শিশুদের মধ্যে ডিআইসি-সিন্ড্রোম
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
ডিআইসি-সিন্ড্রোম - হ্যামারহ্যাগিক সিনড্রোম এবং রক্তপাতের সবচেয়ে সাধারণ কারণগুলির একটি এবং নবজাতকের সাথে 8-15% রোগীর মধ্যে দেখা যায়।
বিভিন্ন রোগগত অবস্থার উন্নয়নে, ডিআইসি সিন্ড্রোম একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে। জীবজগতের এই অনিয়মিত সাধারণ জৈবিক প্রতিক্রিয়া হেমসেসিস সক্রিয় যে থ্রোনোপ্লাস্টিক পদার্থের রক্তচাপের অনুপ্রবেশের প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে; এটি মাইক্রোপ্রস্রুলেটিকাল বিছানায় গুরুতর ব্যাঘাত ঘটায়। ডিআইসি-সিন্ড্রোমে রক্তপাত চলমান অক্ষরকে পৃথক করে।
কারণসমূহ একটি শিশু DIC- সিন্ড্রোম
শিশুদের মধ্যে ডি.আই.সি সিনড্রোম উন্নয়নের কারণ নিম্নরূপ:
- গুরুতর ভাইরাল এবং ব্যাকটেরিয়া (বিশেষ করে গ্রাম-নেগেটিভ এবং মিশ্র মাইক্রোফ্লোরার দ্বারা সৃষ্ট) সংক্রমণ;
- হাইপোথারমিয়া;
- হিপক্সিয়া / এসফাইক্সিয়া;
- রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার;
- শক, তীব্র হাইপোটেনশন;
- আঘাত এবং ধ্বংসাত্মক অঙ্গ ক্ষতি (গুরুতর hemolysis, leukolysis, বৃহদায়তন ট্রমা, পোড়া, parenchymal অঙ্গ ধ্বংস, necrosis)।
অধিকাংশ ক্ষেত্রে, শিশুর ক্ষেত্রে DIC শুরুর প্রক্রিয়া - কার্ডিওভাসকুলার পতন বা আঘাত, অ্যাক্টিভেশন এবং রক্তনালী endothelium ক্ষতি দ্বারা অনুসরণ বৃদ্ধি ভাস্কুলার অভিব্যক্তি ফলে, টিস্যু ফ্যাক্টর রক্ত মধ্যে মুক্তি বৃদ্ধি ইন্টারলিউকিন 1, 6 এবং 8, ফ্যাক্টর পরিমাণে প্লেটলেট এবং টিউমার নেকোসিস ফ্যাক্টর সক্রিয়করণ।
প্যাথোজিনেসিসের
প্ররোচিত কারণিক কারণের রক্ত জমাট বাঁধা সিস্টেমের অত্যধিক অ্যাক্টিভেশন ছোট জাহাজ ব্যাপক thrombi গঠন বাড়ে, এবং একটি ফল উন্নয়ন microcirculatory অবরোধ parenchymatous অঙ্গ, রক্তরস জমাট বাঁধা কারণের, এবং প্লেটলেট তাদের ইস্কিমিয়া হ্রাসের হিসাবে। জমাট বাঁধা অত্যধিক অ্যাক্টিভেশন ফাইব্রিনোলাইসিস সংঘটিত, রক্তপাত হেয়। জমাট বিষয়গুলি প্লেটলেট অভাব হ্রাসের ও ফাইব্রিনোলাইসিস গৌণ বিষণ্নতা উন্নয়নে প্রচুর রক্তপাত এবং মোট রক্ত nesvortyvaemost হতে পারে সঙ্গে। সুতরাং, শিশুদের মধ্যে DIC প্যাথোজিনেসিসের নিম্নলিখিত লিঙ্ক:
- "প্রোটিোলিটিক বিস্ফোরণ" - রক্তে থ্রোডাবিন এবং প্লাসমিনের অত্যধিক গঠন, কিনিয়িনের ভাসোএক্টিভ প্রভাব;
- পদ্ধতিগত endothelial ক্ষতি (অ্যাসিডোসিস, endotoxicosis, exotoxicosis, ইত্যাদি);
- অভ্যন্তরীণ ও বাহ্যিক যৌগিক উভয় পথের সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কিত হাইপারকোজেবলতা;
- fibrin-fibrinogen এবং microthrombi এবং আরও কয়েক fibrin উন্নয়নের দ্রবণীয় কমপ্লেক্স গঠনের কারণে প্রাথমিক পর্যায়ে অবরোধ microcirculation DIC - rheological কৈশিক অবরোধ (রক্ত সান্দ্রতা, কর্দম, জমাট বেঁধে বৃদ্ধির);
- কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র, কিডনি, ফুসফুসের, লিভার, হার্ট-মাল্টি-অঙ্গ ব্যর্থতার অভাবের সঙ্গে কোষের হিপক্সিয়া এবং ধ্বংস;
- ; সক্রিয় serine প্রোটিজ ইনহিবিটর্স (। Antithrombin তৃতীয়, প্রোটিন সি, ডি এট) - উভয় procoagulants রক্ত মাত্রা (উপাদানগুলোও, দ্বিতীয়, ভি, অষ্টম ত্রয়োদশ, ভন Willebrand) এবং প্রাকৃতিক anticoagulants মধ্যে coagulopathy এবং থ্রম্বোসাইটপেনিয়া খরচ হ্রাসের
- কারণের ফাইভ অষ্টম দ্বাদশ, একাদশ, ত্রয়োদশ, ভন Willebrand পরিবর্তন প্লেটলেট ঝিল্লি গ্লাইসোপ্রোটিন যে প্রাথমিক ও অপ্রধান hemostasis দেয়, রক্তনালীতে রক্ত জমাট বাঁধা ও অত্যধিক রক্তপাত একই উন্নয়ন ফলে fibrinogen proteolysis একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি পিডিএফ অবনতি সঙ্গে আবেগপ্রবণ ফাইব্রিনোলাইসিস। intermediates রক্তজমাট মুছে ফেলার জন্য রেটিকুলোএন্ডোথিলিয়াল সিস্টেমের কম ক্ষমতা কারণে DIC উন্নয়নে নবজাতকদের এর প্রবণতা; লিভার পর্যাপ্তরূপে প্রয়োজনে সংশ্লেষণ procoagulants এবং anticoagulants বাড়াতে ব্যর্থতা; ছোট জাহাজে পর্যাপ্ত চর্বি বজায় রাখতে অসুবিধা; দুর্বলতা এবং ডিআইসি সিনড্রোম নেতৃস্থানীয় অধিকাংশ ট্রিগার এর সহজ ক্ষতির।
লক্ষণ একটি শিশু DIC- সিন্ড্রোম
ক্লিনিক্যালি, শিশুদের মধ্যে ডিআইসি সিনড্রোমের উন্নয়নের তিনটি ধাপ রয়েছে।
- প্রথম hypercoagulation ফেজ। ক্লিনিকাল ছবি microcirculation অসুস্থতার আরোহণের নির্দেশ নিয়ে রোগের প্রধান লক্ষণ দ্বারা প্রভাবিত হয়: ত্বক দূরক সাইয়্যানসিস, stasis দাগ, হাইপোথারমিয়া যকৃত, প্লীহা, ট্যাকিকারডিয়া আকার একটি মধ্যপন্থী বৃদ্ধি মার্বিলিং, রক্তচাপ, tachypnea, মূত্রবর্ধক ঔষধ কমেছে হ্রাস।
- দ্বিতীয়টি কোগুলোপ্যাথি এবং খাদ্যে থ্রম্বোকাইপট্যাথের ফেজ। সেখানে petechiae এবং ইনজেকশন সাইট থেকে রক্তক্ষরণ, ত্বক ও শ্লৈষ্মিক ঝিল্লির ম্লান, তীব্র logochnotsirkulyatornoy এবং অ্যাকুইট রেনাল ব্যর্থতা, মস্তিষ্ক শোথ, মাওকার্দিয়াল ক্ষত আকারে অত্যাবশ্যক অঙ্গ ফাংশন প্রভাবিত হয়। একই সময়ে মস্তিষ্কে রক্তক্ষরণ সহ হেমোরেজেস রয়েছে; ফুসফুস এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাত
- পুনরুদ্ধারের পর্ব দ্বিতীয় পর্যায়ে যদি একটি মারাত্মক পরিণতি হয় না, তবে ডিআইসি-সিন্ড্রোমটি তৃতীয় পর্যায়ে যায় - পুনরুদ্ধারে। এই পর্যায়ে রক্তপাতের অবসান এবং প্রভাবিত অঙ্গগুলির ক্রমবর্ধমান পুনর্নির্মাণ দ্বারা অনুষঙ্গী হয়।
শিশুদের মধ্যে ডিআইসি-সিন্ড্রোম গুরুতর রোগের একটি গুরুতর জটিলতা, যা 30-50% ক্ষেত্রে মারাত্মক পরিণামের সম্মুখীন হয়।
[15]
নিদানবিদ্যা একটি শিশু DIC- সিন্ড্রোম
ল্যাবরেটরি প্যারামিটারের নিম্নোক্ত পরিবর্তনগুলি হাইপারকোজেবলতার ফেজের জন্য সাধারণত:
- রক্ত জমাট এবং সময় রক্তপাতের সময় স্বাভাবিক বা সামান্য হ্রাস;
- প্লেটলেট সংখ্যা আদর্শের মধ্যে;
- পিভি রাউন্ড ট্রিপ;
- TWT কেটে ফেলা হয়;
- ফাইব্রিনজেন স্তর বৃদ্ধি হয়;
- পিডিএফ বেড়ে গেছে;
- ইতিবাচক ইথানল পরীক্ষা।
খরচ পর্যায়ে, নিম্নলিখিত ল্যাবরেটরি সূচক বৈশিষ্ট্যগত হয়:
- ক্লোটিংয়ের সময় এবং রক্তপাতের সময় বাড়ছে;
- প্লেটলেট সংখ্যা কম;
- পিভি সংক্ষিপ্ত বা স্বাভাবিক;
- TCH বৃদ্ধি করা হয়;
- তেজস্ক্রিয় পদার্থ স্তরের হ্রাস;
- পিডিএফ বেড়ে গেছে;
- ইথানল পরীক্ষা তীব্র ইতিবাচক হয়;
- রক্তের নমুনাতে অ্যানিমিয়া এবং খণ্ডিত আরিথ্রোসাইটের উপস্থিতি।
তৃতীয় পর্যায়ে, ল্যাবরেটরি সূচক স্বাভাবিকের দিকে ফিরে আসে।
যোগাযোগ করতে হবে কে?
চিকিৎসা একটি শিশু DIC- সিন্ড্রোম
চিকিত্সা প্রকৃতি এবং সুযোগ পর্যায়ে উপর নির্ভর করে।
Hypercoagulation এর ফেজ
অন্তর্নিহিত রোগের পর্যাপ্ত চিকিত্সার জন্য প্রধান মনোযোগ প্রদান করা উচিত। তাজা হিমায়িত রক্তরস (দাতা রক্তরস জমাট বাঁধা বিষয়গুলি এবং antithrombin III) এই 10-20 হার দিয়ে BCC পদ্ধতি আধান থেরাপির প্রয়োজনীয় পুনরায় মিলি / কিগ্রা intravenously, ভলিউম শিশু শারীরবৃত্তীয় প্রয়োজনীয়তা দ্বারা সংজ্ঞায়িত 10% গ্লুকোজ সমাধান। এছাড়াও নির্ধারিত বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট pentoxifylline (Trental) 5% গ্লুকোজ দ্রবণে 2% সমাধান 0.1-0.2 মিলি (ধীরে ধীরে dropwise, 2-4 ওয়াক্ত)। ধীর শিরায় ইনজেকশন দ্বারা 25 000-50 000 ইবি এ সাক্ষ্য শাসিত প্রোটিজ নিষেধাত্মক aprotinin সূত্রে জানা গেছে। যখন ডোপামিন, মোনোয়ামাইন অক্সিডেস নিষেধাত্মক [5-10 MCG / kghmin), শিরায় প্রদানের জন্য ড্রিপ] এর microcirculatory অবরোধ ব্যবহৃত।
চর্চা পর্যায়ে
রক্ত জমাট বাঁধা ফ্যাক্টর অষ্টম প্রয়োজনীয় পরিবর্তনের প্রতি 12 ঘন্টা, যদি নির্দেশিত - লাল কোষ এবং প্লেটলেট মনোনিবেশ এর পরিবর্তনের ফলে। অক্সিজেন থেরাপি, অ্যাসিডোসিস সংশোধন, শিশুর উষ্ণতা, বিসিএল প্রতিস্থাপন, হেপ্যারিন থেরাপি প্রয়োজনীয়। সোডিয়াম heparin পরিচালিত হয় (রক্ত জমাট বাঁধা সময় নিয়ন্ত্রণে!) Intravenously প্রত্যেক 4-6 ঘন্টা বা subcutaneously 10-25 ইবি / (kghsut) এর শুরুর ডোজ প্রতি 8 ঘন্টা, ডোজ প্রয়োজনে 50-150 ইউ / (kghsut) বৃদ্ধি করা হয়।
সোডিয়াম Heparin শুধুমাত্র রক্ত জমাট বাঁধা ফ্যাক্টর অষ্টম ট্রান্সফিউশন এবং antithrombin তৃতীয় স্তর (heparin সহউত্পাদক কর্ম) অথবা microfluidic intravenously পুনরুদ্ধারের পর শাসিত। বাতিল heparin গন্তব্য প্লেটলেট ইনহিবিটর্স (piracetam বা nicotinic অ্যাসিড, dipyridamole ইত্যাদি) পটভূমিতে এবং heparin এর ডোজ ধীরে ধীরে হ্রাস একমাত্র সম্ভব।
পুনরুদ্ধারের ফেজ
অঙ্গ এবং সিস্টেমের ব্যাধিগ্রস্ত ফাংশনগুলি পুনরুদ্ধারের লক্ষ্যে, এটা অপরিহার্য পজিনড্রমনিয়া থেরাপি। থ্রোমোলোইটিক ওষুধগুলি অত্যন্ত বিরলভাবে ব্যবহৃত হয়, প্রধানত বড় পোকামাকড়গুলির ঘনক্ষেত্র।