হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা
কারণসমূহ হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
হাইপোগ্লাইসিমিয়ার হৃদয়ে কার্বোহাইড্রেটগুলির আপেক্ষিক অভাব অথবা তাদের ত্বরিত ব্যবহার সহ ইনসুলিনের একটি অতিরিক্ত পরিমাণ।
ডায়াবেটিস মেলিটাসে হাইপোগ্লাইসিমিয়া বৃদ্ধির প্রধান কারণগুলি:
- ইনসুলিন বা বিএসএসএস এর দুর্ঘটনাজনিত বা ইচ্ছাকৃত ওষুধ;
- পরের খাবার ছেড়ে যাওয়া বা এটি যথেষ্ট না,
- শারীরিক কার্যকলাপ বৃদ্ধি (PTSS একটি ধ্রুবক ডোজ গ্রহণের পটভূমি বিরুদ্ধে);
- অ্যালকোহল ব্যবহার (অ্যালকোহলের প্রভাব অধীন gluconeogenesis অবরুদ্ধ);
- ইনসুলিন বা PSSS এর চিকিত্সাবিদ্যাগতগতিবিজ্ঞান যদি কাজটি পরিবর্তন উৎপন্ন শাসিত (যেমন, ইনসুলিন ত্বরিত শোষণ যখন intramuscularly পরিবর্তে ত্বকনিম্নস্থ শাসিত), রেনাল অপ্রতুলতা (রক্তে পুঁজিভুতি PSSS), ড্রাগ মিথষ্ক্রিয়া (যেমন, বেটা-ব্লকার, salicylates, মাও ইনহিবিটর্স এবং অন্যান্য শক্তি ক্ষমতা বা কর্ম PSSS);
- স্বায়ত্তশাসিত নিউরোপ্যাথি (হাইপোগ্লাইসিমিয়া অনুভব করতে অক্ষম)
হাইপোগ্লাইসিমিয়ার বিরল কারণ (ডায়াবেটিসের জন্য নয়) এতে অন্তর্ভুক্ত:
- ইনসুলিনোমা (অগ্ন্যাশয় বিটা-কোষ থেকে একটি সৌভাগ্যবান ইনসুলিন উৎপাদনকারী টিউমার);
- অ বিটা-সেল টিউমার (গ্লাইকোজেন স্টোরেজ রোগ, galactosemia, ফলশর্করা অসহিষ্ণুতা সঙ্গে) (সাধারণত বৃহৎ mesenchymal যাযাবর টিউমার, সম্ভবত IGF উত্পাদক), কার্বোহাইড্রেট বিপাকের এনজাইমগুলোর অপূর্ণতা
- হেপাটিক অপ্রতুলতা (ব্যাপক লিভার ক্ষতিতে গ্লুকোজেনেসিসের লঙ্ঘনের কারণে);
- এড্রিনাল অভাব (হাইপোগ্লাইসিমিয়ায় প্রতিক্রিয়া হিসেবে ইনসুলিনে হাইপোসিসিসিটিভিটি এবং জিনোমের হরমোনের অপ্রতুল রিলিজের কারণে)
প্যাথোজিনেসিসের
সেরিব্রাল কর্টেক্স, পেশী কোষ এবং লাল রক্ত কোষের কোষগুলির জন্য গ্লুকোজ শক্তি প্রধান উৎস। অধিকাংশ অন্যান্য টিস্যু উপবাস অবস্থার মধ্যে ক্ষুধা ব্যবহার করে।
সাধারণত glycogenolysis এবং gluconeogenesis এমনকি দীর্ঘায়িত অনাহারে সময় রক্তে গ্লুকোজ ঘনত্ব বজায় রেখেছিল। একই সময়ে, ইনসুলিন কন্টেন্ট হ্রাস এবং নিম্ন স্তরে রক্ষণাবেক্ষণ করা হয়। যখন হরমোনের গ্লুকোজ 3.8 mmol / L contrainsular চিহ্ন বৃদ্ধি লুকাইয়া মাত্রা - অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস, এপিনেফ্রিন, করটিসল এবং বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের (যেখানে বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের এবং করটিসল মাত্রা দীর্ঘায়িত হাইপোগ্লাইসিমিয়া সময় শুধুমাত্র রি)। উদ্ভিজ্জ উপসর্গ নিম্নলিখিত স্নায়ুকোষবিহীন (মস্তিষ্কে গ্লুকোজ অপর্যাপ্ত ভোজনের কারণে) প্রদর্শিত হয়।
মাত্র 1 থেকে 3 বছরের মধ্যে ডায়াবেটিসের সময়কালের বৃদ্ধির সাথে, হিগপলিসিমিয়ার প্রতিক্রিয়াতে গ্লুক্যানোনের স্রাবের হ্রাস ঘটে। পরবর্তী বছরগুলিতে, সম্পূর্ণ অবসান হওয়া পর্যন্ত গ্লুকগান স্রাবের পরিমাণ কমে যায়। পরে, অটিনোমিক নিউরোপ্যাথি ছাড়াও রোগীদের মধ্যে এপিনেফ্রিনের প্রতিক্রিয়াশীল স্রাবও হ্রাস পায়। গ্লুকজেন এবং অ্যাড্রেনালিন হাইপোগ্লাইসেমিয়ার স্রাবের হ্রাস হ্রাসে গুরুতর হাইপোগ্লাইসিমিয়া ঝুঁকি বাড়ায়।
লক্ষণ হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
হাইপোগ্লাইসিমিয়া লক্ষণগুলি বিভিন্ন। রক্তের গ্লুকোজ মাত্রা দ্রুততর হ্রাস পায়, ক্লিনিকাল স্পেসিফিকেশনগুলি আরও প্রাণবন্ত। গ্লাইসিমিয়ার প্রান্তিকতা, যা ক্লিনিকাল প্রকাশ করে, একক ডায়াবেটিস মেলিটাসের দীর্ঘসূত্রীকরণের সঙ্গে রোগীদের মধ্যে, হাইপোগ্লাইসিমিয়া রোগের লক্ষণ 6-8 mmol / l এর রক্ত শর্করা লেভেলেও সম্ভব।
হাইপোগ্লাইসিমিয়ার প্রারম্ভিক লক্ষণগুলি উদ্ভিজ্জ উপসর্গগুলি। এতে লক্ষণগুলি অন্তর্ভুক্ত রয়েছে:
- প্যারাজিম্যাপ্যাটিক স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়করণ:
- ক্ষুধা একটি অনুভূতি;
- বমি বমি ভাব;
- দুর্বলতা;
- সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়করণ:
- উদ্বেগ, আগ্রাসন;
- ঘাম;
- ট্যাকিকারডিয়া;
- কম্পন;
- mydriasis;
- হাইপারটনিক পেশী
পরে, সিএনএস ক্ষতি, বা স্নায়ুবিজ্ঞান সংক্রান্ত উপসর্গের লক্ষণ আছে। তারা অন্তর্ভুক্ত:
- চিন্তাপূর্ণতা, মনোনিবেশ, disorientation ক্ষমতা হ্রাস;
- মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা,
- আন্দোলনের সমন্বয় লঙ্ঘন;
- আদিম স্বতঃস্ফূর্ততা (গ্রিমাসস, ভঙ্গি প্রতিফলন);
- আক্রমন, ফোকাল স্নায়বিক লক্ষণ (hemiplegia, aphasia, ডবল দৃষ্টি);
- amneziyu;
- তৃষ্ণার্ত, অসদাচরণ চেতনা, কার কাছে;
- সেন্ট্রাল জেনেসিস এর শ্বাসযন্ত্র এবং পরিসংখ্যানগত রোগ।
মদ্যপ হাইপোগ্লাইসিমিয়া এর ক্লিনিক্যাল বৈশিষ্ট্য, সেইসাথে স্বায়ত্তশাসনের উপসর্গের ঘন neyroglikemii উপসর্গের প্রকোপ (যকৃতে gluconeogenesis দমন কারণে) সংঘটন এবং হাইপোগ্লাইসিমিয়া এর পুনরাবৃত্তি সম্ভাবনা প্রকৃতি বিলম্বিত করছে।
নাইট হাইপোগ্লাইসিমিয়া অ্যান্সিপ্পটম্যাটিক হতে পারে। তাদের পরোক্ষ লক্ষণ ঘাম হয়, দুঃস্বপ্ন, সংবিগ্ন ঘুম, সকালে মাথাব্যাথা এবং কখনও কখনও postgipoglikemicheskaya সকালে ঘন্টার মধ্যে হাইপারগ্লাইসেমিয়া (Somogyi প্রপঞ্চ)। যেমন পোস্টহাইপিগ্লিসেমিক হাইপারগ্লাইসিমিয়া রোগের একটি সংরক্ষিত সিস্টেমের সঙ্গে রোগীদের হাইপোগ্লাইসিমিয়ার প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। যাইহোক, বেশিরভাগ সময় সকালে হাইড্রগ্লাইসিমিয়া দীর্ঘস্থায়ী ইনসুলিনের অপর্যাপ্ত সন্ধ্যায় ডোজের কারণে।
হাইপোগ্লাইসিমিয়া এর ক্লিনিক্যাল প্রকাশ সবসময় রক্তে চিনির মাত্রা দ্বারা নির্ধারিত হয় না। সুতরাং, স্বায়ত্তশাসনের স্নায়ুরোগ জটিল ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা <2 mmol / L, এবং দীর্ঘমেয়াদী ডায়াবেটিস গ্লুকোজ পর্যায়ে হাইপোগ্লাইসিমিয়া লক্ষণ (স্বায়ত্তশাসনের স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়তার উপসর্গ) মনে decompensated রোগীদের> কমেছে ছুঁতে পারে না 6.7 mmol / ঠ।
[14]
আপনি কিসে বিরক্ত হচ্ছেন?
নিদানবিদ্যা হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
হাইপোগ্লাইসিমিয়া রোগ নির্ণয়ের ক্লিনিক্যাল ছবি এবং ল্যাবরেটরি স্টাডির সাথে সম্পর্কিত একটি অ্যানাশিসের উপর ভিত্তি করে। হাইপোগ্লাইসেমিয়া রোগীদের স্বতন্ত্র সংবেদনশীলতা দেওয়া, একটি সাধারণ রক্তের গ্লুকোজ স্তর হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং গ্লুকোজ অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের প্রভাবের উপস্থিতি উপস্থিতিতে এই নির্ণয়টি বাদ দেয় না। ল্যাবরেটরি প্রকাশ:
- রক্ত গ্লুকোজ মাত্রা হ্রাস <2.8 mmol / l, ক্লিনিকাল উপসর্গ দ্বারা;
- রক্ত গ্লুকোজ হ্রাস <2.2 mmol / l, উপসর্গের উপস্থিতি নির্বিশেষে।
যখন হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং বিশেষত হাইপোগ্লাইটিসিক কোমা অপবিত্র চেতনা অন্য কারণ বাদ দেওয়া উচিত।
রোগীদের ডায়াবেটিস প্রায়ই হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং ডায়াবেটিক ketoacidosis, ডায়াবেটিক কোমা ketoatsidoticheskaya এবং hyperosmolar কোমা সঙ্গে hypoglycemic কেউ মধ্যে পার্থক্য আছে।
রোগীদের হাইপোগ্লাইসিমিয়া সনাক্তকরণের কারণগুলির ব্যাখ্যা (অপুষ্টি, ইনসুলিন শরবত, লোড, সহস্রাব্দ রোগ ইত্যাদি) এর স্পারেশন প্রয়োজন।
ডায়াবেটিস থাকলে ব্যক্তিদের মধ্যে হাইপোগ্লাইসিমিয়া ক্ষেত্রে, একটি ইতিহাস নতুন সূত্রপাত ডায়াবেটিস মেলিটাস, এলকোহল হাইপোগ্লাইসিমিয়া, মানসিক রোগ (ড্রাগ হাইপোগ্লাইসিমিয়া নির্ণয়ের জন্য নির্ণায়ক সি-পেপটাইড কম স্তর সঙ্গে মানুষের মাদক হাইপোগ্লাইসিমিয়া বাদ দেওয়ার প্রথম প্রয়োজন, ইনসুলিন উচ্চ পর্যায়ের, ইনসুলিন প্রস্তুতি পূরণ করতে পারছে না ইনজেকশনগুলিতে সি-পেপটাইড থাকে না)। হাইপোগ্লাইসিমিয়ার অন্যান্য সম্ভাব্য কারণও চিহ্নিত করা হয়।
[15]
পরীক্ষা কি প্রয়োজন?
কিভাবে পরীক্ষা?
কি পরীক্ষা প্রয়োজন হয়?
যোগাযোগ করতে হবে কে?
চিকিৎসা হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
প্রধান লক্ষ্য হল হাইপোগ্লাইসিমিয়া প্রতিরোধ। এমটিএসপি প্রাপ্ত প্রত্যেক রোগীর হিপোগ্লাইসিমিয়া, তার উপসর্গ এবং চিকিৎসার নীতিগুলি জানা উচিত।
পরিকল্পিত শারীরিক কার্যকলাপের আগে এটি ইনসুলিনের মাত্রা কমাতে প্রয়োজনীয়। একটি অপরিকল্পিত লোডের ক্ষেত্রে, আপনাকে অতিরিক্তভাবে কার্বোহাইড্রেট খাদ্য গ্রহণ করা উচিত।
হালকা হাইপোগ্লাইসিমিয়া
1.5-2 XE একটি পরিমাণ হালকা হাইপোগ্লাইসিমিয়া (চেতনা সংরক্ষিত হয়) কার্বোহাইড্রেট এর সমীচীন ভোজনের চিকিত্সার জন্য (যেমন, মিষ্টি ফলের রস এর 200 মিলি, 100 মিলি পেপসি বা Fanta, চিনি 4-5 টুকরা পরিশ্রুত)।
গড়, 1XE 2.22 mmol / l দ্বারা রক্ত গ্লুকোজ বৃদ্ধি করে। হাইপোগ্লাইসিমিয়া রোগের লক্ষণ সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে গেলে সহজেই গর্ভস্থ কার্বোহাইড্রেট গ্রহণ করা হয়।
মশলা, পনির, সসেজের সাথে স্যান্ডউইচগুলি সুপারিশ করবেন না, কারণ গ্লুকোজ শোষনের সাথে হস্তক্ষেপ করে।
গুরুতর হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা
চেতনা হ্রাস সঙ্গে গুরুতর হাইপোগ্লাইসেমিয়া, গ্লুকোজ এবং গ্লুকোজেন একটি সমাধান parenteral প্রশাসন ব্যবহার করা হয়। চেতনা পুনরুদ্ধারের পরে হালকা হাইপোগ্লাইসেমিয়ার রোগীদের ক্ষেত্রে চিকিত্সা চালিয়ে যায়।
- গ্লুক্যানকেনা বা আংশিকভাবে 1 মিলি, একবার (যদি ইনজেকশন পরে 10-15 মিনিট রোগী চেতনা ফিরে না হয়, একই ডোজ এ প্রশাসন পুনরাবৃত্তি করুন) বা
- ডেক্সট্রোজ 40% সমাধান, 20-60 মিলি intravenously, একবার (20 মিনিট পরে যদি রোগীর চেতনা পুনরুদ্ধার নয়, 5-10% ডেক্সট্রোজ সমাধান, intravenously শাসিত হয় চেতনা পুনরুদ্ধার এবং 11.1 mmol / L এর রক্তে গ্লুকোজ স্তর অর্জন করা) ।
দীর্ঘমেয়াদী হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা দিয়ে, মস্তিষ্কের শাখা নিয়ন্ত্রণ,
- Dexamethasone। স্বতঃস্ফূর্তভাবে 4-8 মেগা, স্প্রে বা একবার
- প্রেডনিসোলন 30-30 মিলিগ্রামের অভ্যন্তরীণভাবে স্ট্রিনিন, একবার।
চিকিত্সা কার্যকারিতা মূল্যায়ন
হাইপোগ্লাইসিমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসিমিক কোমা কার্যকর থেরাপিগুলি চেতনা পুনরুদ্ধার, হাইপোগ্লাইসিমিয়ার ক্লিনিকাল স্পেসিফিকেশনের বর্জন, রোগীর রক্তে গ্লুকোজ মাত্রা স্বাভাবিকের জন্য কৃতিত্ব।
ত্রুটি এবং অযৌক্তিক অ্যাপয়েন্টমেন্ট
অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস যকৃত দ্বারা গ্লুকোজ এর অন্তর্জাত উত্পাদনে উদ্দীপকের উচ্চ insulinemia এ মদ্যপ হাইপোগ্লাইসিমিয়া এ অকার্যকর করার পাশাপাশি (যেমন, যখন ইনসুলিন বা PSM উচ্চ ডোজ এর ইচ্ছাকৃত ভূমিকা)
রোগীর acarbose পায়, তাহলে অভ্যর্থনা টেবিল চিনি হাইপোগ্লাইসিমিয়া এর ত্রাণ চাই, acarbose ব্লক যেমন এনজাইম একটি glucosidase ও চিনি ফলশর্করা এবং গ্লুকোজ বিভক্ত করা হয় নেতৃত্ব নেই। এই রোগীদের বিশুদ্ধ dextrose (দ্রাক্ষা চিনি) প্রবর্তনের প্রয়োজন।
পূর্বাভাস
হাইপোগ্লাইসিমির পূর্বাভাস রোগের স্বীকৃতির গতি এবং থেরাপি পর্যাপ্ততার উপর নির্ভর করে। সময় স্বীকৃত না হিপগ্লিসেমিক কোমা রোগীর মৃত্যুর কারণ হতে পারে।
[20]