^

স্বাস্থ্য

A
A
A

সিস্টেমিক প্রদাহ প্রতিক্রিয়া এবং সেপিস এর সিন্ড্রোম

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

ইনফ্ল্যামেশন স্থানীয় ক্ষতির একটি সাধারণ রক্ষণাত্মক প্রতিক্রিয়া। নানাভাবে প্রদাহ প্রকৃতির উপর মতামত বিবর্তন ক্ষতিকর কারণের প্রভাব সাধারণ জৈবিক জীব প্রতিক্রিয়া মৌলিক ধারণার উন্নয়ন প্রতিফলিত করে। নতুন তথ্য সামান্যীকরণ পচন, তীব্র পোড়া এবং যান্ত্রিক আঘাত, ধ্বংসাত্মক প্যানক্রিয়েটাইটিস এবং অন্যদের সহ অনেকগুলি জটিল শর্ত, প্যাথোজিনেসিসের অন্তর্নিহিত একটি সাধারণ আবেগপূর্ণ প্রসেস যেমন প্রদাহ বোঝার একটি গুণগতভাবে নতুন মাত্রা পৌঁছানোর অনুমতি দিয়েছেন।

প্রদাহ সম্পর্কে আধুনিক ধারণাগুলির মূল বিষয়বস্তু

লালতা, স্থানীয় তাপমাত্রা বৃদ্ধি, ফোলা, ব্যথা - - প্রদাহ অভিযোজিত-অভিযোজিত প্রকৃতি, স্থানীয় প্রদাহ স্থানীয় ক্ষতি সর্বোত্তম লক্ষণ জন্য শরীরের প্রক্রিয়া প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হয় সঙ্গে যুক্ত:

  • postcapillary venules এর এন্ডোথেলিওসাইটের morpho- ক্রিয়ামূলক পুনর্বিন্যাস,
  • পোস্টেপিলার ভেনুলে রক্ত জমাট করা,
  • আনুগত্য এবং লিকোয়েটাইট ট্রান্সডোথেলিয়াল মাইগ্রেশন,
  • সক্রিয়করণ,
  • kininogenezom,
  • আদিবাসীদের বিস্তার,
  • মস্ত কোষের ডিগ্রেনুলেশন

টি-কোষ এবং সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ, এবং এছাড়াও, নানারকম ডিগ্রী, leukocytes অন্যান্য ধরনের, postcapillary রক্ত শিরা, প্লেটলেট এর এন্ডোথেলিয়াল কোষ, এবং stromal কোষ বিভিন্ন ধরনের করুন - প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী মধ্যে বিশেষ স্থান cytokine নেটওয়ার্ক, যা অনাক্রম্য ও প্রদাহজনক বিক্রিয়ার সাইটোকিন প্রধান প্রযোজক বাস্তবায়ন প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে নেয় । সাইটোকিন প্রদাহ এবং প্রতিক্রিয়াশীল lymphoid অঙ্গ প্রাথমিকভাবে কাজ, রক্ষাকারী ফাংশন একটি সংখ্যা ফলে অনুষ্ঠানে যোগ দেন।

কম পরিমাণে মধ্যস্থতাকারী এন্ডোথেলিয়াল আনুগত্য অণু নির্গমন এবং বৃদ্ধি হরমোন উৎপাদন উদ্দীপিত ম্যাক্রোফেজ এবং প্লেটলেট সক্রিয় করতে পারেন। ডেভেলপিং তীব্র ফেজ প্রতিক্রিয়া proinflammatory মধ্যস্থতাকারী interleukins আইএল-1, আইএল -6, আইএল-8, TNF এবং এই ধরনের আইএল -4, আইএল -10, আইএল-13, TNF জন্য দ্রবণীয় রিসেপ্টর, যেমন তাদের এন্ডোজেন বাদী বিবাদী,, বিরোধী প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী নামক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় । স্বাভাবিক অবস্থায়, গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী ভারসাম্য মধ্যে সম্পর্ক বজায় রাখার মধ্য দিয়ে ক্ষত, প্যাথোজেনিক অণুজীবের ধ্বংস নিরাময়, হোমিওস্টয়াটিক বজায় রাখার জন্য অপরিহার্য। তীব্র প্রদাহের মধ্যে সিস্টেমিক অভিযোজন পরিবর্তনগুলি অন্তর্ভুক্ত করে:

  • স্নায়ুবিক্রয়ের সিস্টেমের চাপের প্রতিক্রিয়া,
  • জ্বর,
  • নিউক্লিপিলস রিসাক্লুলেটারি চ্যানেলকে ভাস্কুলার এবং হাড় ম্যারো ডিপো থেকে মুক্ত করে,
  • হাড় মজ্জাতে লিওসোসাইটোপিওজিসিসের বৃদ্ধি,
  • লিভারের একক পর্যায়ে প্রোটিন hyperproduction,
  • ইমিউন প্রতিক্রিয়া সাধারণ আকারের উন্নয়ন।

রক্তে কী proinflammatory cytokine স্বাভাবিক কেন্দ্রীকরণ সাধারণত 5-10 PG / মিলি অতিক্রম করবেন না। চিহ্নিত স্থানীয় প্রদাহ বা ব্যর্থতা মেকানিজম তার কোর্সের সীমিত, ফলে সাইটোকিন কিছু দেশের ক্ষেত্রে - টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর-একটি, আইএল-1, আইএল -6, আইএল -10, বিভিন্ন TCP-বিটা, Y-INF - পদ্ধতিগত প্রচলন মধ্যে বাঁচা যায়, জন্য dlinnodistantnye এক্সপোজার প্রদানের প্রাথমিক ফোকাস সীমা এইসব ক্ষেত্রে, রক্ত তাদের সামগ্রী দশ বা স্বাভাবিক মান বেশী সময়ের এমনকি শত শত মধ্যে হতে পারে। নিয়ন্ত্রক সিস্টেম ব্যর্থতার সাইটোকিন এবং অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী এর ধ্বংসাত্মক প্রভাব হোমিওস্টয়াটিক বজায় রাখার জন্য ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং কৈশিক এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনের ব্যাহত নেতৃস্থানীয়, প্রাধান্য বিস্তার করতে শুরু করেন, তখন বরফ সিন্ড্রোম সুত্রপাতের, পদ্ধতিগত প্রদাহ গঠনের দূরবর্তী পকেট এবং অঙ্গ কর্মহীনতার উন্নয়ন। মাধ্যমিক রসসংক্রান্ত কারণের পদ্ধতিগত প্রদাহ কার্যত সমস্ত পরিচিত এন্ডোজেন bioactive পদার্থ এনজাইম, হরমোন, পণ্য ও বিপাক নিয়ন্ত্রকদের (অধিক 200 biologically সক্রিয় পদার্থ) অন্তর্ভুক্ত।

মধ্যস্থতাকারীর মোট প্রভাবগুলি পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া (সিবিপি) এর একটি সিন্ড্রোম তৈরি করে।

তার উন্নয়নে, তিনটি প্রধান পর্যায়

পর্যায়ে 1. সংক্রমণের প্রতিক্রিয়ায় সাইটোকাইনের স্থানীয় উৎপাদন

প্রদাহ এর মধ্যস্থতাকারী মধ্যে একটি বিশেষ স্থান cytokine নেটওয়ার্কের লাগে, অনাক্রম্য ও প্রদাহজনক বিক্রিয়ার আদায় প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। সাইটোকিন মেজর প্রযোজক - টি-কোষ এবং সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ, সেইসাথে leukocytes অন্যান্য ধরনের ডিগ্রী তারতম্য, postcapillary রক্ত শিরা (পিসিআই), প্লেটলেট, এবং stromal কোষের বিভিন্ন প্রকারের এন্ডোথেলিয়াল কোষ। সাইটোকিন প্রদাহ সাইটে অগ্রাধিকার দেওয়া হয় এবং প্রতিক্রিয়াশীল lymphoid অঙ্গ, অপারেট শেষ পর্যন্ত, প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন একটি নম্বর ক্ষত নিরাময় এবং প্যাথোজেনিক অণুজীবের বিরুদ্ধে শরীর কোষের সুরক্ষা প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ।

পদক্ষেপ 2. পদ্ধতিগত প্রচলন একটি ছোট পরিমাণ cytokines ছোঁড়া

ম্যাক্রোফেজ, প্লেটলেট, এন্ডোথেলিয়াল আনুগত্য অণু রিলিজ, বৃদ্ধি সংক্রান্ত হরমোনের উৎপাদনের সক্রিয় করতে সক্ষম মধ্যস্থতাকারী অল্প পরিমাণে। ডেভেলপিং তীব্র ফেজ প্রতিক্রিয়া proinflammatory মধ্যস্থতাকারী দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় (interleukins আইএল-1, আইএল -6, আইএল-8, টিউমার কলাবিনষ্টি ফ্যাক্টর (TNF), ইত্যাদি) এবং এই ধরনের আইএল -4, আইএল -10, আইএল-13, দ্রবণীয় রিসেপ্টর হিসেবে তাদের এন্ডোজেন বাদী বিবাদী,, TNF এট অল।, বিরোধী প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী নাম পেয়েছি। স্বাভাবিক অবস্থার অধীনে গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী মধ্যে ভারসাম্য এবং নিয়ন্ত্রিত সম্পর্ক বজায় রাখার মাধ্যমে, ক্ষত, প্যাথোজেনিক অণুজীবের ধ্বংস নিরাময়, হোমিওস্টয়াটিক বজায় রাখার জন্য অপরিহার্য। তীব্র প্রদাহ মধ্যে পদ্ধতিগত অভিযোজিত পরিবর্তন neuroendocrine সিস্টেম, জ্বর, অস্থি মজ্জা, যকৃতে তীব্র ফেজ প্রোটিনের hyperproduction, ইমিউন প্রতিক্রিয়া জেনারেলাইজড ধরনের উন্নয়নে প্রচলন এবং হাড় মজ্জা ভাস্কুলার ডিপো leukopoiesis বর্ধিতকরণ থেকে neutrophil প্রস্থান স্ট্রেসার বিক্রিয়ার দায়ী করা যেতে পারে।

পর্যায়ে 3. প্রদাহ প্রতিক্রিয়া সাধারণকরণ

চিহ্নিত প্রদাহ বা সিস্টেমের ব্যর্থতা TNF-একটি cytokine কয়েক ধরনের আইএল-1, আইএল -6, আইএল -10 প্রবৃদ্ধির ফ্যাক্টর SS বৃদ্ধি IFN-ওয়াই (ভাইরাল সংক্রমণ) রূপান্তর পদ্ধতিগত প্রচলন পশা পারেন, পরিমাণে সেখানে জমা তাদের দীর্ঘ পরিসীমা প্রভাব বুঝতে যথেষ্ট। নিয়ন্ত্রক সিস্টেম ব্যর্থতার সাইটোকিন এবং অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী এর ধ্বংসাত্মক প্রভাব হোমিওস্টয়াটিক বজায় রাখার জন্য ইভেন্ট ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং কৈশিক এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনের ব্যাহত নেতৃস্থানীয়, প্রাধান্য বিস্তার করতে শুরু করার আগে, বরফ সিন্ড্রোম সুত্রপাতের, পদ্ধতিগত প্রদাহ গঠনের দূরবর্তী পকেট এবং মনো এবং মাল্টি-অর্গান কর্মহীনতার উন্নয়ন। সিস্টেমের ক্ষতি কারণের দৃশ্যত হোমিওস্টয়াটিক কোনো ভঙ্গের করে একটি ক্ষতিকর বা সম্ভাব্য ক্ষতিকর যেমন ইমিউন সিস্টেম দ্বারা হৃদয়ঙ্গম করা যেতে পারে কাজ পারেন।

সিবিপি এর সিন্ড্রোমের এই পর্যায়ে প্রো- এবং বিরোধী প্রদাহী মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে পারস্পরিক যোগাযোগের দৃষ্টিকোণ থেকে, দুটি মেয়াদে একটি শর্তসাপেক্ষে রিলিজ সম্ভব।

প্রথমত, প্রাথমিক - সময়ের gipervospaleniya proinflammatory সাইটোকিন, নাইট্রিক অক্সাইড, যা শক এবং একাধিক অঙ্গ কর্মহীনতার সিন্ড্রোম (mods) প্রথম গঠনের উন্নয়ন দ্বারা অনুষঙ্গী হয় বমি আল্ট্রাহাই ঘনত্ব চিহ্নিত। যাইহোক, বর্তমানে বিরোধী প্রদাহজনক সাইটোকিন একটি পূরক নির্বাচন, লুকাইয়া তাদের হার, রক্ত এবং টিস্যু ঘনত্ব মধ্যে ধীরে ধীরে প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী এর বিষয়বস্তুর সমবর্তী হ্রাস সঙ্গে বৃদ্ধি করা হয়। পূরক বিরোধী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া, immunocompetent কোষের কার্মিক কার্যকলাপ কমানো সঙ্গে মিলিত ডেভেলপিং - কাল "অনাক্রম্য পক্ষাঘাত" জেনেটিক সংকল্প শক্তি কর্মদক্ষতার দ্বারা কিছু রোগী বা কারণের পরিবর্তন বহিরাগত বিক্রিয়ার রেকর্ড মাঝারি অবিলম্বে একটি স্থিতিশীল বিরোধী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি।

"শাস্ত্রীয়" থেকে সিস্টেমিক প্রদাহের প্রধান পার্থক্য প্রাথমিক পরিবর্তনের একটি পদ্ধতিগত প্রতিক্রিয়া বিকাশে প্রকাশ করা হয়। এই ক্ষেত্রে Proinflammatory প্রক্রিয়া ক্ষতি কারণগুলি স্থানীয়করণের তাদের প্রতিরক্ষামূলক ফাংশন হ্রাস এবং নিজেদের রোগগত প্রক্রিয়ার প্রধান চালিকা শক্তি হয়ে।

Proinflammatory মধ্যস্থতাকারী রক্ত আহরণ এবং এইভাবে ক্লিনিকাল পরিবর্তন মহাশয়রা হিসেবে বিবেচিত উন্নয়নশীল। মহাশয় আকারে প্রদাহ প্রকৃতি সম্পর্কে ধারণা formalization কতক র্যান্ডম পচন সিন্ড্রোম ধারণা প্রবেশ করলেন, যখন আরো নিখুঁতভাবে ক্লিনিকাল ট্রায়াল সময় পচন রোগীদের গোষ্ঠীর নির্ধারণ করার চেষ্টা ছিল। পরবর্তী ধাপে নির্ধারণ করা হয়েছে - নির্ণয় পচন ঐক্যমত্য সম্মেলনে 1991 আমেরিকান কলেজ বুকে চিকিৎসক / সোসাইটি ক্রিটিক্যাল কেয়ার মেডিসিন সমস্যা নিয়ে কাজ, প্রদাহ ক্ষেত্রে মৌলিক গবেষণা থেকে রিবাউন্ডিং, 'মহাশয়েরা ধারণা প্রণয়ন, তার অ নির্দিষ্টতা জোর।

সোপিস এর রোগাক্রান্তকরণ

XX শতাব্দীর 30-ies এর মধ্যে Davydovsky প্রণয়ন পচন প্যাথোজিনেসিসের রূপক সংজ্ঞা "সংক্রামক রোগ - এটি দ্বিপাক্ষিক কার্যক্রম প্রতিফলন এক ধরনের, এটা বস্তাপচা নেশা সঙ্গে কিছুই করার, কিংবা আক্রমণ হয়েছে", আগ্রাসক "টক্সিক পদার্থ অবলম্বন।

সংক্রমণের কারণ শরীরের শারীরবৃত্তিতে অনুসন্ধান করা উচিত, এবং না মাইক্রোবাইলের শারীরবৃত্তিতে। "

XXI শতাব্দীর (2001), এই সংজ্ঞা পির এর ধারণা (পাইরো), যা পচন 4 প্যাথোজিনেসিসের অনুমান প্রতিফলিত হয়। প্রবণতা (প্রবণতা), বিভিন্ন জেনেটিক কারণের (জিনগত পলিমরফিজম টোল মত রিসেপটর পলিমরফিজম এনকোডিং জিন ইল-1, TNF, CD14, ইত্যাদি), সহগামী রোগ, immunosuppression, বয়স ফ্যাক্টর, সংক্রমণ (সংক্রমণ), রোগ সৃষ্টি করার কারণের স্থানীয়করণ উপস্থিতিতে গঠিত আখা প্রতিক্রিয়া (রেসপন্স) এর সংক্রমণ - SVR এবং অঙ্গ কর্মহীনতার সিন্ড্রোম (অরগ্যান কর্মহীনতার)।

পিআইআরও ধারণা

গুণক বৈশিষ্ট্য

পূর্বনির্ধারিত (যাও predisposed

বয়স, জেনেটিক কারন, সহগামী রোগ, ইমিউনোস্পপ্রেসভ চিকিত্সা, ইত্যাদি।

সংক্রমণ (ইনফেকশন)

সংক্রমণের ফোকাসের স্থানীয়করণ হচ্ছে সংক্রমণের মূল কারণ

প্রতিক্রিয়া (প্রতিক্রিয়া)

সংক্রামক প্রক্রিয়া (যেমন শরীরের তাপমাত্রা, লিউোকোসটোসাসের হার্ট রেট ডিগ্রী, প্র্যাকালোসিটিনিন সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের ঘনত্ব)

অক্সিজেন অক্সিজেন

অ্যান্ট ডিসিশন এর ডিগ্রি নির্ণয় করতে, S0FA স্কেলটি ব্যবহার করুন

সংক্রমণ প্রতিক্রিয়ায় প্রো-প্রদাহী সাইটোকিন তাড়াতাড়ি এবং অত্যধিক প্রকাশনা ( "বাড়তি মহাশয়") ফলত, কিন্তু বিরোধী cytokine থেরাপি ব্যর্থতা প্রশ্ন যে ধারনাটি করা আছে - এক্সএক্স শতকের শেষদিকে পচন এর pathophysiological প্রক্রিয়া পরীক্ষামূলক গবেষণায় উপসংহার পচন একাধিক অঙ্গ কর্মহীনতার ঘটে।

"নতুন" pathophysiological ধারণা (না শুধুমাত্র এবং এত গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী এবং দোদুল্যমান multisystem মিথষ্ক্রিয়া, পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সিন্ড্রোম প্রভাব বেসিস পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া "বিশৃঙ্খলা তত্ত্ব», জে মার্শাল, 2000) নানাবিধ গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক মেকানিজম আলাপচারিতার সুপারিশ " একঘেয়ে না প্রতিক্রিয়া, কিন্তু বিশৃঙ্খলার "এবং" পচন তীব্রতা এর নির্ধারক একটি সিম্ফনি - - পচন হবে। অনাক্রম্যতা এবং অ্যান্টি-প্রতিরক্ষা এন্ডোজেন প্রক্রিয়া বিষণ্নতা একটি ভারসাম্যহীনতা "

পচন মধ্যে পদ্ধতিগত প্রদাহ সক্রিয়করণ ম্যাক্রোফেজ সক্রিয়তার সঙ্গে শুরু হয়। ম্যাক্রোফেজ এবং উদ্ভিজ্জাণু (infekta) মধ্যে মধ্যস্থতাকারী হিসেবে উপশাখাকে যা নির্দিষ্ট প্যাথোজেনের গ্রুপ (যেমন, TLR টাইপ 2 পেপ্টাইডোগ্লাইকেন সঙ্গে vzamodeystviya, lipoteichoic অ্যাসিড, একটি সেল ছত্রাক প্রাচীর ও টি এর রোগ সৃষ্টি করার কারণের সাথে মিথস্ক্রিয়া প্রতিটি তথাকথিত পরিবেশন টোল মত রিসেপ্টর (TLR), ডি, TLR টাইপ 4 - গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার lipopolysaccharide সহ)।

গ্রাম-নেগেটিভ সেপিসিসের সবচেয়ে ভাল গবেষণা করা রোগ। Lipopolysaccharide গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়াতে কোষ প্রাচীর এর (LPs) যদি এটা প্রবেশ পদ্ধতিগত প্রচলন binds lipopolysaccharide বাঁধাই প্রোটিন (LPs-এসবি), LPs রিসেপটর ম্যাক্রোফেজ উপর CD14 বহন করে যা, LPs 1000 বার ম্যাক্রোফেজ প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধিকারী। TNF এবং ইল-1 - CD14 রিসেপটর জটিল মধ্যস্থতাকারী একটি নম্বর দিয়ে TLR4 এবং MD2 সঙ্গে একটি প্রোটিন পারমাণবিক ফ্যাক্টর কাপ্পা বি সংশ্লেষণ (NFKB), যা proinflammatory সাইটোকিন সংশ্লেষের জন্য দায়ী জিনের ট্রান্সক্রিপশন বাড়ায় সক্রিয়তার ঘটে।

এই ক্ষেত্রে, যখন রক্তধারায় LPs একটি বৃহৎ পরিমাণ, "প্রো-প্রদাহী" LPs এবং বিরোধী প্রদাহজনক ম্যাক্রোফেজ মধ্যে মধ্যস্থতাকারীদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া ( "বিশৃঙ্খলা তত্ত্ব") মোডিউলেট একটি ভূমিকা পালন করে। সুতরাং, LPs রক্তধারায় সং বাড়তি LPs binds, তথ্য ম্যাক্রোফেজ এবং দ্রবণীয় CD14 রিসেপ্টরের সংক্রমণ হ্রাস monocytes লিপোপ্রোটিন মধ্যে LPs সঙ্গে যুক্ত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস স্থানান্তর বাড়ায়।

পচন মধ্যে পদ্ধতিগত প্রদাহ ওয়ে অফ মড্যুলেশন বৈচিত্রময় এবং কার্যত গবেষণা করা হয়, তবে, নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে "প্রো-প্রদাহী করুন" লিঙ্কটি প্রতিটি "বিরোধী প্রদাহজনক" "বিশৃঙ্খলা" এর লিংক হয়ে।

বিরোধী অ নির্দিষ্ট সুরক্ষা ফ্যাক্টর - সাম্প্রতিক বছরগুলোতে সম্পূরক অ্যাক্টিভেশন ধ্রুপদী এবং বিকল্প পথ ছাড়াও সম্পূরক ব্যবস্থা অ্যাক্টিভেশন এই ক্ষেত্রে, যা লেক্টিন পথ manno- zosvyazyvayushy লেক্টিন (এমবিএল) serine proteases সঙ্গে একযোগে মাইক্রোবিয়াল সেল (এমবিএল / এমএএসপি) সঙ্গে যুক্ত করা হয় উদ্ধার, এসসি সরাসরি বিভক্ত, nonspecifically সম্পূরক সিস্টেম সক্রিয়।

একটি TNF স্রোতের ঘনত্ব বৃদ্ধি এবং আইএল-1 আদ্যস্থল হয়ে, নাইট্রিক অক্সাইড বেড়ে সংশ্লেষণ সঙ্গে inducible কোন-সিন্থেস এর পচন অ্যাক্টিভেশন মৌলিক প্যাথোজিনেসিসের একটি ক্যাসকেড triggering (ii) জমাট বাঁধা ক্যাসকেড ও ফাইব্রিনোলাইসিস ক্ষতি কোলাজেন ফুসফুস ম্যাট্রিক্স বাধাদানের সক্রিয়তার, এন্ডোথেলিয়াল ব্যাপ্তিযোগ্যতা ও টি বৃদ্ধি .d।

আইএল -1 রক্ত ঘনত্ব বৃদ্ধির, TNF সক্রিয় inducible কোন-সিন্থেস, যা নাইট্রিক অক্সাইড বেড়ে সংশ্লেষণ ফলাফল (দ্বিতীয়) এটা এই প্রভাবের কারণে এমনটি মৌলে মুক্তির বৃদ্ধি ব্যাপ্তিযোগ্যতা, এবং একটি সরিয়া যাত্তয়া, এনজাইম কার্যকলাপ পরিবর্তন বৃদ্ধি পচন মধ্যে অঙ্গ কর্মহীনতার উন্নয়নের জন্য দায়ী , মাইটোকন্দ্রিয়াল ফাংশন, বর্ধিত apoptosis, শ্বেত রক্তকণিকা আনুগত্য, প্লেটলেট আনুগত্য এবং অ্যাগ্রিগেশন দমন এর বাধাদানের।

TNF এবং আইএল-1 সেইসাথে chemoattractants উৎস উপস্থিতি প্রদাহজনক ফোকাস করতে leukocytes হিজরতের বাড়ে, আনুগত্য অণু (integrins, selectins), proteases এবং স্বাধীন মৌল, leukotrienes, endothelins, eicosanoids লুকাইয়া সংশ্লেষের। এই ক্ষতি, প্রদাহ, hypercoagulability এন্ডোথেলিয়াল বাড়ে, এবং এই প্রভাব, ঘুরে, leukocytes এবং তাদের আনুগত্য এবং degranulation হিজরতের উন্নত, ব্যাধিযুক্ত বৃত্ত বন্ধ।

রক্ত লিম্ফোসাইট জীবাণু রোগ মহাশয়রা সঙ্গে চিহ্নিত lymphopenia, "peredifferentsirovka" টি সাহায্যকারী বিরোধী 2 প্রো-প্রদাহী টি সাহায্যকারী 1 জন্য, apoptosis বেড়েছে।

পচন মধ্যে hemostatic সিস্টেমের ব্যাঘাতের এছাড়াও রক্তে TNF, আইএল-1,6, টিস্যু ফ্যাক্টর আইএল -6 বৃদ্ধি সঙ্গে কৈশিক এর endothelium ক্ষতি ঘনত্ব বৃদ্ধির চালান এবং ফ্যাক্টর সপ্তম সক্রিয় করার দ্বারা টিস্যু ফ্যাক্টর জমাট বাঁধা বহিরাগত mezanizm সক্রিয়, TNF প্রাকৃতিক anticoagulants (প্রোটিন সি, antithrombin বাধা তৃতীয়, ইত্যাদি) এবং ফাইব্রিনোলাইসিস [(plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক -1 (স্বাগতম! -1 সক্রিয়তার কারণে, উদাঃ)] দেয়।

সুতরাং, পচন প্যাথোজিনেসিসের কী ইউনিট 3 microcirculation রোগ ঝরানো (কৈশিক এর endothelium, কৈশিক "লিক", এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি neutrophil আনুগত্য) সংক্রমণের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া, জমাট বাঁধা ও ফাইব্রিনোলাইসিস ক্যাসকেড এর বাধাদানের সক্রিয়তার।

সিস্টেমে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অঙ্গ নষ্টকরণ

ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাল বা ফুলে যাওয়া সংক্রমণের কারণে প্রদাহের শরীরের প্রতিক্রিয়া চলাকালীন স্থানীয় প্রদাহ, সেপিসিস, তীব্র সেপিসিস এবং পন একটি চেনের লিঙ্ক। তীব্র পচন বা সেপটিক শক সংক্রমণের মহাশয় একটি উল্লেখযোগ্য অংশ ও অঙ্গ এবং সিস্টেম কার্যাবলী লঙ্ঘন পদ্ধতিগত প্রদাহ অগ্রগতি ফলে বিকাশ।

সাধারণভাবে, আধুনিক জ্ঞানের দৃষ্টিকোণ থেকে, অক্সিজেনের রোগজগৎ 10 টি ধাপে ধাপে যুক্ত হয়।

সিস্টেমিক প্রদাহ সক্রিয়করণ

আহা, ব্যাকটেরিয়া ভাইরাল বা ফাংগাল সংক্রমণের পটভূমিতে গঠিত হয়, কোন প্রকৃতির শক ইস্কিমিয়া \ reperfusion ব্যাপক টিস্যু ক্ষতি, অন্ত্রে থেকে ব্যাকটেরিয়া ট্রান্সলোকেশন ঘটনাটি।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

শুরু করার কারণগুলি সক্রিয়করণ

সিস্টেমিক সক্রিয়করণের উপাদানগুলির হিসাবে, জমাট করা প্রোটিন, প্লেটলেট, মস্তিষ্ক কোষ, অ্যাক্টিভেশন সিস্টেম (ব্র্যাডিনিন উত্পাদন) এবং সম্পূরক অ্যাক্টিভেশন অ্যাক্টের সাথে যোগাযোগ করুন।

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

মাইক্রোসোরিনুলেশন সিস্টেমের পরিবর্তন

Vasodilatation এবং বৃদ্ধি ভাস্কুল ব্যাপ্তিযোগ্যতা। স্থানীয় প্রদাহের সাথে, এই পরিবর্তনের লক্ষ্য হল ফাগোসাইটের আঘাতজনিত রোগের অনুপ্রবেশে সহায়তা করা। CB সক্রিয়করণের ক্ষেত্রে, প্রাথমিক ফোকাস থেকে দূরত্বে ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামের পদ্ধতিগত ভাস্কুলার স্বন এবং হ্রাস পাওয়া যায়।

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Chemokines এবং chemoattractants পণ্য

Chemokines এবং chemoattractants প্রধান প্রভাব:

  • নিউট্রাফিলের প্রান্তিককরণ,
  • মনিসাইট, লিম্ফোসাইট এবং অন্য কিছু সেলুলার জনসংখ্যার থেকে প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইন (TNF-A, IL-1, IL-6) মুক্ত করা,
  • একটি বিরোধী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া (সম্ভাব্য) সক্রিয়করণ

এন্ডোথেলিয়াম থেকে নিউট্রফিলিসের মার্গিনেশন ("স্টিকিং")

স্থানীয় প্রদাহ chemoattractant গ্রেডিয়েন্ট, আখা কেন্দ্রে neutrophils ক্ষতি orients যখন যখন উন্নয়ন সিবি diffusely সক্রিয় neutrophils বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যু মধ্যে perivascular স্পেস অনুপ্রবেশ।

Monocytes / ম্যাক্রোফেজগুলি এর পদ্ধতিগত অ্যাক্টিভেশন।

Microvasculature ক্ষতি

চলমান সিবি মুক্ত স্থূল ওষুধ প্রক্রিয়া সক্রিয়করণ এবং ক্ষতির স্থানে প্লেটলেট স্থানীয় সক্রিয়করণ সঙ্গে endothelium ক্ষতি করে।

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

অস্পষ্ট টিস্যু আদা

কারণে endothelial ক্ষতি, microthrombosis ঘটনা এবং microcirculation কিছু এলাকায় প্রেষণ হ্রাস, রক্ত প্রবাহ সম্পূর্ণভাবে বন্ধ হতে পারে।

ফোকাল নেকোসিস

মাইক্রোপ্রোরিকুলেশন বিছের কিছু অংশে রক্ত প্রবাহের সম্পূর্ণ অবসান হল স্থানীয় নেচারোসিসের উপস্থিতি। Planknichnyi বেসিন এর অঙ্গ বিশেষ করে প্রবন।

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43]

প্রদাহজনিত কারণগুলির পুনঃপ্রবর্তন

তীব্র নিকোসিস, CB দ্বারা সৃষ্ট, পরিবর্তে, তার পুনরায় সক্রিয়করণ উদ্দীপিত। প্রক্রিয়াটি স্বতঃস্ফূর্তিকরণ, নিজেই সমর্থন করে, এমন একটি সংক্রামক ফোকাসের র্যাডিকাল সেন্সেশন বা রক্তপাত বন্ধ করা বা অন্য একটি প্রাথমিক ক্ষতিকর কারণ

সেপটিক শক অত্যধিক vasodilatation ফল, beta- এবং আলফা-adrenergic ইনফার্কশন (সীমাবদ্ধতা inotropic এবং chronotropic প্রতিক্রিয়া) cardiomyocytes কোন বিষণ্ণতা কর্মের কার্যকলাপের বাধাদানের কারণে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং মাওকার্দিয়াল কর্মহীনতার বৃদ্ধি অন্তর্জাত catecholamines ঘনত্ব বৃদ্ধি, কিন্তু অক্সিডেসন superoksidazoy কারণে তাদের কার্যকারিতা হ্রাস হয় , বিটা-adrenergic রিসেপ্টর ঘনত্ব, পরিবহন Ca2 + + সংবেদনশীলতার অভাবের myofibrils লঙ্ঘন Ca2 + প্রগতিশীল কমাতে Sirois, সেপটিক শক অঙ্গ এবং টিস্যু, mods এবং মৃত্যুর hypoperfusion বাড়ে।

সেপিসের সময় মধ্যস্থতাকারীর দুর্বলতা অ্যানটোটোলেম ক্ষতিগ্রস্ত করে এবং হেমোডায়য়ামিক্সের উল্লেখযোগ্য ব্যাঘাত ঘটায়:

  • কার্ডিয়াক আউটপুট বৃদ্ধি,
  • OPSS মধ্যে হ্রাস,
  • অঙ্গ রক্ত প্রবাহ পুনর্বিন্যাস,
  • মায়োপ্যাডিয়াল সংকোচন হ্রাস

অত্যধিক ভাসোডিয়েশন, বর্ধিত ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং উচ্চারিত হাইপোটেনশন এর ফলে ফলিক শকটি প্রগতিশীল, এটি অঙ্গ ও টিস্যু, পিওন এবং ডায়াবেটিসের হাইপারপারফিউশন বাড়ে।

দেহ-পদ্ধতির নৈঃশব্দ্যের তারিখের জন্য সাধারণত কোন গৃহীত মানদণ্ড নেই। নিয়মিত ক্লিনিকাল অনুশীলন জন্য, মান সবচেয়ে গ্রহণযোগ্য। Baue এট আল। এবং SOFA

সেপসিসে অস্থির অভাবের জন্য মানদণ্ড (2000)

সিস্টেম, অঙ্গ ক্লিনিক্যাল এবং পরীক্ষাগার সূচক

কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম

ক্লিনিক্যাল এবং ল্যাবরেটরি মানদণ্ড
হাইপোভোলিমিয়ায় সংশোধন ছাড়াও 1 ঘন্টা বা তারও বেশি সময় ধরে সিস্টোলিক BP <90 mmHg বা গড় BP <70 mmHg

প্রস্রাব সিস্টেম

মূত্রনালী স্রাব <0 5 মিলি / কেজি / ঘঃ 1 ঘন্টার জন্য পর্যাপ্ত ভোলামিক পুনর্বিন্যাস বা ক্রিয়েটিনাইনের স্তরে স্বাভাবিক মান থেকে অর্ধেক বৃদ্ধি

শ্বাস প্রশ্বাসের সিস্টেম

RD / TO, <250, বা দ্বিপক্ষীয় তেজস্ক্রিয়তা বা বায়ুচলাচল জন্য প্রয়োজন infiltrates উপস্থিতি

লিভার

বিলিয়ারুবিনের সংমিশ্রণে ২0 μmol / l 2 দিনের বেশি বা ট্র্যাজেয়ামিনেসিসের কার্যকলাপ বৃদ্ধির হার দ্বিগুণ বা স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি

কনভোলিউটিং সিস্টেম

প্লেটলেটের সংখ্যা <100 000 mm3 বা 3 দিনের মধ্যে সর্বোচ্চ মূল্য 50% দ্বারা হ্রাস

মেটাবলিক ডিসিশনশন

PH <7.3,
বেস ঘাটতি> 5 0 mEq / এল
, প্ল্যাজামের ল্যাকটেট সামগ্রী স্বাভাবিকের চেয়ে 5 গুণ বেশী

সিএনএস

গ্লাসগো স্কেলে 15 এর কম

SOFA (সেপিস এ্যাস ফেইলর অ্যাসেসমেন্ট) স্কেল পরিমাণে অঙ্গ-পদ্ধতির রোগগুলির তীব্রতা নির্ধারণ করতে দেয়। SOFA স্কেলে একটি শূন্য মান ইঙ্গিত দেয় যে রোগের অভাব অনুপস্থিত। আজ, সর্বনিম্ন উপাদান সংমিশ্রণগুলির সঙ্গে SOFA স্কেলের তথ্য তাত্পর্যটি সবচেয়ে মূল্যবান বৈজ্ঞানিক নিশ্চিতকরণ, যা সর্বাধিক গার্হস্থ্য চিকিৎসা প্রতিষ্ঠানগুলিতে এটি ব্যবহার করা সম্ভব করে তোলে।

অঙ্গ-ব্যবস্থার অভাবের ঝুঁকি:

  • বৃদ্ধ বয়স,
  • গুরুতর সহগামী রোগবিদ্যা,
  • ক্রনিক মদ্যাশক্তি,
  • সাধারণ অবস্থা APACHE-II এর তীব্রতা 15 পয়েন্টের উপরে,
  • সিস্টেমিক প্রদাহ দ্রুত জেনারেলাইজেশন জেনেটিক পূর্বাভাস।

অঙ্গ, যা সেপিসিসে রোগগত জীবাণুগুলির শুরুর প্রারম্ভে শুরু হয়, সাধারণত হালকা হয়। উক্ত ঝিল্লীর প্রদাহ একটি পটভূমিতে তীব্র পচন সালে APL মামলার 40-60% গড়ে ঘটে, এবং তার সবচেয়ে গুরুতর ফর্ম - Ards - মামলার 25-42% এর মধ্যে ধরা। 83.7% ক্ষেত্রে অন্যান্য অঙ্গ / সিস্টেমের কার্যকরী ব্যর্থতা পিএলএন এর পটভূমি বিরুদ্ধে উপলব্ধ করা হয়। এই ক্ষেত্রে, সবচেয়ে প্রবন অঙ্গ - কিডনি রেনাল কর্মহীনতার (HPD) বেশ 1-3 দিনের জন্য সহজে অপসারণযোগ্য oliguria, রেনাল ফাংশন azotovydelitelnoy লঙ্ঘন দীর্ঘ সময়ের জন্য থেকে গেলে তীব্র পেটের পচন রোগীর 94,8% এর মধ্যে পি এ OPA একটি উপাদান হিসেবে কাজ করে সময়।

তীব্র হেপাটিক রোগের সিনড্রোম পেটের সেপিসিস রোগীদের এক তৃতীয়াংশে লিপিবদ্ধ করা হয়, কম ক্লিনিকালের বিভিন্ন উপসর্গের সাথে। লিভার ব্যর্থতা লক্ষণ প্রায় সবসময় অন্যান্য অঙ্গ ইতিমধ্যে বিদ্যমান কার্মিক বৈকল্য একটি পটভূমি বিরুদ্ধে ঘটে, একাধিক অঙ্গ সিন্ড্রোম APL + + এমপিএ নিম্নলিখিত সমন্বয় যোগদান বা আঘাত পিএলএ + এমপিএ।

চেতনা লঙ্ঘন - এনসেফালোপ্যাথের সিনড্রোম - এপসিসের বিকাশের দ্বিতীয় দিনে গড়ে গড়ে ওঠে এবং বিদ্যমান PON সিনড্রোমের অবস্থার ক্ষেত্রে বয়স্ক ও বয়স্ক রোগীদের মধ্যে সাধারণ হয়। এনসেফালোপিথের বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা কার্যকরী অঙ্গ এবং হোমোস্ট্যাটিক রোগগুলির তীব্রতা দ্বারা পরিচালিত হয়, মেরু হাইপোটেনশন এবং হিপক্সেমিয়া এর সংযোজনীয় প্রভাব। এআরডিএস থেকে ভিন্ন, চেতনা এর ফলে রোগের সময়কাল 5-6 দিন অতিক্রম না

"এলডিএস - -" encephalopathy - "তীব্র হেপাটিক কর্মহীনতার এর সিন্ড্রোম হিসাবে পি এ OPA গঠনের অনুক্রম সবচেয়ে সাধারণ ফর্ম APL ± শক অনুসরণ করে।

পেটের পচন মধ্যে অঙ্গ কর্মহীনতার প্রধান বৈশিষ্ট্য, প্রাথমিক ফোকাস অন্যান্য সাইট অসদৃশ - একাধিক অঙ্গ সিন্ড্রোম বা সেপটিক শক তার গঠন ঝুঁকি উপাদান সিস্টেমে একটি বৃহত্তর সংখ্যা জড়িত তীব্রতা:

  • বৃদ্ধ বয়স,
  • কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের গুরুতর সহগামী রোগবিদ্যা,
  • ক্রনিক লিভার রোগ,
  • ARASNE-I সূচক 17 পয়েন্ট,
  • একটি গ্রাম-নেতিবাচক microorganism দ্বারা সৃষ্ট bacteremia।

রোগের তীব্র প্রাদুর্ভাবের মধ্যে সিপিসিস রোগীদের মৃত্যুর প্রধান কারণ আরামদায়ক সেপ্টিক শক এবং প্রগতিশীল PON। এমইএস প্রক্রিয়ায় জড়িত অঙ্গের সংখ্যা বৃদ্ধি এই রোগের একটি মারাত্মক পরিণতির ঝুঁকি বাড়ায়, যখন অস্থির অভাবের উন্নয়ন সংক্রামক প্রক্রিয়া দ্বারা প্রভাবিত হয়। প্রাথমিকভাবে বিদ্যমান পরিপূরক অঙ্গ অকার্যকরতা বৃদ্ধি, 15-20% দ্বারা মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায়। দুটি সিস্টেমে অপ্রতুলতা সঙ্গে sepsis মধ্যে মৃত্যুহার গড় স্তর 30-40% হয়

ব্যাট্রেমিমিয়া এবং সেপিসিস

ব্যাট্রেমিয়া - সিস্টেমে প্রচলিত একটি ব্যাকটেরিয়া সংক্রামক এজেন্টের উপস্থিতি সেপিসের সম্ভাব্য কিন্তু অপরিহার্য প্রকাশের একটি নয়। উপরে উল্লিখিত সেপিসিসের মানদণ্ডের উপস্থিতিতে, বিটাফেরিয়া অনুপস্থিতি নির্ণয়ের উপর প্রভাব ফেলবে না। এমনকি রক্তের নমুনা কৌশল এবং সর্বাধিক গুরুতর রোগীর সুগারোয়ানের সনাক্তকরণের জন্য আধুনিক প্রযুক্তির ব্যবহারসহ বাইকারেমিয়ার সনাক্তকরণের ফ্রিকোয়েন্সি সাধারণত 45% অতিক্রম করে না। সিস্টেমিক প্রদাহের সিন্ড্রোমের ক্লিনিকাল এবং ল্যাবরেটরি নিশ্চিতকরণের অভাবে রক্তক্ষেত্রের অণুজীববিজ্ঞান সনাক্তকরণকে ট্র্যান্সিয়েন্ট বিটাটোয়াম হিসাবে গণ্য করা উচিত।

বিটিএরমেইমিয়া নিবন্ধনের ক্লিনিকাল তাত্পর্য হতে পারে:

  • সংক্রামক প্রক্রিয়া নির্ণয়ের এবং etiology দৃঢ়ীকরণ নিশ্চিতকরণ,
  • সেপসিস ডেভেলপমেন্টের পদ্ধতির প্রমাণ (যেমন, ক্যাথার-সংক্রান্ত সংক্রমণ),
  • প্যাথলজিকাল প্রসেসর এর কঠোরতার মূল্যায়ন (উদাহরণস্বরূপ, কিছু নিউমোনিয়া, পি আরিগিনোসা সনাক্তকরণের ক্ষেত্রে)।
  • antibacterial চিকিত্সা পরিকল্পনার পছন্দ নিশ্চিতকরণ,
  • চিকিত্সা কার্যকারিতা মূল্যায়ন

trusted-source[44], [45]

সিস্টেমিক প্রদাহের ক্লিনিকো-পরীক্ষাগার মানদণ্ড

এসএসআরএমের ক্লিনিক্যাল এবং ল্যাবরেটরি লক্ষণ অ-নির্দিষ্ট, তার প্রকাশগুলি মোটামুটি সহজ ডায়গনিস্টিক পরামিতিগুলি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়:

  • হাইপার- বা শরীরের হাইপোথার্মিয়া,
  • takhipnoe
  • ট্যাকিকারডিয়া,
  • রক্তে লিউকোসাইটের সংখ্যা পরিবর্তন করুন।

SSRS সিনড্রোমের নির্ণয়ের টেবিলে তালিকাভুক্ত চারটি ক্লিনিকাল এবং ল্যাবরেটরি পরামিতিগুলির কমপক্ষে দুটি নিবন্ধীকরণের উপর ভিত্তি করে।

সেপসিস এবং সেপটিক শক নির্ণয়ের জন্য পরিমাপ

রোগবিদ্যা প্রক্রিয়া ক্লিনিক্যাল এবং ল্যাবরেটরি বৈশিষ্ট্য

এসএসএসআর - বিভিন্ন শক্তিশালী উদ্দীপক (ট্রমা সার্জারি ইনফেকশন ইত্যাদি) এর প্রভাবের জন্য শরীরের পদ্ধতিগত প্রতিক্রিয়া

দুই বা অনুসরনের আরও চিহ্নিত
শরীরের তাপমাত্রা> 38 C অথবা <হার্ট হার 36 '> 90 / মিনিট
শ্বাসপ্রশ্বাসের হার> 20 / মিনিট বা hyperventilation (Paco 2 <32 মিমি Hg), রক্ত leucocytes> 12x10 9 / মিলি অথবা <4x10 9 / এমএল বা অপচিত ফর্ম> 10%

সেপিস - মাইক্রোঅর্গানিজমের আক্রমণের জন্য এসএসআরএস

সংক্রমণের একটি foci এবং সিস্টেমিক প্রদাহ প্রতিক্রিয়া একটি সিন্ড্রোম 2 বা আরো লক্ষণ উপস্থিতি

তীব্র উপসর্গ

সেপেসিস, টিস্যু আণবিকের রোগের সঙ্গে হাইপোটেনশন অক্সিডেনশন সহ সংযুক্ত - বিশেষত আংশিকের প্রকাশ - ল্যাকটেটের বৃদ্ধি ঘনত্ব, অলিগুরিয়া চেতনাটির তীব্র ক্ষতি

মলদ্বার শক

টিস্যু এবং অঙ্গ হাইপোপ্রফিউশন, ধমনী হাইপোটেনশন লক্ষণগুলির সঙ্গে তীব্র সেপিসিস, যা থেরাপি থেরাপি সাহায্যে নির্মূল করা যায় না।

একাধিক অক্সিডেনশন / অপ্রতুলতার সিনড্রোম (এনএসপি)

2 বা তার বেশি সিস্টেমের জন্য রোগ

অবাধ্য সেপ্টিক শক

আণবিক হাইপোটেনশন অব্যাহত থাকে, অ্যানোট্রোপিক এবং ভ্যাসোপ্রেসোর সাপোর্টের পর্যাপ্ত প্রবাহের সত্ত্বেও

এসএসআরএস মানদণ্ড (নিম্ন বিশিষ্টতা) অসিদ্ধতা সত্ত্বেও, তাদের সংবেদনশীলতা 100% পর্যন্ত পৌঁছেছে অতএব, প্রধান ব্যবহারিক অর্থে সিন্ড্রোম মহাশয়রা নির্ণয়ের রোগীদের পৃথক গোষ্ঠী, চিকিত্সকদের মধ্যে উদ্বেগ প্রকাশ করেছেন যে চিকিত্সা কৌশল ও সঠিক ডায়গনিস্টিক অনুসন্ধান, সময়মত এবং পর্যাপ্ত থেরাপি জন্য প্রয়োজনীয় একটি রেথিন্কিং প্রয়োজন যার ফলে হয়।

সাধারণ জৈবিক অবস্থান থেকে, সেপিসিসটি এসএসআরএমের ক্লিনিকাল ফর্মগুলির একটি, যেখানে মাইক্রোজেনজম একটি ফ্যাক্টরকে ক্ষতির সূচনা করে। এইভাবে, সেপিস একটি রোগবিরোধী প্রক্রিয়া, যা শরীরের প্রতিক্রিয়া উপর ভিত্তি করে একটি ভিন্ন প্রকৃতির সংক্রমণ (ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস, ফাঙ্গা) এর সাধারণ (সিস্টেমিক) প্রদাহের আকারে।

পচন প্যাথোজিনেসিসের এই দৃষ্টিকোণ ক্লিনিকাল ব্যাখ্যার ফলাফলের শ্রেণীবিভাগ এবং রোগ নির্ণয়ের মানদণ্ডটি বুকে আমেরিকান কলেজ অব ফিজিসিয়ান্স এবং ক্রিটিক্যাল মেডিসিন বিশেষজ্ঞদের সোসাইটি (ASSR / BSSM) এর ঐক্যমত্য সম্মেলনে প্রস্তাবিত ছিল।

এসএসআরএস মানদণ্ডের নিম্ন বিশিষ্টতা সংক্রামক এবং অ-সংক্রামক বংশগতির সিন্ড্রোমের পার্থক্য নির্ণয়ের জন্য দৃষ্টিভঙ্গি বিকাশে নেতৃত্ব দেয়। তারিখ থেকে, এই উদ্দেশ্য জন্য সেরা ডায়গনিস্টিক পরীক্ষা একটি সরাসরি পরিমাপ বা একটি আধা - পরিমাণগত দ্রুত পরীক্ষা সঙ্গে রক্তে procalcitonin বিষয়বস্তু নির্ধারণ করা হয়। রক্তে প্রস্লেসিটিনিনের ঘনত্ব কোষের জীবাণু বা ফাংগাল প্রকৃতির সঙ্গে বৃদ্ধি করে

সেপিসের নির্ণয়

বর্তমানে, সেকেন্ডারি ইমিউনোডফেসিটি এবং এর ডিগ্রি নির্ণয় করা সম্ভব, পাশাপাশি ইমিউন সিস্টেমের অবস্থা একটি গতিশীল মূল্যায়ন। যাইহোক, কোন চূড়ান্ত মানদণ্ড নেই।

trusted-source[46], [47], [48]

নির্ণয়ের জন্য ব্যবহৃত সূচকগুলির জন্য প্রয়োজনীয়

  • অনুশীলনের মধ্যে উপলব্ধ,
  • অনির্দিষ্টভাবে অনাক্রম্য বিভিন্ন লিঙ্ক রাষ্ট্র প্রতিফলিত,
  • চিকিত্সার সময় রোগীর ক্লিনিকাল অবস্থা পরিবর্তনশীলভাবে প্রতিক্রিয়া।

ল্যাবরেটরি পরীক্ষাগুলি গুরুতর অবস্থায় রোগীদেরকে ইমিউনোডফিসিয়েন্সি সনাক্তকরণের জন্য সুপারিশ করেছে:

  • লিম্ফোসাইটের পরম সংখ্যা, এইচএলএ-ডিআর মোনোসাইট এবং অ্যাপোপটিক লিম্ফোসাইটের সংকল্প,
  • ইমিউনোগ্লোবুলিন এম, সি, এ রক্তের উপাদান,
  • নিউট্রাফিলের ফ্যাগোসাইটিক ক্রিয়াকলাপ।

ইমিউনডেফিসিয়েন্সি রোগ নির্ণয়ের জন্য পরিমাপ ^

  • পেরিফেরাল রক্তের লিম্ফোসাইটের পরম সংখ্যা 1.4x10 9 / l এর চেয়ে কম।
  • এইচএএলএ-ডিআর-পজিটিভ monocytes এর সংখ্যা ২0% এর কম, অ্যাপোপটিক লিম্ফোসাইট - 10% এরও বেশি,
  • বেশি 1.5 গুণ আদর্শ (0.7- 2.1g / L), এবং রক্ত বিষয়বস্তুতে হ্রাস - স্বাভাবিক নিচে (9-15 গ্রাম / L), প্রথম দিকে (এফ আই 5 মিনিট রোগবীজাণুবিনাশ এর পর্যায়ে neutrophils এর গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত সূচক - নীচের 10%)।

প্রতিটি ক্লিনিকের মধ্যে একটি সাধারণ রক্ত পরীক্ষার সঙ্গে লিম্ফোসাইটের সম্পূর্ণ সংখ্যা গণনা করা হয় এবং খুব তথ্যপূর্ণ। 1.0 নীচের lymphocytes হ্রাস 10 × 9 / ই ইমিউনোডাইফিসিসির ইঙ্গিত দেয়। এইচএএলএ-ডি-পজিটিভ monocytes এবং apoptotic lymphocytes (সিডি 95) এর সংজ্ঞা তথ্যপূর্ণ, কিন্তু পদ্ধতি কম পাওয়া যায়, কারণ এটি প্রবাহ সাইটোমেট্রি দ্বারা পরিচালিত হয়। ইমিউনোগ্লোবুলিন (পরীক্ষা পদ্ধতি ব্যবহার করে) এবং নিউট্র্রফিলের ফ্যাগোসাইটিক ক্রিয়াকলাপ (ল্যাটেক্স টেস্ট, মাইক্রোস্কোপি) এর সামগ্রীর সংজ্ঞা খুবই সহজ। এইভাবে, PON এর গঠন মধ্যে দ্বিতীয় Immunodeficiency উপলভ্য পাঁচটি উপলব্ধ মধ্যে তিনটি মানদণ্ডের ভিত্তিতে নির্ণয় করা যেতে পারে। লিম্ফোসাইট (কম 1,0h10 উল্লেখযোগ্য হ্রাস 9 একটি উচ্চ সম্ভাবনা সঙ্গে / L) এবং immunoglobulins (IgM 1.5 গুণ স্বাভাবিক এবং IgG নিচে স্বাভাবিক নীচে) মাধ্যমিক ইমিউনো বলেন।

সিরোসিসে সাইটোকাইনের ঘনত্বের নির্ণায়ক ক্লিনিকাল প্রক্রিয়ায় বিস্তৃত নয়, কারণ পরিচিত মধ্যস্থতাকারীদের কেউই সার্বজনীন হিসাবে বিবেচিত হতে পারে না। বহু গবেষণায় দেখানো হয় যে প্রো-প্রদাহী মধ্যস্থতাকারীদের মুক্তিকে পৃথকীকৃত করা হয়। স্বাস্থ্যকর দাতাদের গড়ের রক্তে TNF-A, IL-1, 6, 8 এর সংমিশ্রণ 0 থেকে 100 পিগ / এমএল এর গড়। প্রাণঘাতী ঘনত্ব 3000-4000 পিগ্রি / এমএল বলে মনে করা হয়। TNF-A- এর বিষয়বস্তু প্রাথমিক ঘটনাগুলির সঙ্গে যুক্ত (শক), IL-8- পরবর্তী ক্লিনিকাল প্রকাশের সাথে (আইসিই, গুরুতর হাইপোক্সিয়া, মৃত্যু)। আইএল -6-এর উচ্চ ঘনত্বের ফলে সেপ্টিক শক দ্রুত বৃদ্ধি এবং মৃত্যুর সাথে সম্পর্কযুক্ত বৈশিষ্ট্যগুলির জন্য চরিত্রগত। সেপ্টিক শক সঙ্গে রোগীদের cytokines বিষয়বস্তু জন্য একটি সমজাতীয় গ্রুপ হিসাবে বিবেচনা করা হয় না। টিএনএফ, আইএল-1, ইন্টারফেরন-এ এবং বিচ্ছিন্নতার মধ্যে একটি সুস্পষ্ট উচ্চ ঘনত্বের মধ্যে একটি সংযোগের অস্তিত্বের প্রতিবেদন রয়েছে। সাইকোকিনার্স এবং শক উচ্চ স্তরের মধ্যে কোন পার্থক্য হতে পারে। গ্রাম-নেতিবাচক এবং ফুলে যাওয়া সংক্রমণের মাধ্যমে, রক্তে গ্যনুলোসাইট উপনিবেশ-উদ্দীপক ফ্যাক্টর বৃদ্ধি পায়। নিউট্রোপেনিয়া রোগীদের মধ্যে এটির উচ্চ সংশ্লেষ পাওয়া যায়, এবং তারা তাপমাত্রা বৃদ্ধির ডিগ্রি সঙ্গে সম্পর্কযুক্ত।

তীব্র-ফেজ প্রোটিন (procalcitonin এবং সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন) এর সামগ্রীগুলি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ডিগ্রী সঙ্গে যুক্ত এবং চিকিত্সার সময় নিরীক্ষণের জন্য ব্যবহার করা হয়। সি-রিঅ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন (50 মিলিগ্রাম / লি বেশি) 98.5% একটি সংবেদনশীলতা এবং 45% এর একটি নির্দিষ্টতার সেন্সাসেশন সিপিসের বিকাশের ইঙ্গিত দেয়। 1.5 NG / মিলি বা তার বেশি Procalcitonin বিষয়বস্তু শনাক্তকরণ পচন (সক্ষম, 100% একটি সংবেদনশীলতা এবং ক্যান্সারের সঙ্গে অন্ননালী এবং সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ঘনত্ব মধ্যে esophagectomy বিন্দু বৃদ্ধি পর 1-3 দিন রোগীদের জন্য নির্দিষ্টতা 72% সঙ্গে 10-20 বার preoperatively - <10 মিগ্রা / L) এবং procalcitonin (2.7 NG মধ্যমা / এমএল অস্ত্রোপচারের পূর্বে - <0.5 NG / মিলি)। রোগীদের কোনটি পচন ধরা হয় না, এবং সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ও procalcitonin বৃদ্ধি অস্ত্রোপচার মানসিক আঘাত লাশ প্রতিক্রিয়া বিবেচনা। মহান ডায়গনিস্টিক সম্ভাব্যতা সত্ত্বেও, এসসএসআরআই-এর রোগীদের মধ্যে প্রপ্লেসিটিনিন সেপিসার একটি মার্কার হিসাবে ব্যবহার করা হয় না এই পরীক্ষাটি "স্যাপসিস" রোগ নির্ণয়ের জন্য বাদ দেওয়া হয় এবং চিকিৎসার কার্যকারিতা নিরীক্ষণ করা হয়।

প্রদাহ নতুন ডায়গনিস্টিক মার্কার একটি ট্রিগার রিসেপটর হতে পারে মায়েলয়েড কোষের (তিন-1) প্রকাশ। দ্রবণীয় তিন 1 বায়ু চলাচলের মধ্যে ব্যাকটেরিয়া বা ফাংগাল নিউমোনিয়া রোগীর আওয়ামী লীগ তরল 5 PG / মিলি (- 98%, নির্দিষ্টতা - সংবেদনশীলতা 90%) অতিক্রম এবং নিউমোনিয়া রোগীদের মধ্যে procalcitonin এবং সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ঘনত্ব বা ছাড়া ভিন্ন না ।

সেপিসের জন্য ইমিউনোথেরাপি

গুরুতর অবস্থা, গুরুতর সংক্রমণ এবং PON inextricably লিঙ্ক করা হয়। প্যাথোফিজিওলজিকাল মেকানিজমগুলির তথ্য আমাদেরকে জটিল ওষুধের সাথে যুক্ত করার পরামর্শ প্রদান করে যা সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে এবং সংশোধন করে।

এন্টিবায়োটিকের পোস্ট-ট্রমাটিক রোগের মধ্যে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির hyperactivation এবং সেল-মধ্যস্থতা প্রতিরোধের কার্যকারিতা গভীর বিষণ্নতা অন্তর্ভুক্ত। হিউমার-প্রদাহকে শক্তিশালী করা না গেলে লিউনোমোডুলেশন হতাশাজনক ইমিউন প্রতিক্রিয়া পুনরুদ্ধার করে। ইমিউনোমুডুলেশন এর কৌশলটি নাযিলের সাহায্যে বা এসএসআরআইআই প্রকাশের দুর্বলতার মাধ্যমে MI এর উন্নয়ন প্রতিরোধে গঠিত। ইমিউনোমুডুলেশনটি যত তাড়াতাড়ি আঘাত হানছে ততবারই সঞ্চালন করা উচিত। এর লক্ষ্য হল লিফফাইটিস, ম্যাক্রোফেজ, গ্রানুলোকাইটস, হাইড্র্যাক্টিভেশন এবং ফাংশনাল ক্লিনিকমেন্ট থেকে এন্ডোথেলিয়াল কোষকে রক্ষা করা। ট্রমা এবং সেপিসিসের মধ্যে যক্ষ্মা রোগের কারণে একক সাইটোকাইনের ঘনত্বের পরিবর্তন হতে পারে না। সাইকোওকিন্সের কার্যকলাপ synergistic বা antagonistic হতে পারে, এবং প্রভাব বার বার একে অপরের ক্রম।

ইমিউনথেরাপির সাহায্যে দুটি সমস্যা সমাধান করুন:

  1. জীবাণু এবং তাদের বিষাক্ত পণ্য অপসারণ। এটি একটি পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বজায় রাখা সংক্রামক এজেন্ট ভূমিকা হ্রাস।
  2. হরমোডাইমিক রোগের প্রতিরোধ এবং অঙ্গগুলি কার্যকরী করার জন্য, ট্রমা ও গুরুতর সংক্রমণের ফলে সিস্টেমিক প্রদাহ প্রতিক্রিয়া প্রকাশের হ্রাস, PON এর উন্নয়ন।

ইমিউনোমোডাল্টরি থেরাপির প্রধান মানদণ্ড (বি.এম ই, 1996 অনুযায়ী)

  • বহুমুখী বহুমুখীকরণ দ্বারা ম্যাক্রোফেজের অত্যধিক উদ্দীপনা প্রতিরোধ এবং বহুমুখী তরল পদার্থবিজ্ঞান এবং দ্রবণীয় রিসেপটরগুলির উচ্চ ডোজ সহ এক্সটোওোটিকিনস-
  • বিশ্বব্যাপী স্বল্পমেয়াদী (<72 ঘ) ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রফিলিসের প্রদাহমূলক কার্যকলাপের দমন - গ্রানুলোসাইট উপনিবেশ-উদ্দীপক ফ্যাক্টর, প্যান্টক্সেফ্লাইন, আইএল-13,
  • পোস্টোত্তর কার্যকরী পক্ষাঘাত প্রতিরোধে সেল-মধ্যস্থতা প্রতিরোধের পুনঃস্থাপন - অ্যানোমোমেটাসিন, ইন্টারফেরন -২।

Immunococrection আবেদন এলাকায়:

  • কৌতুক, সেলুলার, অনিয়মিত অনাক্রম্যতা,
  • সাইটোকাইন নেটওয়ার্ক,
  • জমাকরণ সিস্টেম

রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা অগ্রাধিকার ইমিউনোগ্লোব্যুলিন M এবং C- এর উবু মাত্রা বিবেচনা (opsonization এবং প্যাথোজেনের হত্যার প্রক্রিয়ায়, এবং সম্পূরক এর রোগবীজাণুবিনাশ সক্রিয়তার সামলাবার) বি লিম্ফোসাইট, এবং উদ্দীপনা হয়।

সেলুলার অনাক্রম্যতা জন্য, টি-হেল্পার এবং টি-দমনকারীর মধ্যে স্বাভাবিক সম্পর্ক পুনরুদ্ধারের জন্য (suppressors একটি প্রাধান্য দ্বারা চিহ্নিত) এবং NK কোষ সক্রিয় করা প্রয়োজন।

অনিয়ন্ত্রিত অনাক্রম্যতা সংক্রমণ প্রথম বাধা। ম্যাক্রোফেজ এবং neutrophils তার কাজের পুনরুদ্ধারের গ্রাসী কোষ-সংক্রান্ত কার্যকলাপ ম্যাক্রোফেজ proinflammatory সাইটোকিন (TNF এবং ইল-1), প্রশমন membranorazrushayuschih সক্রিয় সম্পূরক উপাদান (S5-9) এর অত্যুত্পাদন হ্রাস।

সাইকোকিনার্সের বৈশিষ্ট্যগুলি বিশেষ

  • স্বাভাবিক হোমোস্টাসিসে একটি ছোট ভূমিকা,
  • বহির্মুখী উদ্দীপক প্রতিক্রিয়া উত্পাদিত হয়,
  • অনেক ধরনের কোষ দ্বারা সংশ্লেষিত হয় (লিম্ফোসাইট, নিউট্রাফিলস, ম্যাক্রোফেজ, এন্ডোথেলিওসাইটস ইত্যাদি)
  • শরীরের immunoregulatory এবং বিপাকীয় ফাংশন ক্ষতি,
  • সাইকোওনিকের অত্যধিক রিলিজের অনুভূতি অপরিহার্য, কিন্তু আর নেই।

যেমন TNF এবং আইএল-1 ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি বিশালাকার যেমন প্রদাহজনক সাইটোকিন Hyperproduction, hyperactivation লিম্ফোসাইট গঠন hypercatabolism আইএল -8 স্থানে পরিণত ভাস্কুলার স্থান থেকে granulocyte মাইগ্রেশন প্রচার করে। বিরোধী প্রদাহজনক সাইটোকিন (আইএল -4, 10, একটি দ্রবণীয় TNF রিসেপটর, আইএল-1 রিসেপ্টরের বিরোধী) এর কেন্দ্রীকরণ বাড়ছে সংক্রমণ, বা তথাকথিত ইমিউন পক্ষাঘাত থেকে সম্মান সঙ্গে anergy উন্নয়নে নেতৃস্থানীয়। গণমুখী এবং বিরোধী প্রদাহজনক সাইটোকিন মধ্যে সর্বোত্তম ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করুন, সেইসাথে সংশোধন ক্ষেত্রে TNF এবং আইএল -6 cytokine নেটওয়ার্ক উচ্চ কেন্দ্রীকরণ অধ্যবসায় প্রতিরোধ খুবই কঠিন।

যৌথ ব্যবস্থায়, থ্রোনসাস গঠন আবদ্ধ করা এবং ফাইব্রিনোলেসিস সক্রিয় করা আবশ্যক। সমান্তরালভাবে, এন্ডোপথিয়াল কোষে অ্যাপ্রোটোসিসের প্রক্রিয়াগুলি কমে যায়।

কর্মের প্রক্রিয়াতে, চিকিত্সা immunosuperbative হতে পারে (ইমিউনডেফিসিয়েন্সি প্রতিস্থাপন) বা immunocorrecting (অনাক্রম্য ইউনিটের মড্যুলেশন - উদ্দীপনা বা দমন)।

রোগীর গুরুতর অবস্থাটি তীব্র আকারের ইমিউনডাইফাইফিসিসির উন্নয়ন ঘটায় (ইমিউন সিস্টেমে উল্লিখিত পরিবর্তনগুলি একে অপরকে প্রতিস্থাপন করে)। রাশিয়ান সাহিত্যের ক্ষেত্রে অধ্যয়ন করা হয় দীর্ঘস্থায়ী ইমিউনডফেসিটিস (ইমিউন সিস্টেমের পরিবর্তন) এত গুরুত্বপূর্ণ নয় এবং রোগীর স্বাভাবিক অবস্থার উপর প্রভাব ফেলে না, যা একে বলা হয় জটিল নয়)। যাইহোক, সমস্ত ইমিউনোক্রাকচারিং ড্রাগ ব্যবহৃত কার্যকর হয় না, এবং গবেষণা সঠিকভাবে সম্পন্ন হয়।

অনাক্রম্যতা জন্য ব্যবহৃত ওষুধের জন্য মানদণ্ড

  • প্রমাণিত কার্যকারিতা,
  • নিরাপত্তা
  • উদ্দেশ্যপূর্ণ কর্ম (একটি টার্গেট উপস্থিতি),
  • কর্মের গতি,
  • ডোজ-নির্ভর প্রভাব,
  • পরিষ্কার নিয়ন্ত্রণ পরামিতি।

শক্তিশালী ওষুধ গ্রহণকারী গুরুতর অবস্থায় একজন রোগীর মাদকদ্রব্যের পরিচর্যা তার কার্যকারিতা প্রমাণ এবং প্রমাণের যুক্তি হিসাবে থাকা উচিত। প্রধান প্রয়োজনীয়তা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া অনুপস্থিতি হয়। Immunococrecting ড্রাগ অনাক্রম্য সব লিঙ্ক অবিলম্বে কাজ করতে পারে না। তার কার্যকারিতা pathogenesis একটি নির্দিষ্ট লক্ষ্য লক্ষ্যযুক্ত কর্মের মাধ্যমে অর্জিত হয়। কর্মের গতি এবং ডোজ-নির্ভর প্রভাবটি নিবিড় তত্ত্বাবধানে ব্যবহৃত ওষুধের সার্বজনীন প্রয়োজনীয়তা। চিকিত্সার প্রভাব কয়েক দিনের মধ্যে প্রয়োজন হয়, এবং শেষ না হওয়া পর্যন্ত 2-3 সপ্তাহ পরে। থেরাপির কার্যকারিতা ইনডিকেটর, তীব্রতা (Apache স্কেল, সোফা, ইত্যাদি) সাধারণ ক্লিনিকাল মূল্যায়ন, pathogenetic লিঙ্ক, যা immunomodulation প্রধান কর্ম পরিচালিত হয় পরিবর্তন অনুযায়ী ব্যতীত। এই পরিবর্তন উপলব্ধ গবেষণাগার গবেষণা পদ্ধতি সাহায্যে নির্ণয় করা হয়।

গুরুতর অবস্থার মধ্যে সিস্টেমিক প্রদাহ প্রধান pathophysiological দিক সংশোধন সম্ভব এবং সোপান টেবিল উপস্থাপন করা হয়।

গুরুতর অবস্থার এবং সেপিসিসে সিস্টেমিক প্রদাহের প্রধান রোগবিষয়ক দিকের সংশোধনের সম্ভাব্য দিকগুলি

লক্ষ্য

দালাল

কর্মের প্রক্রিয়া

Endotoksin

এন্ডোটক্সিন এ Monoclonal অ্যান্টিবডি

Opsonization

কমপ্লেক্স LPS-LPS- বাঁধাই প্রোটিন

এল পিএস এর অ্যান্টিবডি

এলপিএস দ্বারা সৃষ্ট ম্যাক্রোফেজগুলির সক্রিয় হ্রাস

TNF

TNF- এর জন্য টিএনএফ দ্রবণীয় রিসেপটর-এর Monoclonal অ্যান্টিবডি

TNF এর বাঁধাই এবং নিষ্ক্রিয়তা

আইএল-1

আইএল -1 এর জন্য একটি রিসেপটর বিরোধী

রিলিজারের সাথে আইএল -1 এর প্রতিদ্বন্দ্বিতা

সাইটোকিন

গ্লুকোকোরোটিকড, প্যান্টক্সাইপলাইন

সাইটোকাইন সংশ্লেষণের অবরুদ্ধ

প্ল্যাটলেট অ্যাক্টিভেশন এর ফ্যাক্টর

থ্রম্বোকাইট অ্যাক্টিভেশন ফ্যাক্টর প্রতিপক্ষ, ফসফোলিপেস এ 2 ইনহিবিটর, প্ল্যাটলেট অ্যাক্টিভেশন ফ্যাক্টর এসিটিলাইড্রোলাস

পিএপি জন্য রিসেপটর সঙ্গে প্রতিযোগিতা PAA এবং leukotrienes বিষয়বস্তু হ্রাস

Thromboxane

Ketoconazole

থ্রোবোক্সান সংশ্লেষণের বাধা

সংশ্লেষণ সংবেদক কোন

কোন সংশ্লেষণের অবোধন

বিনামূল্যে র্যাডিকেলস

Acetylcysteine, সোডিয়াম selenite ভিটামিন সি এবং ই catalase, সুপার অক্সাইড dismutase

নিষ্ক্রিয়তা এবং বিনামূল্যে র্যাডিকেল মুক্তির হ্রাস

আর্কাইডনিক অ্যাসিড এর Metabolites

ইন্ডিমেটাসিন, ইবুপোফেন এন্টাগনিস্ট লিকোটোরিন রিসেপটর

সাইক্লো-এবং লিপোজিনাজ পথের বাধা, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন রিসেপটর ব্লকড

কোয়জুলেশন সিস্টেম

এন্টিথ্রোবিন III, সক্রিয় প্রোটিন সি

অ্যান্টিকোয়েঞ্জুলেশন, প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন হ্রাস, প্রো-প্রদাহজনক সাইোকোকিনস হ্রাস, নিউট্রাফিলের উপর প্রভাব

হিউম্যান ইমিউনোর সাইোটিকাইন নেটওয়ার্ক-

ইন্টারফারন-ই, গ্রানুলোসাইট উপনিবেশ-উদ্দীপক ফ্যাক্টর, ইমিউনোগ্লোবুলিন

অ্যান্টিবডি অভাব নিরাময়ের পুনরুদ্ধারের পুনরুদ্ধার, প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইন ঘনত্ব হ্রাস

বর্তমানে, গুরুতর ইনফেকশন এবং জটিল অবস্থার মধ্যে ইমিউনোথেরাপি ব্যবহারের উপর ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালিত হচ্ছে। সমৃদ্ধ ইমিউনোগ্লোব্যুলিন প্রস্তুতি (Pentaglobin ড্রাগ) এবং সক্রিয় প্রোটিন C- এর বিবেচনা প্রমাণিত কার্যক্ষমতা [drotrecogin-আলফা সক্রিয় (Zigris)]। সরাসরি immunotherapeutic প্রভাব - তাদের কর্ম রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতা (Pentaglobin) এ ইমিউনো এর প্রতিকল্পন এবং জমাট বাঁধা সিস্টেম [drotrecogin-আলফা সক্রিয় (Zigris)] জন্য হয়েছে। এই ওষুধগুলিও সাইটোকাইন নেটওয়ার্ক, অবাঞ্ছিত এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার উপর একটি অনাক্রম্য প্রভাব রয়েছে। ক্লিনিকাল গবেষণা সমৃদ্ধ ইমিউনোগ্লোব্যুলিন এর কার্যক্ষমতা প্রদর্শিত আছে (5 মিলি / কিগ্রা, 28 মিলি / ঘঃ পরপর তিন দিন) neutropenia, প্রতিরোধমূলক anergy, নবজাতক পচন, গুরুতর অসুস্থতা polyneuropathy প্রতিরোধ সঙ্গে। অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিনটি [২4 μg / (kghh), যা ক্রমাগত আধান হিসাবে, 96 ঘঃ) গুরুতর জন্ডিসের মধ্যে কার্যকর।

ইন্টারফেরন-ই ম্যাক্রোফেজগুলি এইচএএ-ডিআর এবং টিএনএফ প্রোডাকশন প্রকাশ করে। সক্রিয় সম্পূরক অ্যান্টিবডি (সি 5 এ) ব্যবহারে ব্যাকটেরোমিয়ায় আক্রান্ত হওয়ার ফলে এ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করা এবং বেঁচে থাকা বৃদ্ধি পায়। ম্যাক্রোফেজগুলির মাইগ্রেশনকে বাধা দেয় এমন একটি ফ্যাক্টরতে অ্যান্টিবডি ব্যবহার করা প্যারিটোনিটিক্স থেকে রেড়কে রক্ষা করে। নাইট্রিক অক্সাইড এল-আর্জিইনাইন থেকে সিওজি synthetase দ্বারা সংশ্লেষিত একটি অন্তর্মুখী ভাসোডিলার। তার hyperproduction সেপ্টিক শক মধ্যে হিপোটেনশন এবং ময়োকরাসিক বিষণ্নতা, এবং inhibitors ব্যবহার (কে.টি.-মিথাইল-এল- arginine) রক্ত চাপ নিয়ন্ত্রণ করে। অ্যাক্টিভেশন এবং নিউট্রফিলের ডিগ্রেনুলেশন প্রক্রিয়াতে, বিপুল সংখ্যক ফ্রি র্যাডিক্যাল গঠন করা হয়, যা সিস্টেমে প্রদাহের মধ্যে টিস্যু ক্ষতির সৃষ্টি করে। সেপেসিসের ফ্রি র্যাডিকেলগুলিকে নিরপেক্ষ করার জন্য তারা এন্ডোজেনাস অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস (ক্যাটেলেজ এবং সুপারোক্সাইড ডিসুউটেজ) এর সম্ভাব্যতাগুলি অধ্যয়ন করে।

টেবিলটি সিসিসিস এবং পিওএন এর জন্য ইমিউনোকোপ্রাটিভ থেরাপিের কার্যকারিতা অধ্যয়ন করার জন্য বহুসংখ্যক, ডাবল-অন্ধ, প্লেসো-নিয়ন্ত্রিত র্যান্ডমাইজড ট্রায়ালের ফলাফলের সারসংক্ষেপের সারসংক্ষেপ করে।

সিটিসিস এবং পিওএন-এর জন্য অ্যানিউসকোপ্রাইটিভ থেরাপিের কার্যকারিতা অধ্যয়ন করার জন্য বহু-সেন্সর, ডাবল-অন্ধ, প্লেসো-নিয়ন্ত্রিত র্যান্ডমেটেড ট্রায়ালের ফলাফল

মাদকদ্রব্য

গবেষণা ফলাফল

লেখক, তারিখ

Granulocyte koloniestimuyuschy ফ্যাক্টর (fikgrastim)

28 দিনের বিচ্ছিন্নতা কমানো না

রোট আর। সি, ২003

এন্ডোটক্সিনের অ্যান্টিবডিগুলি (ই 5)

শক ছাড়া রোগীদের মৃত্যুর হার কমানো না

বোন আর.এস., 1995

এন্টব্যাক্টেরিয়া এর সাধারণ এন্ডোটক্সিনের অ্যান্টিবডিগুলি

বিয়োগান্তকতা কমাতে না

আলবার্টসন টি.ই., ২003

Pentoxifylline

মৃত্যুর হার - 100 নবজাতক

লটারবার্চ আর।, 1999

Glyukokortikoidы

"ছোট ডোজ" ব্যবহার করুন হিমোডায়ামিক্সের স্থিরতা

এপেপে ডি, ২00২, কেহ ডি 2003

ইল -1 রিসেপটর প্রতিরক্ষাবিদ

বিচ্ছিন্নতা কমানো না

অপাল এস এম 1997

TNF থেকে অ্যান্টিবডি

28 দিনের বিচ্ছিন্নতা কমানো না

আব্রাহাম ই। 1997, 1998

প্রতারক রিসেপটর পিএএফ

বিচ্ছিন্নতা কমানো না

ধামাপ জেএফ 1998

কক্সবাজার

বিয়োগান্তকতা কমাতে না

জেন আইএফ, 1997

এন্টিথ্রোমিন III

বিচ্ছিন্নতা কমানো না

ওয়ারেন বি এল 2001

Ketoconazole

বিচ্ছিন্নতা কমানো না

ARDS নেটওয়ার্ক, 2000

ইমিউনোগ্লোবুলিনস (জি + এম)

উল্লেখযোগ্যভাবে ব্যঙ্গতা কমাতে

আলেহান্দ্রিয়া এম এম ২00২

সক্রিয় প্রোটিন সি

বিচ্ছিন্নতা কমানো

বার্নার্ড জিআর, ২004

ইন্টারফোরিন-ই অ্যান্টিবডি সি 5 এ অ্যান্টিবডি FUM ইনহিবিটরস N0 অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস

পরীক্ষামূলক পশু মডেলের কার্যকরী

হটক্কিস আরএস 2003

সমালোচনামূলক রাজ্যের প্যাথোজেনজেসন এবং এই প্রসেসগুলির মধ্যে ইমিউন সিস্টেমের ভূমিকা সম্পর্কে পড়াশোনা করার সময়, পিএনএস গঠনে ইমিউনোডফিসিয়েন্সি রোগ নির্ণয়ের জন্য মানদণ্ডটি বিকশিত হবে এবং এটি কার্যকর করার জন্য কার্যকর ওষুধ তৈরি করা হবে।

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.