আলঝেইমার্সে ডিমেনশিয়া: কি হচ্ছে?
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।
আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।
আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।
আল্জ্হেইমের রোগের ম্যাক্রোস্কোপিক পরিবর্তনগুলি ক্রমবর্ধমান পরিমাণে হ্রাস এবং চক্রবৃদ্ধি বৃদ্ধির সাথে সাথে আলোর মস্তিষ্কের ক্ষয়িষ্ণুতা অন্তর্ভুক্ত করে। আল্জ্হেইমের অসুখ সঙ্গে রোগীদের মধ্যে histopathological পরীক্ষার এ বার্ধক্যজনিত ফলক, neurofibrillary tangles সনাক্ত করা, এবং নিউরনের সংখ্যা হ্রাস। অনুরূপ পরিবর্তন সম্ভব এবং মস্তিষ্কের স্বাভাবিক বয়স্কতা সঙ্গে, কিন্তু আল্জ্হেইমের রোগের জন্য তারা তাদের পরিমাণগত অভিব্যক্তি এবং স্থানীয়করণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য এর।
Cholinergic সিস্টেম
মস্তিষ্কে আল্জ্হেইমের রোগ cholinergic সিস্টেমের কার্যকারিতা ব্যাহত করে। নির্দিষ্ট কার্যকলাপ ময়নাতদন্ত acetyltransferase (acetylcholine সংশ্লেষের জন্য দায়ী এনজাইমের) এবং নির্ধারিত খুব শীঘ্রই মৃত্যুর আগে বিশেষ দাঁড়িপাল্লা ব্যবহার ডিমেনশিয়া তীব্রতা মধ্যে একটি নেতিবাচক পারস্পরিক সম্পর্ক ছিল। আল্জ্হেইমারের রোগে চোলিনিরজিক নিউরোনগুলির চিকিত্সার মৃত্যু চিহ্নিত করা হয়েছে। ল্যাবরেটরি প্রাণী এবং মানুষের মধ্যে উভয়ই, মেমরির মূল্যায়ন পরীক্ষার পরীক্ষায় এন্টিগোলিনগারিক এজেন্টের একটি নেতিবাচক প্রভাব প্রকাশ পেয়েছে। একই সময়ে cholinergic কার্যকলাপ পুনর্বহাল তহবিলের বরাদ্দ মস্তিষ্ক বা উদ্ভাসিত anticholinergics মধ্যে কাঠামোগত পরিবর্তনের সঙ্গে পরীক্ষাগার প্রাণী পরীক্ষা এবং মানুষের উন্নত পারফরম্যান্সের জন্য দায়ী। এনজাইম acetylcholine বিপাকীয় অবনতি প্রদানের - আল্জ্হেইমের রোগের প্যাথোজিনেসিসের মধ্যে cholinergic ব্যবস্থা দুর্বল কার্যকলাপের ভূমিকা এবং cholinesterase ইনহিবিটর্স ক্লিনিকাল ট্রায়াল থেকে ইতিবাচক ফল নিশ্চিত করুন।
Adrenergic সিস্টেম
আল্জ্হেইমের রোগের মধ্যে নিউরোকেমিক্যাল পরিবর্তন জটিল। চোলিনের্জিকাল কার্যকলাপের পরিবর্তনগুলি অন্য নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেমে ব্যাহত হতে পারে। ক্লোনডাইন, presynaptic আলফা 2-অ্যাড্রেনজিক রিসেপটরগুলির একটি অ্যাজোনবাদী, ফ্রন্টাল কর্টেক্সের কার্যকারিতা ব্যাহত করতে সক্ষম। Alpha2-adrenoceptors বাদী বিবাদী, (যেমন, idazoxan) presynaptic রিসেপ্টর অবরুদ্ধ করে noradrenaline মুক্তি বৃদ্ধি। পশু গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে চোলেনস্ট্রেসের ইনহিবিটরস শেখার ক্ষমতা বৃদ্ধি করে এবং presynaptic alpha 2-adrenergic রিসেপটরদের অবরোধটি এই প্রভাবকে শক্তিশালী করতে পারে। সুতরাং, শেখার পরীক্ষাগার পশুদের বৃদ্ধি alpha2-adrenoceptor বাদী বিবাদী, সঙ্গে একযোগে ইনজেকশনের acetylcholinesterase ইনহিবিটর্স subthreshold ডোজ। ওষুধের এই সংমিশ্রণে ক্লিনিকাল গবেষণা বর্তমানে চলছে।
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
নিউরোলিক মৃত্যুর যন্ত্র
উত্তেজনাপূর্ণ অ্যামিনো অ্যাসিড
উদ্ভিদ অ্যামিনো অ্যাসিড (ভ্যালি) আল্জ্হেইমের রোগের জীবাণুর মধ্যে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে এপোপটোসিস (প্রোগ্রামেড সেল মৃত্যু) গ্লুটামেটরজিিক মস্তিষ্কের সিস্টেমে বাড়তি কার্যকলাপের ফলাফল হতে পারে। গ্লুটামেট এবং অ্যাসপার্টেটের উচ্চ পরিমাণে হিপোক্যাম্পাস, কর্টিকো-কর্টিকাল এবং কর্টিকো-স্ট্রাল অনুমানসমূহের মধ্যে সনাক্ত করা হয়। গ্লুটামেট রিসেপটর সক্রিয়করণ দীর্ঘমেয়াদী potentiation বাড়ে, যা মেমরির ট্রেস গঠনের আওতায় আসতে পারে। এই রিসেপটরগুলির হাইপারস্ট্রিমুলেশন একটি নিউরোটক্সিক প্রভাব সৃষ্টি করতে পারে। তিনটি ionotropic BAA রিসেপ্টর সনাক্ত করা হয়েছে: এনএমডিএ, এএমপিএ এবং অ্যাসেটেট এনএমডিএ রিসেপটরগুলি যে মেমরি এবং শেখার প্রক্রিয়ার মধ্যে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে তা গ্লুটামেট এবং অ্যাসপার্টেট দ্বারা উদ্দীপিত হতে পারে, যখন এনএমডিএ নিজেই গ্লুটামিক এসিডের রাসায়নিক এনালগ। এনএমডিএ রিস্যাক্টর গ্লুটামেট উদ্দীপনার প্রভাব রিলেপটর সাইটগুলি দ্বারা আলাদা আলাদা আলাদা আলাদা আলাদা সাইট আছে যা পলিঅ্যামিন এবং গ্লিসিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। এনএমডিএ রিসেপটরের সাথে যুক্ত ক্যালসিয়াম চ্যানেলটি সম্ভাব্য নির্ভরশীল পদ্ধতিতে ম্যাগনেসিয়াম আয়ন দ্বারা অবরুদ্ধ করা হয়। এনএমডিএ রিসেপটর অ্যান্টগনিস্ট, যা রিসেপটরগুলির সক্রিয়করণের পরেই কাজ করে, এছাড়াও আয়ন চ্যানেলের মধ্যে একটি বন্ধনকারী সাইট থাকে। ল্যাবরেটরি প্রাণীরা এনএমডিএ-এবং এএমপিএ-রিসেপটর উভয়ের প্রতিদ্বন্দ্বীদের নিউরোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্য দেখায়।
[16], [17], [18], [19], [20], [21]
অক্সিডেটিভ চাপ
মৌলে গঠনের জারণ, দায়িত্বশীল হতে পারে অন্তত আংশিক, আল্জ্হেইমের অসুখ এবং অন্যান্য নিউরো ডিজনেরটিভ রোগ স্নায়ুর ক্ষতি। ধারণা করা হয় যে আল্জ্হেইমের অসুখ মধ্যে বি-amyloid বিষাক্ত প্রভাব মৌলে দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। মৌলে এবং অন্যান্য মাদক দ্রব্য এর "ক্লিনার্স" যা অক্সিডেটিভ স্নায়ুর ক্ষতি বাধা (যেমন, immunosuppressants যা ট্রান্সক্রিপশন নিউরো ডিজনেরটিভ প্রক্রিয়ার সঙ্গে জড়িত কারণের বাধা) ভবিষ্যতে আল্জ্হেইমের অসুখ চিকিত্সার জন্য একটি ভূমিকা পালন করতে পারে।
ক্যালসিয়াম
ক্যালসিয়াম একটি রাসায়নিক মধ্যস্থতাকারী যা নিউরনের কার্যকরী ভূমিকা পালন করে। তাছাড়া, ক্যালসিয়াম হোমোস্টাসিসের লঙ্ঘনের কারণে নিউরন ক্ষতি হতে পারে। গবেষণাগারে প্রাণী এবং মানুষের মধ্যে উভয় গবেষণায় দেখা গেছে, নিমোডিপাইন (কিন্তু অন্যান্য ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার্স) মেমরি এবং শেখার উন্নতি করতে সক্ষম নয়।
[22], [23], [24], [25], [26], [27]
প্রদাহ
আল্জ্হেইমের অসুখ প্যাথোজিনেসিসের অংশগ্রহণ প্রদাহজনক মেকানিজম উপর এপিডেমিওলজিকাল তথ্য neurodegeneration এর জোনের মধ্যে প্রদাহী কারণের সনাক্তকরণ, সেইসাথে তথ্য ভিট্রো ও পরীক্ষাগার পশুদের প্রাপ্ত নির্দেশ করে। এটা তোলে প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে আল্জ্হেইমের অসুখ দীর্ঘমেয়াদী অ steroidal বিরোধী- প্রদাহজনক ড্রাগ (NSAIDs), সেইসাথে ফোলানো বাত সম্পর্কে দোসর গ্রহণ রোগীদের মধ্যে কম দেখা যায়। বাল্টিমোর একটি প্রত্যাশিত সমীক্ষায় (মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র) যারা বেশি 2 বছরের জন্য NSAIDs নিতে আল্জ্হেইমের অসুখ তৈরির একটি নিম্ন ঝুঁকি পাওয়া যায় নি, বয়স-মিলেছে নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ সঙ্গে তুলনা, এবং আর তারা NSAIDs নেন, নিম্ন রোগের ঝুঁকি। উপরন্তু, আল্জ্হেইমের অসুখ NSAIDs ঝুঁকি সঙ্গে যমজ udiskordantnyh জোড়া রোগ উন্নয়নশীল ঝুঁকি কমে এবং তার উদ্ভাস মুহূর্ত বিলম্ব।
কারণ আল্জ্হেইমের অসুখ মধ্যে neurodegeneration অঞ্চলে প্রদাহ এর মার্কার interleukins ইল-আমি ও আইএল -6, সক্রিয় microglia, Clq (সম্পূরক ক্যাসকেড প্রথম উপাদান), সেইসাথে তীব্র ফেজ বিক্রিয়কের প্রকাশ করেছিল। ভিট্রো এবং ল্যাবরেটরি পশুর মধ্যে টিস্যু সংস্কৃতির গবেষণায় ধারণাটি সুস্পষ্ট হয় যে প্রদাহের কারণগুলি হাঁপানি রোগে আক্রান্ত হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, একটি ট্রান্সজেনিক মাউস মডেল, এটা দেখানো হয়েছিল যে আইএল -6 উৎপাদনের বৃদ্ধি neurodegeneration উন্নয়নের সঙ্গে যুক্ত করা হয়, এবং পি-amyloid বিষাক্ততার Clq, যা এটি সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং তার অ্যাগ্রিগেশন প্রচার দ্বারা ফুটিয়ে তোলা হয়েছে। বিভিন্ন সেল সংস্কৃতিতে, IL-2 amyloid অগ্রদূত প্রোটিন উত্পাদন বৃদ্ধি এবং পি-অ্যামোলেড 1-42 এর বিষাক্ত প্রভাব বাড়ায়।
অ্যামোলেড প্রোটিন এর চর্বিযুক্ত
আল্জ্হেইমের রোগের প্যাথোজিনেসিসের মধ্যে দীক্ষা পর্যায় - amyloid ক্যাসকেড হাইপোথিসিস অনুযায়ী Selkoe, amyloid গঠন প্রস্তাব দেয়। Neuritic মেমরির প্রসেস জড়িত মস্তিষ্কের যেসব অঞ্চলে মধ্যে আল্জ্হেইমের অসুখ মধ্যে amyloid বর্তমান ধারণকারী ফলক, ফলক ঘনত্ব জ্ঞানীয় বৈকল্য তীব্রতা সমানুপাতিক। উপরন্তু, অ্যালজাইমার রোগের অন্তর্নিহিত জেনেটিক মিউটেশনের উৎপাদন এবং অ্যামোয়েড ডিপোজেশন বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। উপরন্তু, যারা 50 বছর বয়স থেকে পেতে ডাউন সিন্ড্রোম রোগীদের, একটি অল্প বয়সে আল্জ্হেইমের অসুখ মস্তিষ্ক amyloid আমানত পাওয়া যায় - অনেক আগে অন্য আবেগপ্রবণ উন্নয়নে পরিবর্তন আল্জ্হেইমের অসুখ চারিত্রিক। ভিট্রো amyloid বিটা ক্ষতির নিউরোন সালে microglia ও প্রদাহজনক প্রক্রিয়া, এবং পি-amyloid গঠনের অবরোধ বিষাক্ত প্রভাব বাধা দেয় সক্রিয় করে। মিউট্যান্টের মানব অ্যামোলেড অগ্রদূত প্রোটিন জিনের সাথে প্রতিস্থাপিত ট্রান্সজেনিক মাইসে, আল্জ্হেইমের রোগের বেশিরভাগ pathomorphological লক্ষণগুলি বিকাশ করে। ফার্মাসোলিকাল বিন্দু থেকে, অ্যালোয়েড ক্যাসকেডের প্রাথমিক পর্যায়ে আল্জ্হেইমের রোগে চিকিত্সার হস্তক্ষেপের একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য।
টা প্রোটিন এর মেটাবলিজম
নিউরোফিলিলারি গ্লোমারুলি আল্জ্হেইমের রোগের আরেকটি বৈশিষ্ট্যগত রোগবিদ্যাবিদ্যা মার্কার, কিন্তু এটি অন্যান্য নব্য উপসর্গবিষয়ক রোগগুলিতেও ঘটে থাকে। গোমারুলুলি টা প্রোটিনের রোগগত সংশ্লেষণের ফলে গঠিত জোড়া ফিলামেন্টগুলির সমন্বয়ে গঠিত। বেশিরভাগই তারা অ্যাকশনে পাওয়া যায়। টয় প্রোটিনের রোগাক্রান্ত phosphorylation microtubule সিস্টেমের স্থায়িত্ব ব্যাহত এবং glomeruli গঠন অংশগ্রহণ করতে পারেন। Phosphorylated টাও যেসব অঞ্চলে যে আল্জ্হেইমের অসুখ আক্রান্ত হয়, হিপ্পোক্যাম্পাস, ফ্রন্টাল ও প্রাচীর-সম্বন্ধীয় কর্টেক্স সনাক্ত করা হয় অর্থাত। টাউ প্রোটিনের বিপাক প্রভাবিত গ্লোমারুলি গঠনের সাথে যুক্ত ধ্বংস থেকে নিউরন রক্ষা করতে পারে।
জেনেটিক্স এবং আণবিক জীববিদ্যা
আল্জ্হেইমের রোগের কিছু ক্ষেত্রে উন্নয়ন জিনগুলির মধ্যে পরিবর্তনগুলি প্রেশেনিলিন -1, প্রেশেনিলিন -২ এবং অ্যামোলেড অগ্রদূত প্রোটিন এনকোডিং এর সাথে সম্পর্কিত। উদাহরণস্বরূপ, অন্যান্য জিনোটাইপগুলি, APOE-e4, আল্জ্হেইমের রোগের ঝুঁকি বাড়ায়। APOE-E2 এবং APOE-স্প্যানিশ ভাষায় এবং APOE-E4 আছে: অপোলিপোপ্রোটিন E জিন (APOE) তিন আলীল, ম ক্রোমোজম 19-এর স্থানীয় আছে। যত্ন প্রতিষ্ঠানগুলিতে রাখা বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে বর্ধিত ফ্রিকোয়েন্সি সহ আলি APOE-e4 সনাক্ত করা হয় কিছু সমীক্ষায় প্রয়াত সূত্রপাত সঙ্গে আল্জ্হেইমের অসুখ সঙ্গে রোগীদের মধ্যে APOE-E4 আলীল উপস্থিতিতে মৃত্যুর সময়ে রোগ, তার আগে বয়স এবং রোগের আরো গুরুতর অবশ্যই তৈরির বর্ধিত ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত ছিল, কিন্তু অন্যান্য গবেষক, এই তথ্যও নিশ্চিত করা হয়নি।