ন্যানোপ্লাস্টিক "অন্ত্র-যকৃত-মস্তিষ্ক" ধ্বংস করে: আলঝাইমার রোগে নতুন হুমকি

মোনাশ ইউনিভার্সিটি (অস্ট্রেলিয়া) এবং সাউথ চায়না ইউনিভার্সিটি অফ টেকনোলজি (চীন) এর বিজ্ঞানীরা এনভায়রনমেন্টাল সায়েন্স অ্যান্ড টেকনোলজিতে একটি বিস্তারিত প্রিক্লিনিক্যাল গবেষণা প্রকাশ করেছেন যা দেখায় যে পলিস্টাইরিন ন্যানোপ্লাস্টিকের (PSNPs) পটভূমি দূষণ-সমতুল্য ডোজ কেবল আলঝাইমার রোগের (AD) ক্লাসিক মস্তিষ্কের প্রকাশকে বাড়িয়ে তুলতে পারে না, বরং অন্ত্র-লিভার-মস্তিষ্কের অক্ষ বরাবর কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের বাইরেও প্যাথলজি ছড়িয়ে দিতে পারে।

পূর্বশর্ত

প্লাস্টিক দূষণ একটি সার্বজনীন পরিবেশগত কারণ, এবং ন্যানোপ্লাস্টিক (<১০০ ন্যানোমিটার) সমস্ত বাস্তুতন্ত্রে ছড়িয়ে আছে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে স্বাস্থ্যের উপর এর প্রভাব গুরুতর উদ্বেগের সৃষ্টি করেছে, তবে নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে এর যোগসূত্র খুব একটা বোঝা যায় না।

মডেল এবং নকশা

• প্রাণীর মডেল: APP/PS1 ট্রান্সজেনিক ইঁদুর AD এর মূল চিহ্নিতকারী (β-অ্যামাইলয়েড সঞ্চয়, টাউ প্যাথলজি) পুনরুৎপাদন করছে।
• এক্সপোজার: ১২ সপ্তাহ ধরে ০.১-১ মিলিগ্রাম/কেজি/দিনের মাত্রায় পানীয় জলে ৫০ ন্যানোমিটার পিএসএনপি গ্রহণ মানুষের জন্য একটি বাস্তবসম্মত পরিসর।
• জ্ঞানীয় ফাংশনের মূল্যায়ন: মরিস মেজ পরীক্ষা এবং বস্তু স্বীকৃতি।
  • টিস্যু বিশ্লেষণ:
  • মস্তিষ্কের ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি (মার্কার Iba1, GFAP, β-amyloid, p-tau)
  • মাইক্রোবায়োটার জন্য মলের 16S rRNA সিকোয়েন্সিং
  • লিভার হিস্টোলজি (HE দাগ, তেল লাল O)
  • সিস্টেমিক প্লাজমা সাইটোকাইন প্রোফাইল (IL-6, TNF-α এর জন্য ELISA)

মূল ফলাফল

১. ত্বরিত নিউরোইনফ্লেমেশন এবং নিউরোডিজেনারেশন

• মাইক্রোগ্লিয়াল এবং অ্যাস্ট্রোসাইটিক প্রতিক্রিয়া: হিপ্পোক্যাম্পাস এবং কর্টেক্সে Iba1⁺ মাইক্রোগ্লিয়া এবং GFAP⁺ অ্যাস্ট্রোসাইটের সংখ্যা অপ্রকাশিত APP/PS1 (p<0.01) এর তুলনায় 45-60% বৃদ্ধি পেয়েছে।
• অ্যামাইলয়েড প্লাক এবং পি-টাউ: প্লাকের ক্ষেত্রফল ৩৫% বৃদ্ধি পেয়েছে এবং ফসফোরাইলেটেড টাউ (পি-টাউ) ২৮% বৃদ্ধি পেয়েছে (p<0.05)।
• জ্ঞানীয় ঘাটতি: মরিস গোলকধাঁধায়, লুকানো প্ল্যাটফর্ম খুঁজে বের করার সময় 40% বৃদ্ধি পেয়েছে এবং বস্তু স্বীকৃতি পরীক্ষায়, বৈষম্য সূচক 30% হ্রাস পেয়েছে (p<0.01)।

২. অন্ত্রের ডিসবায়োসিস এবং "লিক অন্ত্র"

• α-বৈচিত্র্য হ্রাস: মাইক্রোবায়োটায় শ্যানন সূচক 20% হ্রাস পেয়েছে (p<0.05)।
• প্রদাহ-বিরোধী জেনারার বৃদ্ধি: এসচেরিচিয়া/শিগেলা এবং এন্টারোকোকাস ৬০% বৃদ্ধি পেয়েছে, যেখানে উপকারী ল্যাকটোব্যাসিলাস ৪৫% হ্রাস পেয়েছে।
• অন্ত্রের বাধা ফাংশন: এপিথেলিয়ামে ZO-1 প্রোটিনের প্রকাশ 50% হ্রাস পেয়েছে, যার সাথে প্লাজমা লিপোপলিস্যাকারাইড (LPS) মাত্রা 2 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে (p<0.01)।

৩. লিভারের ক্ষতি এবং সিস্টেমিক প্রদাহ

• স্টিটোসিসের মাত্রা: অয়েল রেড ও স্টেইনিং অনুসারে, লিভারে ফ্যাটি অন্তর্ভুক্তির অনুপাত ৩.৫ গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে।
• হেপাটাইটিসের মতো পরিবর্তন: অ্যালকোহল ছাড়াই ফ্যাগোসাইট অনুপ্রবেশ এবং ফাইব্রোসিস বৃদ্ধি।
• সিস্টেমিক সাইটোকাইন: প্লাজমাতে IL-6 এবং TNF-α যথাক্রমে 2.0 এবং 1.8 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে (p<0.01)।

অক্ষীয় বংশবিস্তার প্রক্রিয়া

গবেষকরা প্রস্তাব করেছেন যে ন্যানোপ্লাস্টিকগুলি মাইক্রোবায়োটাকে ব্যাহত করে, যার ফলে অন্ত্রের লিকেজ হয় এবং ব্যাকটেরিয়া এন্ডোটক্সিনগুলি লিভারে স্থানান্তরিত হয়। সেখানে, বিপাকীয় এবং প্রদাহজনক ক্ষতি তৈরি হয় যা লিভারের নিউরোটক্সিনগুলিকে ডিটক্সিফাই করার ক্ষমতাকে ব্যাহত করে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীদের সিস্টেমিক স্তর বৃদ্ধি করে। এই কারণগুলি, যখন মস্তিষ্কে মুক্তি পায়, তখন AD এর ক্লাসিক নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলিকে ট্রিগার এবং ত্বরান্বিত করে।

লেখকদের বক্তব্য

"আমাদের তথ্য প্রথমবারের মতো প্রমাণ করে যে ন্যানোপ্লাস্টিকগুলি স্থানীয়ভাবে নয় বরং পদ্ধতিগতভাবে কাজ করে, যা কেবল মস্তিষ্কের নয় বরং আলঝাইমার রোগের লিভার এবং অন্ত্রের দিকগুলিকেও খারাপ করে তোলে," সিনিয়র লেখক অধ্যাপক পু চুন কে বলেছেন। "এটি ন্যানো পার্টিকেলের পরিবেশগত এক্সপোজার সীমিত করার এবং শরীরের বাধা টিস্যুগুলিকে রক্ষা করার জন্য ব্যবস্থাগুলি তদন্ত করার জরুরি প্রয়োজনীয়তা তুলে ধরে।"

আলোচনায়, লেখকরা নিম্নলিখিত মূল বিষয়গুলি তুলে ধরেন:

• ন্যানোপ্লাস্টিকের পদ্ধতিগত প্রভাব।
  "আমাদের তথ্য দেখায় যে পলিস্টাইরিন ন্যানোপ্লাস্টিকের পরিবেশগতভাবে বাস্তবসম্মত মাত্রাও স্থানীয় নিউরোটক্সিক প্রভাবের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়, বরং অন্ত্র-লিভার-মস্তিষ্কের অক্ষ বরাবর প্রদাহজনক এবং বিপাকীয় ব্যাঘাতের একটি ক্যাসকেড শুরু করে," অধ্যাপক পু চুন কে উল্লেখ করেছেন।

• বাধা ফাংশন ধ্বংস।
  "অন্ত্রের এপিথেলিয়ামের অখণ্ডতার লঙ্ঘন এবং পরবর্তীতে সিস্টেমিক রক্তপ্রবাহে মাইক্রোবিয়াল এন্ডোটক্সিনের স্থানান্তর কেবল লিভারই নয়, নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রক্রিয়াগুলিকেও উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে," সহ-লেখক ডঃ লি ওয়াং জোর দিয়ে বলেন।

• পরিবেশগত নিয়ন্ত্রণের প্রয়োজনীয়তা:
  "আমাদের অনুসন্ধানগুলি পানীয় জল এবং খাদ্য পণ্যে ন্যানোপ্লাস্টিকের অনুমোদিত মাত্রা পুনর্বিবেচনার আহ্বান জানায় এবং তাদের ক্ষতিকারক প্রভাব থেকে রক্ষা করার জন্য বাধা এবং প্রোবায়োটিক কৌশল বিকাশকে উৎসাহিত করে," ডঃ মেই ঝাং বলেন।

সম্ভাবনা এবং সুপারিশ

• পরিবেশগত নিয়ন্ত্রণ: পানীয় জল এবং খাদ্য শৃঙ্খলে ন্যানোপ্লাস্টিকের সীমা কঠোর করা।
• চিকিৎসা পর্যবেক্ষণ: সিএনএস ডিমেনশিয়া রোগীদের ক্ষেত্রে, ডিসবায়োসিস এবং নন-অ্যালকোহলিক স্টিটোহেপাটাইটিসের জন্য অন্ত্র এবং লিভারের অবস্থা মূল্যায়ন করুন।
• আরও গবেষণা: অন্যান্য ধরণের ন্যানোপ্লাস্টিকের (PET, PVC) প্রভাব এবং প্রোবায়োটিক বা বাধা থেরাপির মাধ্যমে স্নায়ু সুরক্ষার সম্ভাবনা মূল্যায়ন করুন।

এই গবেষণায় ন্যানোপ্লাস্টিককে সিস্টেমিক এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের নতুন ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে স্থান দেওয়া হয়েছে যার জন্য পরিবেশবিদ এবং চিকিৎসক উভয়েরই তাৎক্ষণিক মনোযোগ প্রয়োজন।