নির্ণায়ক প্রশাসনকে নির্দেশ করা যেতে পারে।

বিপাকীয় অ্যাসিডজগতের লক্ষণ মূলত অন্তর্নিহিত কারণের উপর নির্ভর করে। হালকা অ্যাসিডিমিয়া সাধারণত অস্থিরভাবে আক্রান্ত হয়। আরও গুরুতর অ্যাসেমমিয়া (পিএইচ 7,10), বমি বমি ভাব, বমি, ক্লান্তি ঘটতে পারে। যদি এসিডোসিসের উন্নতি দ্রুত ঘটে তবে লক্ষণগুলি উচ্চতর পিএইচ পর্যায়েও ঘটতে পারে। সবচেয়ে চরিত্রগত বৈশিষ্ট্য হল হাইপারপোনিয়া (স্বাভাবিক ফ্রিকোয়েন্সি সহ গভীর শ্বাস), অ্যালভিওলার বায়ুচলাচল মধ্যে ক্ষতিপূরণমূলক বৃদ্ধি প্রতিফলিত।

তীব্র তীব্র acidemia উচ্চ রক্তচাপ এবং শক, ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়াস, কোমা সঙ্গে কার্ডিয়াক ডিসিশন এর উন্নয়ন predisposes। ক্রনিক অ্যাসিডিমিয়া হাড়ের ডিএনরিএলাইজেশনের কারণে (শুষ্ক, অস্টিওমালিয়া, অস্টিওপেনিয়া)।

নিদানবিদ্যা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

বিপাকীয় অ্যাসিডসোসিসের কারণ সনাক্তকরণ আয়ন ফাঁকটির সংজ্ঞা দিয়ে শুরু হয়।

উচ্চ anionic ব্যবধান কারণ চিকিত্সাগতভাবে আপাত (যেমন, hypovolemic শক শরীরে হেমোডায়ালিসিস অধিবেশন মিস হয়) হতে পারে, কিন্তু কিছু কারণে আচার প্রয়োজনীয়  রক্ত পরীক্ষা  গ্লুকোজ স্তর, রক্ত ইউরিয়া নাইট্রোজেন, creatinine, ল্যাকটেট বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা উপস্থিতিতে নির্ণয় করতে। সবচেয়ে salicylates মাত্রা নির্ধারণ করতে পরিচালিত ল্যাবরেটরিজ সালে মিথানল এবং ইথিলিন গ্লাইকল মাত্রা সবসময় নির্ধারিত হয় না, তাদের উপস্থিতির উপস্থিতি osmolar ফাঁক দ্বারা অধিকৃত করা যেতে পারে।

গণনা osmolarity সিরাম (2 [নার] [গ্লুকোজ] / 18 + + বান / 2.8 + + রক্ত এলকোহল / 5) পরিমিত osmolarity থেকে বিয়োগ করা হয়। 10 এরও বেশি পার্থক্য অজৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থের উপস্থিতি নির্দেশ করে, যা উচ্চ এনিয়েনিক ফাঁক দিয়ে অ্যাসিডজগতের ক্ষেত্রে মিথেনোল বা ইথিনের গ্লাইকোল। যদিও ইথানল খাওয়ানো osmolar ফাঁক এবং হালকা অ্যাসিডসোসাসের কারণ হতে পারে, তবে এটি গুরুত্বপূর্ণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ হিসাবে বিবেচনা করা উচিত নয়।

যদি স্বাভাবিক সীমার মধ্যে anionic ফাঁক এবং কোন সুস্পষ্ট কারণ (যেমন, ডায়রিয়া), এটা ইলেক্ট্রোলাইট মাত্রা এবং প্রস্রাবে anion ফাঁক হিসাব ([নার] [কে] নির্ধারণ করা প্রয়োজন - [সি আই] স্বাভাবিক, 30 গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্ষতি রোগীদের সহ -50 মেক / এল) বৃদ্ধি HCO3 এর রেনাল ক্ষতির উপস্থিতি অনুমান করে।

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

চিকিৎসা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

চিকিত্সা মূল কারণ সংশোধন করার লক্ষ্যে করা হয়। রেনাল ফেইলিউর ক্ষেত্রে হিমোডায়ালাইসিসের প্রয়োজন হয় এবং মাঝে মাঝে যখন ইথিলিন গ্লাইকোল, মিথেনোল, স্যালিসিলেটসসহ বিষ প্রয়োগ করা হয়।

এনএইচএক্স 3 এর অ্যাসিডমাইয়ার সংশোধন নির্দিষ্ট অবস্থার মধ্যে নির্দিষ্ট করা হয়, অন্যথায় এটি অনিরাপদ। অক্সিজেনের অক্সিজেন ক্ষতি বা অজৈব এসিডের সংক্রমণ (যেমন, একটি সাধারণ আয়ন ফাঁক সঙ্গে অ্যাসিডোসাস) কারণে বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বিকশিত হয়, HCO3 থেরাপি যথেষ্ট নিরাপদ এবং পর্যাপ্ত। কিন্তু যদি অক্সিজেনের কারণে জৈব এসিডের সংশ্লেষ সৃষ্টি হয় (যেমন, উচ্চ আয়ন ফাঁক দিয়ে অ্যাসিডোসাস), HCO3 ব্যবহারের তথ্য অসম্পূর্ণ; এই ক্ষেত্রে, মৃত্যুর হার উন্নতি প্রমাণিত হয় নি, এবং নির্দিষ্ট ঝুঁকি আছে।

প্রাথমিক অবস্থায় এবং lactates keto অ্যাসিড চিকিৎসায় HCO3 মধ্যে metabolized হয় এইভাবে exogenous HCO3 বাড়তি ও বিপাকীয় alkalosis হতে পারে। কোন শর্ত HCO3- অধীনে এটি, একটি বাড়তি ন্যান gipervolemii.gipokaliemii এবং hypercapnia হতে পারে শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্র বাধা দিয়ে। তাছাড়া, যেহেতু HCO3 কোষ ঝিল্লির পশা না ঘটে সংশোধন-আভ্যন্তরীণ রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার, বিপরীতক্রমে, ক্ষয় একটি ধাঁধা, ঘটতে পারে যেহেতু ইনপুট HCO3- অংশ থেকে CO2 রূপান্তরিত হয়, যা সেল প্রবেশ করে ও H ও HCO3- করার হাইড্রলাইজ করা হয়।

NaHCO3 এর বিকল্প ট্রামেমেটাইনাইন, একটি অ্যামিনো অ্যালকোহল যা বিপাকীয় (এইচ) এবং শ্বাসযন্ত্রের (এইচওসি 3) এসিড উভয়ই আবদ্ধ করে; কার্বাকেরব, NaHCO3 এবং কার্বোনেটের সমতুল্য মিশ্রণ (পরবর্তিতে O2 গঠন করতে CO2- র সাথে প্রতিক্রিয়া); ডিক্লোরোয়েটেট, যা ল্যাকটেটের অক্সিডেসনকে উৎসাহিত করে। যাইহোক, এই পদার্থের কার্যকারিতা প্রমাণিত হয় না, তারা বিভিন্ন জটিলতা হতে পারে।

প্যাটাসিয়ামের অভাব, যা বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসে প্রায়ই দেখা যায়, কেসিআই মৌখিক বা প্যারেন্টাল অ্যাডমিনিস্ট্রেটিভ দ্বারা সংশোধন করা উচিত।

এইভাবে, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সা এই রোগগত প্রক্রিয়ার ফলে সৃষ্ট ব্যাঘাতমুক্তির মধ্যে রয়েছে, প্রধানত বাইকার্বনেটের পর্যাপ্ত পরিমাণ পরিচয়ের মাধ্যমে। যদি বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণে নিজের উপর নির্মূল হয়ে যায়, তবে ব্যাকটাবনেট চিকিত্সা বাধ্যতামূলক বলে বিবেচিত হয় না, যেহেতু স্বাভাবিকভাবে কাজ করে কিডনি তার দেহে কয়েক দিনের জন্য বাইকারবোনাট রিজার্ভ পুনরুদ্ধার করতে সক্ষম হয়। যদি বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস দূর করা যায় না (যেমন, ক্রনিক রেনাল ব্যর্থতা), বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের দীর্ঘমেয়াদী চিকিত্সার প্রয়োজন হয়।