^

স্বাস্থ্য

নিবন্ধ বিশেষজ্ঞ ডা

হেমাটোলজিস্ট, অনকোথেমোলজিস্ট

নতুন প্রকাশনা

মেডিকেশন

রক্তসজ্জা প্রতিরোধে এবং রক্তের রাইউলোগোকে উন্নত করার ঔষধ

, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

শক এবং তাদের ধ্বংসের সময় একাধিক মাইক্রোথ্রোবোমি তৈরির প্রতিরোধে, বিভিন্ন ফার্মাকোলজিকাল পন্থাগুলি ঘটতে পারে যা ডায়াবেটিস প্রতিরোধ করে এবং রক্তের রোগবিদ্যাকে উন্নত করে।

  • ভাসোএক্টিভ এবং অট্রোপিক এজেন্টদের সাহায্যে সিস্টেমেম হেমোডায়য়ামিক্স এবং মাইক্রোপ্রস্রোলিকাল ডিসঅর্ডার দূর করা;
  • যুক্তিসঙ্গত ওষুধের সাহায্যে ওষুধের সাহায্যে রক্তের রেহিওোলজি উন্নত করার জন্য ব্যবস্থাগুলি এরিথ্রোসাইট ঝিল্লি (ট্রেন্টাল বা প্যান্টোক্সাইপল্লাইন) এর স্থিতিস্থাপকতা পুনরুদ্ধার করে;
  • প্লেটলেট সংগ্রাহকের প্রতিরোধ এবং প্রাথমিকভাবে "সাদা" থ্রব্বিটি তৈরি করা হয় যা ছোট ধমনীয় জাহাজে স্থাপিত হয় এবং পরবর্তীতে একটি জমাট বাঁধ নির্মাণ শুরু হয়;
  • সিস্টেমিক জমাট বাঁধা ক্যাসকেড অন্তর্ভুক্তি পরে থ্রোনডাস গঠন প্রবক্তা;
  • ফাইব্রিনোলাইসিস সক্রিয়করণ নবগঠিত thrombi (fibrinolysin, streptokinase, Streptodekaza, urokinase, ইত্যাদি) বা, দ্রবীভূত অন্যথা, আঘাতমূলক শক এবং পচন সঙ্গে কিছু রোগীদের মধ্যে তার সাধারণত্ব মধ্যে ফাইব্রিনোলাইসিস এর বাধাদানের (aminocaproic অ্যাসিড, ambenom, contrycal এট অল।)।

এই পন্থাগুলির মধ্যে বেশিরভাগই প্রথাগত, শক চিকিত্সা পদ্ধতিতে উন্নত, তাদের নিজস্ব হেমোওয়ালিয়াল ইঙ্গিত রয়েছে এবং প্রাসঙ্গিক অধ্যায়গুলিতে উল্লেখ করা হয়েছে অতএব, এই বিভাগে এটি রক্ত জমাট বাঁধা প্রভাব প্রভাবিত যে ফার্মাকোলজি এজেন্ট সাহায্যে শক মধ্যে thrombus গঠন প্রতিরোধ সাধারণ পদ্ধতি বিবেচনা বিবেচনাযোগ্য। এটি যৌগিক জটিলতাগুলির প্রতিরোধ মাত্রা - "সাদা মেরুদন্ডীয় রক্তের ঘনত্ব" এর সংঘটন, গঠন এবং বৃদ্ধি - যা গবেষকদের সর্বাধিক মনোযোগ আকর্ষণ করে।

বৈচিত্র্যময় এবং প্রায়ই বিপথগামী জমাট বাঁধা রোগ শক বিভিন্ন ধরনের তার রিওলজি চরিত্রগত অবক্ষয় সঙ্গে। সবচেয়ে চরিত্রগত সেপ্টিক, endotoxic, বার্ন, শক এর মানসিক আঘাত এবং hemorrhagic ধরনের ক্ষুদ্রতম জাহাজ একাধিক microthrombi গঠনের সৃষ্ট পদ্ধতিগত hemodynamics, vasospasm এবং microcirculation রোগ, রক্ত জমাট, sladzhingom, বিশৃঙ্খলা লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি স্থিতিস্থাপকতা, সেইসাথে অনেক সাধারণ ও স্থানীয় কারণের (কমে হয় Autacoid), জমাট বাঁধা এবং নিগম prophase জমাট স্থানীয় পরিবর্তনগুলি সূচনা।

পরিকল্পিত (সংক্ষেপিত) মধ্যে hemocoagulation প্রাথমিক পর্যায়ে ফর্ম এবং স্থানীয় hemocoagulation homeostasis প্রক্রিয়া নিম্নলিখিত হিসাবে প্রদর্শিত হয়।

হেমোকোজুলেশন এবং স্থানীয় হেমোকোয়েঞ্জুলেশন হোমোয়েস্টাসিসের প্রক্রিয়া প্রাথমিক পর্যায়ে

এটা তোলে এক্সপোজার কারণে ঝিল্লি phospholipases, A2 সক্রিয়তার দিয়ে শুরু হয় ক্ষতিকর কারণের (সরাসরি ঝিল্লি ক্ষতি, হায়পক্সিয়া, লিপিড পেরক্সিডেশন অন্তর্জাত বিষয়গুলি এবং রাসায়নিক পদার্থসমূহ মি। পি প্রভাব) পরিমাণ। মেমব্রেনের ফসফোলিপিড এর বিদারণ একটি দীর্ঘ শৃঙ্খল, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ শুরুর স্তর arachidonic অ্যাসিড হিসাবে সঙ্গে unesterified ফ্যাটি মুক্তি হয়। এর রূপান্তর (arachidonic অ্যাসিড ক্যাসকেড) lipoxygenase উপর cyclooxygenase পাথ (প্রোস্টাগ্লান্ডিন, thromboxanes, prostacyclin সংশ্লেষের) (leukotrienes সংশ্লেষের) এবং হয়।

পরিসংখ্যান leukotrienes (B4 এ, C4, E4, D4 এট অল।) - অত্যন্ত উচ্চ জৈব কার্যকলাপের সঙ্গে পদার্থ, যা অ্যানাফাইলাক্সিসের এর ধীরে ধীরে প্রতিক্রিয়া পদার্থ অন্তর্ভুক্ত, স্থানীয় ভাস্কুলার, অটোইমিউন প্রসেস সহ প্রদাহজনক এবং অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া দীক্ষা মধ্যে তাত্পর্যপূর্ণ সংযুক্ত করুন। Leukotrienes রক্তে microcirculation ব্যাঘাতের বর্ধিত রক্তজমাট, লাইসোসোমাল এনজাইমগুলোর স্বয়ংক্রিয়ভাবে অটোলাইটিক মুক্তি ও বিচ্ছেদ ফ্যাক্টর কারণ মাওকার্দিয়াল সংকোচনক্ষমতা দূর্বল, bronchospasm।

মসৃণ পেশী সংকোচন প্রবৃত্ত ক্ষমতা দিয়ে, পদ্ধতিগত hemodynamics, করোনারি ধমনী এবং myocardium উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব leukotrienes শক্তিশালী koronarokonstriktornoe ও নেতিবাচক inotropic প্রভাব, যা কার্ডিয়াক আউটপুট কমে দ্বারা সঙ্গে প্রদানের এবং হাইপোটেনশন উন্নয়নে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

হার্টের পেশির দুর্বলতার সাথে কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাস এবং লিউকোট্রিয়েন্সের কর্মের অনুপূরক প্রতিক্রিয়া হৃদরোগের দুর্বলতার সাথে সংযুক্ত এবং হৃদরোগে ভ্রূণের রিটার্ন সীমিত করে। সান্দ্র রিটার্ন সীমাবদ্ধ করার একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা ভাসকুলার প্রাচীরের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি এবং প্লাজমা extravasation কারণ leukotrienes ক্ষমতা আছে। লিওকোট্রিয়েনেস মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এর বংশগতিতে গুরুত্বপূর্ণ।

Anaphylactic সেপটিক (endotoxic) শক, তাদের ভূমিকা আরও বেশি বৃদ্ধি হিসাবে leukotrienes ক্ষমতা প্রমাণ এলার্জি প্রতিক্রিয়া ক্ষেত্রে প্লাসমা উল্লেখযোগ্য পরিমাণে জমা হতে থাকে এবং পদ্ধতিগত রক্ত প্রবাহ পরিবর্তন anaphylactic শক টিপিক্যাল, সেইসাথে leukotriene রিসেপ্টর এর ব্লকার এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব সৃষ্টি, এবং মনে হয় lipoxygenase এর ইনহিবিটরস। leukotriene রিসেপ্টর এর নির্বাচনী ব্লকার উন্নয়ন নিবিড়ভাবে যথেষ্ট হচ্ছে এবং বিজ্ঞানের একটি প্রতিশ্রুতিময় এলাকা। এই এলাকায় আমরা কিছু সফলতা অর্জন করেছি এবং পরীক্ষামূলকভাবে মাওকার্দিয়াল ইস্কিমিয়া, হেমোরেজিক এবং endotoxin শক এ ধরনের ব্লকার কার্যকারিতা নিশ্চিত করেছে। যাইহোক, এই প্রবণতা ক্লিনিকাল বাস্তবায়ন আগে সম্ভবত আরো কয়েক বছর লাগবে।

শিরাস্থ জাহাজ thrombi প্লেটলেট সমান অংশগ্রহণ এবং রক্তরস জমাট বাঁধা কারণের সময়ে গঠিত হয়, তাহলে ধমনীতে প্লেটলেট প্রধানত প্রক্রিয়া শুরু করা হয়। তারা এডিপি, Ca2 + সেরোটোনিন, ফসফোলিপিড, প্রোস্টাগ্লান্ডিন ও thromboxanes, trombostenin (অনুরূপ পেশী সংকোচী actomyosin এই কোষ ক্ষমতা প্রদান করে), এপিথেলিয়াল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর বদনা দেয়াল এবং অন্যান্য পদার্থ thrombogenic ও পেশিতে কোষ সংশ্লেষিত এনজাইম ধারণ করে। প্লেটলেট ফাংশনের রসসংক্রান্ত প্রবিধান বিশেষ তাদের ঝিল্লি (alfa2- এবং beta2-adrenergic রিসেপ্টর, histamine জন্য রিসেপ্টর, এবং সেরোটোনিন, acetylcholine, thromboxane, এডিনসিন, এবং অন্যান্য) রিসেপ্টর মাধ্যমে বাহিত হয় আউট। প্লেটলেট একটি বিশেষ সম্পত্তি - কোলাজেন এবং subendothelial বদনা প্রাচীর অন্যান্য উপাদান, নেতিবাচক চার্জ বঞ্চিত এবং অ সিক্ত করা যায় এমন পৃষ্ঠতলের উচ্চ সম্বন্ধ। এই বৈশিষ্ট্যটি প্লেটলেট ব্যতিক্রমী আনুগত্য (আনুগত্য) বদনা endothelium একটি অংশ থেকে ক্ষতিগ্রস্ত হয় ক্ষমতা, যা ক্ষতি যখন শক সুযোগ ঘটতে প্রদান করে। এই সমরূপতার প্লেটলেট এবং pseudopodia, যা একে অপরের সাথে এবং বদনা প্রাচীর সাথে জড়িত হতে পারে মুক্তি হয়। এটা তোলে প্লেটলেট এর ঝিল্লি ভেদ্যতা বাড়িয়ে এবং এডিপি, সেরোটোনিন, thromboxane এবং নির্দিষ্ট জমাট কারণের প্লেটলেট পৃষ্ঠের উপর adsorbed মুক্তি হয়। এইসব পদার্থগুলো ঝিল্লি এবং ক্যালসিয়াম আয়ন সঙ্গে অ্যাগ্রিগেশন (প্রথম উলটাকর) প্রবৃত্ত উপযুক্ত রিসেপ্টর সঙ্গে কথাবার্তা বলতে পারেন। প্রক্রিয়াটি আত্মনির্ভরশীল হয়ে ওঠে, যা Humoral factors- এর নিয়ন্ত্রক উপাদান দ্বারা পরিচালিত হয়; অন্য কারণগুলি, বিপরীতভাবে, এটি বন্ধ করতে পারে এবং এমনকি এটি বিপরীত, disaggregation triggering

Thrombogenic প্রভাব এবং ফেজ আনুগত্য এবং অ্যাগ্রিগেশন শর্ত প্রকোপ তৃতীয় উলটাকর ফেজ দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় - অপরিবর্তনীয় অ্যাগ্রিগেশন, যা trombostenina সঙ্গে বাস্তবায়িত হয় জমাট এর সংকোচন বাড়ে; সমষ্টিগত কড়া প্রতিক্রিয়া এবং সংশ্লেষ CA +, এটিপি অংশগ্রহনের সাথেও সংঘটিত হয় এবং এটি একটি সাদা থ্রবামস গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

প্লেটলেট, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে এবং অন্যান্য টিসুর সাহায্যে arachidonic অ্যাসিড রূপান্তরের সাইক্লো-অক্সিজেনাসে পথ স্থানীয়, জমাট বাঁধা হোমিওস্টয়াটিক (অর্ধ-জীবন সময়কাল খুব ছোট মেটাবোলাইটস হয়) যেমন ক্ষমতাশালী গণমুখী এবং বিরোধী প্লেটলেট পদার্থ এই বিপাক সময় গঠিত হয় প্রদান করে। প্রধান কারণ যে cyclooxygenase প্রতিক্রিয়া চেন প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন সক্রিয় thromboxane, A2, এবং তার কম ক্ষমতাশালী বিরোধী - prostacyclin এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং, একটি ক্ষুদ্রতর ব্যাপ্তি ই সিরিজ প্রোস্টাগ্লান্ডিন ও জি অবশেষে, প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন জোরালোভাবে অন্যান্য স্থানীয় এবং দ্বারা প্রভাবিত দ্বারা উত্পাদিত সিস্টেমিক humoral কারণগুলি

প্ল্যাটলেট সংগ্রাহকের অ্যাক্টিভেটর এবং ইনহিবিটরস

প্লেটলেট সংগ্রাহকের উদ্যোক্তাদের এবং অ্যাক্টিভেটর

প্লেটলেট সংগ্রাহকের ইনহিবিটরস

কোলাজেন

-

এডিপি

এডিনোসিন এবং তার স্টেবিলাইজার্স

নোরপাইনফ্রাইন (আলফা 2 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে)

আলফা- adrenergic এজেন্ট

সেরোটোনিন

Antiserotonin এজেন্ট

Histamine

Antihistamines

Thrombin

Heparin

Sa2 +

Ca2 + এর বিরোধিতা

CGMP - তার inducers (acetylcholine?) এবং স্টেবিলাইজার্স

CAMP - তার inducers (বিটা- adrenergic রিসেপ্টর মাধ্যমে) এবং স্টেবিলাইজার্স (ফসফোডিয়েস্টারস ইনহিবিটরস)

আরাকডনিক অ্যাসিড

ডিক্সট্রান্স, অ্যালবুইন

থ্রম্বক্সেন এ 2

প্রস্টিটিসি্লিন আই 2

শক এবং তীব্র ischemic প্রক্রিয়ার হৃদরোগ এবং মস্তিষ্কে জ্বরের প্রাথমিক পর্যায়ে ফার্মাসোলিকাল হস্তক্ষেপগুলি নিম্নোক্ত সম্ভাবনার কথা উল্লেখ করে:

  1. আর্কাইডনিক অ্যাসিডের ক্যাসকেডের প্রাথমিক প্রতিক্রিয়া (সাধারণ ও আংশিক) অবরুদ্ধ;
  2. থ্রবোমক্সেসের আংশিক সংশ্লেষণের প্রতিক্রিয়া অবরুদ্ধ;
  3. প্লেটলেট, মসৃণ পেশী এবং অন্যান্য কোষে লিওকোট্রিয়েন্স এবং থ্রোবক্সেসেসের জন্য রিসেপটরদের অবরোধ;
  4. পদার্থ যেগুলি প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন modulate, টি। ই। গত প্রতিক্রিয়া দীক্ষা কারণের প্রভাব অন্য কোন উপায়ে (কোলাজেন, thromboxane, A2, leukotrienes, ইত্যাদি) মধ্যে দুর্বল ব্যবহার।

রক্ত রিওলজি এই পথ সংশোধন বাস্তবায়নের কৌশলী সিদ্ধান্ত প্রধান কাজগুলো প্রদান করে: activators এক্সপোজার দ্বারা রিসেপটর অ্যাগ্রিগেশন এবং প্লেটলেট এর আনুগত্য রক্ষা বা এই রিসেপ্টর এর আভ্যন্তরীণ সংশ্লেষণ প্রক্রিয়া দমন করা। arachidonic অ্যাসিড ক্যাসকেড প্রাথমিক প্রতিক্রিয়ার বাধাদানের, প্লেটলেট রিসেপটর প্রতিক্রিয়াশীল পলিমার activators রক্ষার অর্জন করা যেতে পারে আণবিক ওজন কম ব্যবহার dextrans যে অণু fibrin, কোলাজেন, রাশীকৃত ইমিউনোগ্লোব্যুলিন (Igé) এবং সম্পূরক সিস্টেমের উপাদান সাথে তুলনা করুন।

প্লেটলেট ঝিল্লি উপর রিসেপ্টর কাচ এবং লোহিত রক্তকণিকা পৃষ্ঠের উপর মোটা প্রোটিন সঙ্গে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে, কম আণবিক ওজন তাদের স্থানচ্যুত এবং কোষের মধ্যে সেতু ধ্বংস dextrans। এই dextrans, ভাস্কুলার endothelium এর ঘিরে ফেলবে পৃষ্ঠ রক্তের সেলুলার উপাদান, ঋণাত্মক চার্জ বৃদ্ধির ফলে antiaggregant বৈশিষ্ট্য বৃদ্ধি আসলে জন্য হয়েছে।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

আণবিক ওজন কম dextrans এবং কোলাজেন-এডিপি ইনডিউসড প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন হ্রাস, সেইসাথে প্লেটলেট উপর thrombin এর সক্রিয় প্রভাব,, প্রাথমিক সাদা প্লেটলেট থ্রম্বাস গঠন বৃদ্ধি দমন রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি করতে, রক্তরসে fibrinogen বিষয়বস্তু পোস্ট অপারেটিভ বৃদ্ধি হ্রাস, গঠন এবং fibrin স্থায়িত্ব পরিবর্তন করুন।

আহত এবং শক সঙ্গে dextrans এর ইন্ট্রাভেনাস infusions শুধুমাত্র আনুগত্য এবং প্লেটলেট এর অ্যাগ্রিগেশন কমাতে না, কিন্তু এন্ডোজেন heparin সংগ্রহ, যার ফলে একটি আলগা গঠনের প্রচার এবং স্বাস্থ্যহীন রক্তপিন্ড সহজে lysed যে fibrinolytics retragiruemogo। আণবিক ওজন কম-বিরোধী thrombin কার্যকলাপ তাদের গঠন ও রক্ত জমাট বাঁধা ফ্যাক্টর অষ্টম ফাংশন একটি নির্দিষ্ট প্রভাব জুড়তে dextrans। ফ্যাক্টর অষ্টম (antigemofilichesky প্রাণী বা উদ্ভিদদেহের কলায় প্রাপ্ত একধরনের প্রোটীন), একটি জটিল গঠন এবং ফাংশন বৃহৎ অণু, প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন এবং গঠিত জমাট স্থায়িত্ব অংশগ্রহণ করে। ডিফ্রান্সস ফ্যাক্টর 8 এর কর্মের সাথে হস্তক্ষেপ করে, যার ফলে প্লেটলেট সংবহন ক্রমশ কমে যায় এবং ক্লোকেটের স্থিতিশীলতা কমে যায়।

আণবিক ওজন কম dextrans সত্য anticoagulants এবং hemorheological প্রধানত hemodilution সঙ্গে যুক্ত রোগ তাদের সংশোধনমূলক প্রভাব নয়, microcirculatory সিস্টেমের মধ্যে রক্তরস ভলিউম এবং উন্নত রক্ত প্রবাহ ছড়িয়ে সম্পন্ন।

হেমোডায়নামিক লক্ষণ (শক, রক্তের ক্ষতি) রক্ত প্রবাহকে উন্নত করার জন্য ডিক্সট্রান্সের ক্ষমতা একটি জটিল কারণগুলির কারণে। অস্থায়ী উচ্চ পলিমার ঘনত্ব রক্ত চেহারা না শুধুমাত্র একটি "সরাসরি hemodilution" ফলাফল, কিন্তু স্থানে স্থান থেকে স্রোতের মধ্যে তরল এন্ট্রি এবং dextran এর আস্রবণসঙক্রান্ত প্রভাব পরবর্তী সমবস্থান জন্য অবস্থার সৃষ্টি করে। হেমোডিলিউশনের ফলে, রক্তের সান্দ্রতা হ্রাস পায়, হৃদযন্ত্রের ভেতরের ঢেউ এবং হৃদযন্ত্রের মিনিট ভলিউম বৃদ্ধি পায়। এই প্রভাবগুলির পাশাপাশি, ডেসট্রান্সের সাহায্যে ফাইব্রিনজেনের সাথে জটিল আকার ধারণ করে এবং একটি অ্যান্টলিপেমিক প্রভাব রয়েছে।

সুতরাং, antiaggregatory কর্ম এবং কম আণবিক ওজন dextrans এর hemodynamic প্রভাব রক্ত সান্দ্রতা, যা কম শিয়ার দরে বিশেষ গুরুত্বপূর্ণ কমাতে সাহায্য। রক্ত উপাদানের বিচ্ছিন্নতাগুলি সিস্টেমিক রক্ত প্রবাহ ও মাইক্রোপ্রস্রিয়ালেশন উন্নত করে, বিশেষ করে তার শরীরে অংশে, যেখানে বেগ গ্রেডিয়েন্টগুলি সর্বনিম্ন। আহত এবং তাদের পরিণতি অস্ত্রোপচার চিকিত্সার সময় শক বিভিন্ন ধরণের এ আণবিক ওজন কম dextran সমাধান ব্যবহার, তারপর পোস্ট অপারেটিভ hypercoagulability প্রতিরোধ এবং thrombotic প্রক্রিয়া এবং embolisms ঘটবার সম্ভাবনা কমে যায়।

যাইহোক, এটা লক্ষনীয় যে কিছু ক্ষেত্রে, dextrans সমাধান anaphylactic এবং এলার্জি প্রতিক্রিয়া (বিপজ্জনক সংবেদনশীলতা এবং anaphylactic শক উপস্থিতিতে) এর আধান দ্বারা সংসর্গী। এটি একটি বড় আণবিক ওজন এবং অনেক পাশের শিকল থাকার dextrans একটি অ্যান্টিজেন হিসাবে কাজ করতে পারে যে কারণে। অতএব, পৃথক সংবেদনশীলতা প্রতিষ্ঠা করতে আণবিক ওজন কম dextran সমাধান (15% সমাধান, আণবিক ওজন 1000) 20 মিলি করার জন্য একটি hapten যেমন intravenously শাসিত এবং অবেদন প্রশাসনের আগে একটি রক্তরস বিকল্প আধান আচার করা বাঞ্ছনীয়।

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

থ্রম্বিন ইনহিবিটরস

ফার্মাকোলজিকাল প্লেটলেট সুরক্ষা প্লেটলেট এর activators সাথে আলাপচারিতার রিসেপ্টর, এছাড়াও অ পলিমার প্লেটলেট activators বা দমনমূলক সঙ্গে প্রতিদ্বন্দ্বী মাধ্যমে অর্জন করা সম্ভব। এই ধরনের মানে thrombin ইনহিবিটর্স (heparin এবং hirudin, বৃক্করস বাদী বিবাদী, কৃত্রিম ইনহিবিটর্স একটি সংখ্যা), আলফা রিসেপ্টর (phentolamine, dihydroergotamine) বাদী বিবাদী, এডিপি (dipyridamole, এডিনসিন এবং তার কাঠামোগত অনুরূপ উদাহরণ, phosphocreatine) এর ব্লকার, সেরোটোনিন বাদী বিবাদী, (metizergid) অন্তর্ভুক্ত। এই তহবিলের শুধু কয়েক আসলে প্রতিরোধ ও বিভিন্ন জনন এর অভিঘাত চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা হয়।

সমষ্টি এবং প্লেটলেট আনুগত্য প্রবর্তকদের সঙ্গে প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন রিসেপশনের সংশ্লেষণের জন্য অন্তঃকরণীয় প্রক্রিয়া সুরক্ষা এবং থ্রোবোক্সেন সংশ্লেষণ প্রক্রিয়াগুলির বাধা বিভিন্ন গোষ্ঠীর প্রস্তুতির সাথে সম্ভব:

  1. CATP এর inducers এবং স্টেবিলাইজারস, prostacyclin এবং প্রস্টগ্ল্যান্ডিন PgE2;
  2. ফসফোলিপেজ এবং ফসফোডিয়েস্টারের ইনহিবিটরস।

নির্দিষ্ট বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট নিবিড় উন্নয়ন অপেক্ষাকৃত সম্প্রতি শুরু হয় এবং এখনো নির্ভরযোগ্য ফলাফল নেতৃত্বে করেননি। বর্তমানে ক্লিনিকাল প্র্যাক্টিস মধ্যে প্লেটলেট thrombi dextrans সমাধান ছাড়া সাদা গঠনের প্রতিরোধ, এই ধরনের acetylsalicylic অ্যাসিড, indomethacin, dipiradamol, sulfinpyrazone (persantin), prostacyclin (eykoprostenon) heparin যেমন বহুল ব্যবহৃত বিরোধী প্লেটলেট এজেন্ট।

অ স্টেরয়েডাল এন্টি-প্রদাহী ওষুধ

দেখা যায় যে অ steroidal বিরোধী- প্রদাহজনক ওষুধের ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব - acetylsalicylic অ্যাসিড এবং indomethacin, eicosanoids (প্রোস্টাগ্লান্ডিন ও thromboxanes) বিপাক উপর তাদের প্রভাব কারণে। এই গ্রুপ প্রায় সব ওষুধ প্রোটিগ্ল্যান্ডিন synthetase নামে পরিচিত, এনজাইম জটিল, তাই এইভাবে তার নির্দিষ্ট এবং বিরোধী প্যাকেটলেট প্রভাব বজায় রাখা।

খাওয়ার পরে Acetylsalicylic অ্যাসিড খুব দ্রুত শোষিত হয়। তার হাইড্রোলাইসিসের PRODUCT - স্যালিসিলিক এসিড 02 prostaglandin করার arachidonic অ্যাসিড এর সংবিগ্ন রূপান্তর ফলে, প্লেটলেট cyclooxygenase এর বাধাদানের কারণ এবং, শেষ পর্যন্ত, thromboxane, A2। অ্যাসিটোলসিলিসিলিক অ্যাসিড কোলাজেন, এডিপি, এপিনেফ্রাইন এবং সেরোটোনিন দ্বারা অনুপ্রাণিত একত্রিতকে বাধা দেয়। যদিও u0 5 15 মিনিট, বিরোধী প্লেটলেট প্রভাব তাদের জীবনে (6- 10 দিন) সমগ্র সময়কালে বেশ কিছু দিন, কারণে, prostaglandin সংশ্লেষণ প্রতিক্রিয়া দৃশ্যত অপরিবর্তনীয় বাধাদানের এবং প্লেটলেট ফাংশনের দমন অ্যাগ্রিগেশন স্থায়ী হয়। প্লেটলেট cyclooxygenase এর বাধাদানের সাথে উচ্চ মাত্রা acetylsalicylic অ্যাসিড এটা cyclooxygenase ভাস্কুলার প্রাচীর বাধা এবং একই thromboxane, A2 এবং prostacyclin সংশ্লেষের দমন সঙ্গে এন্ডোথেলিয়াল কোষে সংশ্লেষণ inhibits। অতএব antiagregat acetylsalicylic অ্যাসিড মত মনোনীত কম মাত্রায় (3000-5000 মিলিগ্রাম / দিন), যা মেপে প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন বাধা হওয়া উচিত।

প্রদত্ত যে এসপিরিন ব্লক কয়েক দিনের মধ্যে প্লেটলেট cyclooxygenase, যখন এন্ডোথেলিয়াল cyclooxygenase - না একটি দিনের চেয়ে বেশি, এটা প্রতিদিন একটি ড্রাগ বিহিত করা মূলদ, এবং 3-4 দিন পর। নির্বাচন রোগীর জন্য এসপিরিন অনুকূল ডোজ আউট স্বতন্ত্রভাবে, যেহেতু মাদকের বিরোধী প্লেটলেট মর্মে রোগীদের বিভিন্ন সংবেদনশীলতা হয় সম্পন্ন করা উচিত নয়। 0.5 গ্রাম জেট acetylsalicylic অ্যাসিড ডোজ রোগীদের ক্ষেত্রে 40-50% দ্বারা প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন বাধা hyperreactive জন্য - সম্পূর্ণরূপে বা 80-90%, কিন্তু অনুপস্থিতি উদাসীনতার বিরোধী প্লেটলেট প্রভাব দ্বারা চিহ্নিত যখন একই ডোজ গ্রহণ রোগীদের জন্য।

থমোম্বক্সেন সিনথেটেসের সিলেক্টিভ ইনহিবিটারগুলি হল ইমিডেজোল এবং এর এনালগগুলি, যা সাইক্লোঅক্সিজেনেজ ব্লক করে না। imidazole মত একটি koronarodilyatator যেমন দীর্ঘস্থায়ী ইস্চেমিক হৃদরোগ চিকিৎসার জন্য ক্লিনিকাল প্র্যাক্টিস ব্যবহৃত Dipyridamole বেছে বেছে thromboxane synthetase বাধা thromboxane, A2 সংশ্লেষণ inhibits। ড্রাগ এবং এর এনালগগুলি প্ল্যাটিলেট ফসফোডিয়েস্টারজকে আটকাতে চিন্তা করে, যার ফলে প্লেটলেটগুলিতে ক্যাম্পের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়। এই Dipyridamole বরাবর এডিনোসাইন ডিএমিনেস কার্যকলাপ এবং এডিনসিন ক্যাপচার প্লেটলেট, ব্লক সেরোটোনিন এবং প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন কোলাজেন এবং বৃক্করস দ্বারা প্রবর্তিত উত্তোলনের বাধা। প্লেটলেট সংগ্রাহক বৃদ্ধির জন্য মাদকের দুর্বল এন্টিলেটলেট কার্যকলাপ এবং কম ডোজে তার ক্ষমতা সম্পর্কে রিপোর্ট রয়েছে। সর্বাধিক নির্ভরযোগ্য এন্টিলেটলেট প্রভাব acetylsalicylic অ্যাসিড সঙ্গে ডাইপাইরাডামোল সংমিশ্রণ দ্বারা অর্জন করা সম্ভব।

Heparin

এন্ট্রিথ্বোবোটিক এজেন্টগুলির মধ্যে, রক্তের একাধিক রাষ্ট্রের সবচেয়ে কার্যকর নিয়ন্ত্রকদের মধ্যে একটি হেপ্যারিন, বিশেষত এর প্রাথমিক প্রয়োগে। Heparin একটি উচ্চ ঋণাত্মক চার্জ এবং উভয় বড় এবং ছোট আয়ন এবং অণুর (এনজাইম, হরমোন, জীবজনিত অ্যামি, এবং অন্যান্য রক্তরস প্রোটিন।) সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করতে সক্ষম হয়, তাই তার জৈবিক কর্মের বর্ণালী বেশ বিস্তৃত। ড্রাগ বিরোধী thrombin আছে, এবং antiprotrombinovoe প্রভাব antitromboplastinovoe, fibrin করার fibrinogen পরিবর্তন বাধা দেয়, বাধা জমাট প্রত্যাহার, ফাইব্রিনোলাইসিস বৃদ্ধি পায়।

হেপেরিন এর anticoagulant কর্মের প্রক্রিয়া বরং জটিল। এটা এখন প্রতিষ্ঠিত যে heparin এর anticoagulant প্রভাব antithrombin তৃতীয় potentiation সঙ্গে সংযুক্ত করে heparin-antithrombin তৃতীয় দ্রুত serine প্রোটিজ রক্ত জমাট বাঁধা অধিকাংশ নিষ্ক্রিয় জটিল ক্ষমতা শক্তিশালীকরণ। Heparin গুরুত্ব antithrombotic প্রভাব বৃদ্ধি অথবা ভাস্কুলার intima, যা প্লেটলেট এর আনুগত্য এবং প্লেটলেট microthrombi গঠনের বাধা দেয় একটি উচ্চ ইলেকট্রন বিন্যাস সম্ভাব্য বজায় রাখার জন্য তার ক্ষমতা আছে। সবচেয়ে সক্রিয় হেরারিন শিরাতে থ্রোবাসস গঠন বন্ধ করে দেয়, এইভাবে থ্রোমিবি এর স্থানীয় গঠন এবং ছড়িয়ে পড়া intravascular coagulation উভয়টি প্রতিরোধ করে।

Prostacyclin এবং তার স্থিতিশীল analogs

এন্টিটিলেটলেট এজেন্টগুলির মধ্যে, সমষ্টিগত সবচেয়ে শক্তিশালী ইনহিবিটরগুলি হল প্রোস্টেটক্লিন এবং এর স্থিতিশীল এনালগ। adenylate cyclase prostacyclin উদ্দীপনা এবং যেমন কারণে ফলত বিরোধী প্লেটলেট প্রভাব - প্লেটলেট শিবিরের ঘনত্ব বৃদ্ধির, thromboxane বিষয়বস্তুর হ্রাস, thromboxane, A2 এবং তার রিসেপটর অবরোধ বিষয়বস্তুর হ্রাস পেয়েছে। তাই এটি প্রতি দিন 6 বার 30-60 মিনিটের জন্য 2 20 NG থেকে / কেজি প্রতি মিনিটে হারে শিরা ড্রিপ প্রবেশ করানো হয় Prostacyclin, অস্থির এবং দ্রুত নিষ্ক্রিয় পণ্য হাইড্রলাইজ হয়।

Prostacyclin, একটি শক্তিশালী বিরোধী সমষ্টি প্রভাব সহ, একটি শক্তিশালী vasoconstrictor এবং ব্রোঙ্কোডিয়েটার প্রভাব আছে। ড্রাগ মস্তিষ্ক, হৃদয়, কিডনি, কঙ্কালের পেশী এবং mesenteric জাহাজের জাহাজ প্রসারিত। প্রসপেকশ্লিনের প্রভাবের অধীনে, ক্যালোরির রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি পায়, মাইকোর্ডিয়ামের শক্তি সরবরাহ বৃদ্ধি পায় এবং এর অক্সিজেন চাহিদা কমে যায়। শরীরের অস্থিরতা সত্ত্বেও, একটি ক্লিনিকাল উপকারী প্রভাব কয়েক সপ্তাহ এবং এমনকি মাস জন্য স্থায়ী হতে পারে। এই দীর্ঘায়িত কর্মের প্রক্রিয়া এখনো পরিষ্কার নয়।

Prostacyclin একটি কম বিষাক্ত ড্রাগ, তবে, এর ব্যবহার পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া হতে পারে: মুখের hyperemia, মাথাব্যথা, নিম্ন রক্তচাপ, পেটে ব্যথা, অ্যানোরিক্সিয়া। প্রসপেকশালিনের সাথে, প্ল্যাটলেট সংগ্রাহকের আশাবাদকারীরা তার সিন্থেটিক স্টেবল এনালগ (আইলোপস্ট, ইত্যাদি)।

রক্তের সান্দ্রতা বৃদ্ধি করে এমন ড্রাগ

ডিসঅর্ডারস রক্ত মানসিক আঘাত এবং শক এর rheological বৈশিষ্ট্য শুধুমাত্র প্লেটলেট কার্মিক কার্যকলাপের পরিবর্তন, কিন্তু রক্ত সান্দ্রতা বৃদ্ধি দ্বারা নয় হত। ছড়িয়ে সিস্টেমের একটি জটিল গতিশীল সান্দ্রতা যেমন কাঠামোগত রক্ত মূলত রক্তরস সান্দ্রতা এবং লোহিত রক্তকণিকা deformability ক্ষমতা দ্বারা নির্ধারিত হয়। রক্তে প্রোটিন ঘনত্বের উপর নির্ভর করে প্লাজমাটির সান্দ্রতা মূলত প্রধানত। আণবিক ওজন কম, এলবুমিন ধরনের প্রোটিন, রক্তরস এর সান্দ্রতা উপর সামান্যই প্রভাব রেখেছে যখন বৃহৎ অণু প্রোটিন (fibrinogen, আলফা এবং গামা globulins, অন্যান্য macromolecule) সঙ্গে, এটা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।

সংলগ্ন কোষ এবং এরিথ্রসাইটস এর agreganty গঠনের মধ্যে সেতু গঠনে এরিথ্রসাইটস এবং প্রাণী বা উদ্ভিদদেহের কলায় প্রাপ্ত একধরনের প্রোটীন ফলাফল পৃষ্ঠের উপর fibrinogen পরিশোষণ কম শিয়ার দরে। সমষ্টিগত গঠনের হার একটি জটিল প্রক্রিয়া এবং বায়োফিজিক্যাল নির্ভর না শুধুমাত্র শিফট মাত্রার উপর, কিন্তু এরিথ্রসাইটস, একাগ্রতা, ওজন, এবং sorption ধারণক্ষমতা-agreganty macromolecules, আকৃতি এবং এরিথ্রসাইটস এর ductility এর electrokinetic বৈশিষ্ট্য।

Erythrocyte ঝিল্লি আকৃতি এবং যান্ত্রিক বৈশিষ্ট্য বজায় রাখার জন্য যথেষ্ট শক্তি প্রয়োজন ধারণা করা হয় যে শক্তি, ক্রিয়া গ্লাইকোলাইসিস বিক্রিয়ায় প্রক্রিয়ায় এরিথ্রসাইটস দ্বারা উত্পাদিত spectrin ব্যয় ফলে প্রোটিনের মাধ্যমিক গঠন এবং ভেতরের ঝিল্লির সংলগ্ন উপাদান সাথে পারস্পরিক পরিবর্তনকারী phosphorylation। কাঠামোগত ঝিল্লি প্রোটিন spectrin এবং Actin মধ্যে পারস্পরিক কথোপকথন, লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লির যান্ত্রিক বৈশিষ্ট্য গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং লোহিত রক্তকণিকা একটি ধ্রুবক ভূপৃষ্ঠের কোন বিকৃতি তার বেধ বজায় রাখার।

লঙ্ঘনের পদ্ধতিগত hemodynamics এবং অঙ্গ শক্তকরণ লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি রক্ত প্রবাহ এবং লোহিত রক্তকণিকা agreganty গঠনের কৈশিক মাধ্যমে এরিথ্রসাইটস বিনিময় গতি কমিয়ে দেয়, তখন যার ফলে রক্ত গ্যাস-পরিবহন ফাংশন ভঙ্গ। অতএব, শক রক্তের rheological বৈশিষ্ট্য সংশোধন রক্তরস ও রক্ত সান্দ্রতা, লোহিত রক্তকণিকা অ্যাগ্রিগেশন এবং অঙ্গবিকৃতি প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন সাবধানবাণী নিয়মমাফিককরণ ছাড়াও অন্তর্ভুক্ত করা উচিত।

কম আণবিক ওজন ডিক্সট্রান্স ছাড়াও, অ্যালবুইন সমাধান রক্তের স্থগিতাদেশ স্থিতিশীল করার কার্যকর উপায় এক। শক প্রয়াত সময়ের মধ্যে, লাল রক্ত কনিকার সাধারণ অ্যাগ্রিগেশন রক্তরস মধ্যে এলবুমিন কেন্দ্রীকরণ ও fibrinogen এবং globulins, বিশেষ করে আলফা 2 ভগ্নাংশ, লিপোপ্রোটিন এবং লিপিডের বৃদ্ধি কেন্দ্রীকরণ কমে কারণে ঘটে। এই অবস্থার অধীনে অ্যালবামের rheological প্রভাব দুটি প্রধান কারণ দ্বারা সৃষ্ট হয়: ক্ষুদ্র ও macroglobular প্লাজমা প্রোটিন মধ্যে সম্পর্কের hemodilution এবং স্বাভাবিককরণ। একইসঙ্গে এলবুমিন বিনামূল্যে অ্যাসিড labilization এবং যা মানসিক আঘাত শক রক্ত কণিকা অ্যাগ্রিগেশন কাঠামো ও ইন্ট্রাভাসক্যুলার জমাট বাঁধা উদ্দীপকের এবং চর্বি এম্বলিজ্ম হতে পারে binds।

রক্ত ভলিউম, টিস্যু হায়পক্সিয়া ও বিপাকীয় রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার বর্জন প্রচারক পুনর্গঠন লক্ষ্যে বিরোধী শক পদক্ষেপ, লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি স্থিতিস্থাপকতা নিয়মমাফিককরণ প্রচার, যেহেতু হায়পক্সিয়া এবং রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার উল্লেখযোগ্যভাবে লাল রক্ত কনিকার deformability কমানো। শক লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি শক্ত হয়ে যাওয়া বৃদ্ধি, সম্ভবত এরিথ্রসাইটস-এর অন্তর্গত এটিপি সংশ্লেষণ বাধাদানের কারণে। ক্রমে হ্রাস এটিপি ঘনত্ব এরিথ্রসাইটস-এর অন্তর্গত Ca2 + + একাগ্রতা, যা প্রোটিন ঝিল্লি থেকে বাঁধাই দ্বারা ঝিল্লির অনমনীয়তা বৃদ্ধি প্রচার করে।

ফার্মাকোলজিকাল এজেন্ট যে এরিথ্রসাইটস এবং লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি স্থিতিস্থাপকতা মধ্যে এটিপি বিষয়বস্তু বৃদ্ধি এক Trental (pentoxifylline) ইস্চেমিক রোগ চিকিত্সার জন্য ক্লিনিকাল প্র্যাক্টিস মধ্যে ব্যবহার করা হয়।

লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লি Trentalum vasodilation কারণ অনমনীয়তা কমানো সাথে, phosphodiesterase কার্যকলাপ দমন করা টিস্যু টিস্যু অক্সিজেনের উন্নত শিবির ঘনত্ব বৃদ্ধি পায় এবং প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন inhibits।

অন্যান্য ফার্মাকোলজিকাল এজেন্ট মধ্যে লোহিত রক্তকণিকা ঝিল্লির স্থিতিস্থাপকতা সংরক্ষণের, এটা উল্লেখ করা উচিত এরিথ্রসাইটস আয়ন প্রবাহ সীমাবদ্ধ Ca2 + + বাদী বিবাদী, (flunarizine, nifedepin এট অল।)।

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

মনোযোগ!

তথ্যের ধারণাকে সহজতর করার জন্য, ড্রাগের ব্যবহার করার জন্য এই নির্দেশিকা "রক্তসজ্জা প্রতিরোধে এবং রক্তের রাইউলোগোকে উন্নত করার ঔষধ" এবং ঔষধ ব্যবহারের চিকিৎসার জন্য অফিসিয়াল নির্দেশের ভিত্তিতে একটি বিশেষ আকারে অনুবাদ এবং উপস্থাপিত করা হয়েছে। ব্যবহার করার আগে যে ঔষধ সরাসরি সরাসরি ঔষধে এসেছিল।

বর্ণনামূলক তথ্যের জন্য প্রদত্ত বর্ণনা এবং স্ব-নিরাময় সংক্রান্ত নির্দেশিকা নয়। এই ওষুধের প্রয়োজন, চিকিৎসা পদ্ধতির পদ্ধতি, মাদুরের পদ্ধতি এবং ডোজ সম্পূর্ণভাবে চিকিত্সক দ্বারা নির্ধারিত হয়। স্ব-ঔষধ আপনার স্বাস্থ্যের জন্য বিপজ্জনক।

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.