সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
বছরের সেরা বিপাক আবিষ্কার: ওলফ্যাক্টোমেডিন-২ কীভাবে অ্যাডিপোসাইট স্বাস্থ্য এবং ওজন পরিচালনা করে
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 09.08.2025
">স্পেন, চীন, যুক্তরাজ্য এবং জাপানের বিজ্ঞানীরা এমন একটি প্রক্রিয়া আবিষ্কার করেছেন যা একটি একক প্রোটিনের ব্যাঘাতকে স্থূলতার বিকাশের সাথে যুক্ত করে। নেচার কমিউনিকেশনসে প্রকাশিত তাদের গবেষণা প্রথমবারের মতো প্রমাণ করে যে Olfactomedin-2 (OLFM2) এর ত্রুটি অ্যাডিপোসাইট কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে, অ্যাডিপোজ টিস্যুর প্রদাহকে উস্কে দেয় এবং সিস্টেমিক বিপাকীয় ব্যাধি সৃষ্টি করে।
মূল তথ্য প্রকাশিত
- OLFM2 হল একটি নিঃসৃত গ্লাইকোপ্রোটিন: এই গবেষণার আগে পর্যন্ত, Olfactomedin পরিবার মূলত স্নায়ু টিস্যু এবং চোখের রোগের বিকাশের সাথে যুক্ত ছিল। বিজ্ঞানীরা প্রথমবারের মতো অ্যাডিপোসাইটগুলিতে এর পরিমাপযোগ্য উপস্থিতি এবং কার্যকারিতা প্রদর্শন করেছেন।
- অ্যাডিপোসাইট-নির্দিষ্ট OLFM2 ঘাটতির একটি ইঁদুর মডেল: শুধুমাত্র চর্বি কোষে OLFM2 না থাকা ট্রান্সজেনিক ইঁদুরগুলি স্বাভাবিক খাবারে দ্রুত ওজন বৃদ্ধি করে, অ্যাডিপোসাইট হাইপারট্রফি প্রদর্শন করে এবং লিভারে চর্বি জমা হয়।
- বিপাকীয় পরিণতি: KO ইঁদুরগুলিতে উচ্চমাত্রার ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা, প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের (TNF-α, IL-6) উচ্চ মাত্রা এবং চর্বি জমাতে ব্যাপক ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশ দেখা গেছে।
- আণবিক পথ: OLFM2 এর অনুপস্থিতিতে, স্বাভাবিক অ্যাডিপোনেক্টিন নিঃসরণ এবং মূল বিপাকীয় সেন্সর AMPK এর কার্যকলাপ ব্যাহত হয়, যার ফলে ফ্যাটি অ্যাসিডের ব্যবহার হ্রাস পায় এবং গ্লুকোজ জারণ বৃদ্ধি পায়।
- মানুষের তথ্য: স্থূলকায় ব্যক্তিদের অ্যাডিপোজ টিস্যুতে, OLFM2 মাত্রা চর্বিহীন স্বেচ্ছাসেবকদের তুলনায় অর্ধেক ছিল এবং শরীরের ওজন, HbA1c মাত্রা এবং সিস্টেমিক প্রদাহের চিহ্নিতকারীদের সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল।
গবেষণার তাৎপর্য
OLFM2 কে অ্যাডিপোসাইটের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক হিসেবে আবিষ্কার করার ফলে এই ধারণাটি উল্টে যায় যে স্থূলতা কেবল বাহ্যিক কারণের (খাদ্য, কার্যকলাপ) ফলাফল। এখন এটা স্পষ্ট যে নিঃসৃত অ্যাডিপো-মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে একটির ত্রুটি ইমিউনোমেটাবলিক ব্যাধির একটি ক্যাসকেডকে ট্রিগার করতে পারে।
এটি নতুন থেরাপিউটিক দিগন্ত উন্মোচন করে:
- OLFM2 বায়োমিমেটিক্স (রিকম্বিন্যান্ট প্রোটিন বা ছোট অণু যা এর কার্যকারিতা বাড়ায়) স্থূলতার মডেলগুলিতে বিপাকীয় ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করতে এবং শরীরের ওজন কমাতে পারে।
- ফ্যাট টিস্যুতে OLFM2 এর প্রকাশ বৃদ্ধির লক্ষ্যে জিন থেরাপি বিপাকীয় সিন্ড্রোম এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসে দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবের প্রতিশ্রুতি দেয়।
সম্ভাবনা এবং পরবর্তী পদক্ষেপ
লেখকরা নিম্নলিখিত বিষয়গুলির উপর জোর দিয়েছেন:
- ডিপো-নির্দিষ্ট গবেষণা - ত্বকের নিচের এবং ভিসারাল ফ্যাটে OLFM2 এর ভূমিকা তুলনা করুন।
- প্রাক-ক্লিনিক্যাল এবং প্রাথমিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালে নিরাপদ OLFM2 অ্যাগোনিস্টদের পরীক্ষা করা।
- পদ্ধতিগত প্রভাবের মূল্যায়ন, কারণ OLFM2 অন্তঃস্রাবী প্রক্রিয়ার মাধ্যমে লিভার, পেশী এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রকে প্রভাবিত করতে পারে।
"আমরা দেখেছি যে অ্যাডিপোসাইটে অলফ্যাক্টোমেডিন-২ এর অভাব অ্যাডিপোজ টিস্যুর প্রদাহ এবং শরীরের বিপাকীয় পতনের কারণ হয়। এর স্তর পুনরুদ্ধার করলে বিপাক সম্পূর্ণরূপে স্বাভাবিক হয় এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত হয়," গবেষণার প্রধান লেখক আইনা লুচ বলেন।
এমন এক যুগে যখন স্থূলতা ৬৫০ মিলিয়নেরও বেশি মানুষকে প্রভাবিত করে, এই গবেষণাগুলি মৌলিকভাবে নতুন চিকিৎসার বিকাশের আশা জাগায় যা কেবল লক্ষণগুলিকেই নয়, বরং ফ্যাট কোষের স্বাস্থ্য নিয়ন্ত্রণকারী মূল অণুকেও লক্ষ্য করে।