হাইপোক্সিয়া নিরাময়: পার্কিনসন রোগে অক্সিজেনের মাত্রা কম থাকলে নড়াচড়া পুনরুদ্ধার হয়

ব্রড ইনস্টিটিউট এবং ম্যাস জেনারেল ব্রিঘামের বিজ্ঞানীরা পার্কিনসন রোগের একটি পরীক্ষামূলক মডেল ব্যবহার করে প্রমাণ করেছেন যে এভারেস্ট বেস ক্যাম্পের বায়ুমণ্ডলের সাথে তুলনীয় দীর্ঘস্থায়ী হাইপোক্সিয়া (~১৫% O₂) ইঁদুরের অগ্রগতি থামাতে পারে এবং এমনকি আংশিকভাবে চলাচলের ব্যাধিগুলিকে বিপরীত করতে পারে। গবেষণাটি নেচার নিউরোসায়েন্স জার্নালে প্রকাশিত হয়েছে ।

গবেষকরা কী করেছিলেন?

• পার্কিনসনিজম মডেল: MPTP টক্সিন ব্যবহার করে ইঁদুরের মধ্যে PD-এর বৈশিষ্ট্যযুক্ত ডোপামিনার্জিক নিউরোডিজেনারেটিভ পরিবর্তনগুলি প্ররোচিত হয়েছিল।
• হস্তক্ষেপ: MPTP প্রয়োগের আগে এবং পরে বেশ কয়েক সপ্তাহ ধরে প্রাণীদের কম অক্সিজেনের মাত্রা (হাইপক্সিক পরিবেশ) সহ চেম্বারে রাখা হয়েছিল। নিয়ন্ত্রণকারী ইঁদুরগুলি স্বাভাবিক পরিবেশে বাস করত।
• প্রভাব মূল্যায়ন: ঘূর্ণায়মান সিলিন্ডার এবং সমন্বয় পরীক্ষায় মোটর কার্যকলাপ পরীক্ষা করা হয়েছিল, এবং সাবস্ট্যান্সিয়া নিগ্রায় ডোপামিন কোষের ইমিউনোস্টেইনিং দ্বারা নিউরোনাল বেঁচে থাকার মূল্যায়ন করা হয়েছিল।

মূল তথ্য

1. মোটর ফাংশন পুনরুদ্ধার:

   • হাইপোক্সিয়ায় থাকা ইঁদুরগুলি সুস্থ প্রাণীদের স্তরের প্রায় 90% ঘূর্ণায়মান সিলিন্ডারে থাকার ক্ষমতা ধরে রাখে, যেখানে নিয়ন্ত্রণকারী প্রাণীরা সূচকের 60% পর্যন্ত হারায়।

2. ডোপামিন নিউরনের সুরক্ষা:

   • হাইপোক্সিক পরিবেশ হাইড্রোজেন পারক্সাইড এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস মার্কারগুলির অতিরিক্ত জমা দমন করে, যা সাবস্ট্যান্সিয়া নিগ্রায় ডোপামিন নিউরন সংরক্ষণে অবদান রাখে।

3. হস্তক্ষেপের জন্য জানালা:

   • বিষাক্ত আক্রমণের এক সপ্তাহ আগে যখন হাইপোক্সিয়া শুরু হয়েছিল তখন সবচেয়ে স্পষ্ট স্নায়বিক সুরক্ষামূলক প্রভাব পরিলক্ষিত হয়েছিল, কিন্তু তার পরেও, "পাহাড়ী জলবায়ু" আংশিক পুনরুদ্ধারকে ত্বরান্বিত করেছিল।

প্রস্তাবিত প্রক্রিয়া

• অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস: PO₂ হ্রাস প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির গঠন হ্রাস করে, যা PD এর রোগজনিত রোগের মূল কারণ।
• অভিযোজিত পথের সক্রিয়করণ: হাইপোক্সিয়া HIF-1α-নির্ভর জিনকে উদ্দীপিত করে যা বিপাকীয় এবং বিষাক্ত চাপের প্রতি নিউরনের প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি করে।
• বিপাকীয় অর্থনীতি: অক্সিজেন খরচ কমানো কোষগুলিকে "অর্থনীতি মোডে" রাখে, অবক্ষয় প্রক্রিয়াগুলিকে ধীর করে দেয়।

"মোটর ফাংশনের পুনরুদ্ধার পর্যবেক্ষণ করে, আমরা বুঝতে পেরেছি যে অনেক নিউরন মৃত নয় - তারা কেবল দমন করা হয়। হাইপোক্সিয়া তাদের 'জাগিয়ে তোলে' এবং তাদের রক্ষা করে," সহ-সিনিয়র লেখক ভামসি মুথা বলেন।

সুযোগ এবং চ্যালেঞ্জ

• থেরাপিউটিক হাইপোক্সিয়া: কম O₂ সহ একটি চেম্বারে সংক্ষিপ্ত সেশনগুলি ধ্রুপদী পদ্ধতির (L-dopa এবং নিউরোস্টিমুলেশন) পরিপূরক হতে পারে।
• নিরাপত্তা এবং ডোজ: পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া (হাইপোক্সেমিয়া, ফুসফুসের ঝুঁকি) এড়াতে হাইপোক্সিয়ার সর্বোত্তম স্তর এবং সময়কাল নির্ধারণ করা প্রয়োজন।
• ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল: ভবিষ্যৎ - 'হাইপক্সিক থেরাপি'র সহনশীলতা এবং জীবনের মানের উপর এর প্রভাব পরীক্ষা করার জন্য পার্কিনসন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের উপর প্রাথমিক পাইলট গবেষণা।

লেখকরা নিম্নলিখিত মূল বিষয়গুলি তুলে ধরেছেন:

1. বিপাকীয় 'সংরক্ষণ' এর মাধ্যমে স্নায়ু সুরক্ষা
   "হাইপোক্সিয়া ডোপামিন নিউরনগুলিকে কম বিপাকীয় চাহিদার অবস্থায় ফেলে দেয়, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির গঠন হ্রাস করে এবং MPTP বিষাক্ততা থেকে কোষগুলিকে রক্ষা করে," অধ্যাপক ভামসি মুথা উল্লেখ করেন।

2. থেরাপির সময় গুরুত্বপূর্ণ
   "নিউরোটক্সিনের ৭ দিন আগে হাইপোক্সিয়া শুরু করার সময় আমরা সবচেয়ে বেশি সুবিধা দেখতে পেয়েছিলাম, কিন্তু স্ট্রোক-পরবর্তী হাইপোক্সিয়ার ফলে কার্যকারিতা আংশিক পুনরুদ্ধারও হয়েছিল, যা ক্লিনিকাল হস্তক্ষেপের জন্য একটি জানালা খুলে দেয়," মন্তব্য করেছেন সহ-লেখক ডঃ জেফ্রি মিলার।

3. 'হাইপক্সিক থেরাপি'র দৃষ্টিকোণ
   "ফার্মাকোলজি থেকে মস্তিষ্কের পরিবেশের থেরাপিউটিক মড্যুলেশনে স্থানান্তর একটি মৌলিকভাবে নতুন পদ্ধতি। আমাদের এখন কাজ হল সর্বোত্তম O₂ পরামিতি নির্ধারণ করা এবং পার্কিনসন রোগের রোগীদের জন্য নিরাপদ প্রোটোকল তৈরি করা," ডাঃ লিন্ডা জু সংক্ষেপে বলেন।

এই গবেষণাটি পার্কিনসন রোগে নিউরোডিজেনারেশন ধীর করার জন্য একটি নতুন দৃষ্টান্তমূলক পদ্ধতির সূচনা করে - ওষুধের মাধ্যমে নয়, বরং মস্তিষ্কের অভ্যন্তরে পরিবেশের বায়ু নিয়ন্ত্রণ করে ডোপামিন নিউরন বেঁচে থাকার মতো পরিস্থিতি তৈরি করে।