হেপাটাইটিস এ এর প্যাথোজেনেসিস

হেপাটাইটিস 'এ' রোগের বংশগতির অনেক প্রশ্ন এখন পুরোপুরি সমাধান হয়নি। সাধারণ প্যাথোজেনটিক ধারণার মধ্যে, যা একটি ভিত্তি হিসাবে গ্রহণ করা যায়, লিভার প্যারেন্টিমাতে সরাসরি হেপাটাইটিস এ ভাইরাসের একটি সরাসরি cytopathic প্রভাবের অস্তিত্ব অনুমোদিত।

হেপাটাইটিস এ ভাইরাস প্রবর্তন

মুখ প্রায় প্রায় সবসময় সংক্রমণ ঘটে লালা, খাদ্য বা পানি থেকে ভাইরাস জনসাধারণ penetrates, পেটে প্রথম এবং তারপর ক্ষুদ্রান্ত্র, যেখানে, দৃশ্যতঃ চালু পোর্টাল প্রচলন মধ্যে শোষিত হয় মধ্যে। পেটের মধ্যে ভাইরাসটি কি ঘটে তা উত্তর দিন, এবং তারপর ছোট অন্ত্রের মধ্যে, এটি সম্ভব নয়। ধারণা করা যেতে পারে কিছু ক্ষেত্রে পাচকরস কর্ম ভাইরাস মারাত্মক যে, সেইজন্য এটি ইতিমধ্যে দূষণ পর্যায়ে ণিজন্ত এজেন্ট সম্পূর্ণ পুনর্গঠনের হতে পারে। যাইহোক, সংক্রমণের যেমন একটি ফলাফল যখন তত্ত্বগতভাবে সম্ভব, কিন্তু এখনও অসম্ভাব্য কারণ হেপাটাইটিস অন্যান্য enterovirus মত একটি ভাইরাস, PH- 3,0-9,0, যা এটি টিকে থাকার, গ্রহণী এর অগ্রগতি, এবং তারপর একটি পাতলা গ্যারান্টী বা নিশ্চয়তা দিচ্ছে সীমার মধ্যে স্থিতিশীল অন্ত্রের বিভাগ আধুনিক ধারণা অনুসারে, ছোট অন্ত্রের হেপাটাইটিস এ ভাইরাসটি তীব্রতর হয় না এবং এ ছাড়াও, শ্বাসকষ্টে ক্ষতিকর প্রভাব থাকে না। প্যারোজেনটিিক চেইন (এন্টারাল) এর এই ধাপটি দৃশ্যত; প্রাণবন্ত হেপাটাইটিস-এর প্রাণিসম্পদ

হেপাটাইটিস 'বি' ভাইরাসটি আন্ত্রিক রক্তের মধ্যে প্রবেশের পদ্ধতি সঠিকভাবে জানা যায় না। আরো সম্ভবত সক্রিয় লসিকানালী সিস্টেমের মধ্যে এবং তারপর আঞ্চলিক লিম্ফ নোড থেকে শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী মাধ্যমে ভাইরাস প্রবর্তনের কিন্তু লিপিড ঝিল্লি মাধ্যমে ভাইরাসের অনুপ্রবেশ সহজতর বিশেষ "ভেক্টর" সঙ্গে প্যাসিভ পরিবহন সম্ভাবনা বাদ দেয় না।

যাইহোক, ভাইরাসের অন্ত্রের প্রাচীর মাধ্যমে অনুপ্রবেশ প্রক্রিয়া নির্বিশেষে, সম্ভবত, এটা আঞ্চলিক লিম্ফ নোড থাকতে না এবং, পরন্তু, সম্প্রতি পর্যন্ত আশানুরূপ পুনর্গঠন করে না, কিন্তু এটা সাধারণ সঞ্চালন ও লিভার parenchyma বেশ দ্রুত সক্রিয় আউট। জীবাণুর শৃঙ্খলে এই ফেজটি শর্তাধীনভাবে প্যানচিম্যাটাসের বিস্তার বোঝাতে পারে। হেপাটিক প্যারানচাইমাতে হেপাটাইটিস এ ভাইরাস প্রবেশের প্রক্রিয়া সম্পর্কে বিভিন্ন ধারনা রয়েছে। হেপাটাইটিস এ্যাটাকের প্রাথমিক ক্ষতি সম্পর্কে ব্যাপকভাবে গৃহীত মতামত reticuloendothelial লিভার সিস্টেমের একটি ভাইরাসকে এখন ভ্রান্ত হিসেবে বিবেচনা করা যেতে পারে। আধুনিক ধারণা অনুযায়ী, ভাইরাস অবিচ্ছিন্নভাবে হেপটাসাইটে প্রবেশ করে, যেখানে এটি প্রজনন জন্য সর্বোত্তম অবস্থার খুঁজে পায়। এটা তোলে বলা হয়েছে যে, হেপাটোসাইটস একটি ঝিল্লি মাধ্যমে ভাইরাসের অনুপ্রবেশ pinocytosis দ্বারা সম্পন্ন করা যাবে, কিন্তু সমানজাতীয় রিসেপটর মাধ্যমে সম্ভাবনা বেশি সক্রিয় প্রক্রিয়া। হেপাটোসাইটস এর ঝিল্লি এই রিসেপ্টর উপস্থিতিতে হেপাটাইটিস এ সঙ্গে সংক্রমণের একটি নির্দিষ্ট ব্যক্তি প্রবণতা মানে হবে, তাদের অনুপস্থিতি যেহেতু, বিপরীত, পূর্ণ অনাক্রম্যতা উপর। এই বইয়ের লেখকদের বৈজ্ঞানিক গবেষণা এই দিক বিশেষত প্রতিশ্রুতিবদ্ধ বলে মনে হয়।

Intracellularly অবস্থিত ভাইরাস জৈবিক detoxification প্রসেস জড়িত macromolecules সাথে যোগাযোগ করার জন্য শুরু হয়। এই মিথস্ক্রিয়া ফল মৌলে মুক্তির হয়, ইনিশিয়েটরের কোষের ঝিল্লি লিপিড পেরক্সিডেশন প্রক্রিয়া করে। লিপিড পেরক্সিডেশন এর বিকাস hydroperoxide দল গঠনের, যা "গহ্বর" জৈবিক ঝিল্লি এবং সেইজন্য এর হাইড্রোফোবিক বাধা মধ্যে চেহারা ঘটায় কারণে ঝিল্লি লিপিড উপাদান কাঠামোগত সংগঠনে পরিবর্তন বাড়ে। তাদের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি। cytolysis সিন্ড্রোম আছে - হেপাটাইটিস এ প্যাথোজিনেসিসের একটি কেন্দ্রীয় উপাদান। সন্নিবেশ গ্রেডিয়েন্টের সাথে জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থগুলি সরানো সম্ভব। দশ হেপাটোসাইটস এবং কোষীয় মহাকাশ তাদের বিষয়বস্তু তার চেয়ে অনেক বেশী বার হাজার হাজার এমনকি শত শত মধ্যে এনজাইম ঘনত্ব সাল থেকে, রক্তরসে সাইটোপ্লাজমিক, মাইটোকন্দ্রিয়াল, লাইসোসোমাল, এবং অন্য স্থানীয়করণ, যা পরোক্ষভাবে-আভ্যন্তরীণ কাঠামো তাদের সামগ্রী হ্রাস ইঙ্গিত এবং, অতএব সঙ্গে এনজাইম কার্যকলাপ বৃদ্ধি, উপর রাসায়নিক বিক্রিয়ার কমে bioenergetic শাসন। এক্সচেঞ্জ (প্রোটিন, চর্বি, কার্বোহাইড্রেট, pigmengny এট আল।) সব ধরণের ভাঙা, জ্বালানি সমৃদ্ধ যৌগের এবং bioenergetic সম্ভাব্য একটি অভাব ফলে হেপাটোসাইটস পড়ে। এটা তোলে এলবুমিন, জমাট কারণের (prothrombin, proconvertin, proaktselerin, fibrinogen, ইত্যাদি), বিভিন্ন ভিটামিন সংশ্লেষের কারণে হেপাটোসাইটস ক্ষমতা impairs; গ্লুকোজ ব্যবহার অবনতি প্রোটিন সংশ্লেষণ, biologically সক্রিয় যৌগের জটিল প্রোটিন কমপ্লেক্স জন্য অ্যামিনো অ্যাসিড; অ্যামিনো অ্যাসিডের সংক্রমণ এবং নিকৃষ্টির প্রক্রিয়াগুলি ধীর গতিতে নিচে দেওয়া হয়; সেখানে কনজুগেটেড বিলিরুবিন কলেস্টেরল esterification এবং অনেক যৌগের glucuronidation নিঃসরণের জটিলতা আছে। এই সব যকৃতের detoxifying ফাংশন একটি তীব্র লঙ্ঘন সাক্ষ্য দেয়।

এইচ-আয়ন জমে - subcellular ঝিল্লি বেড়ে ব্যাপ্তিযোগ্যতা সম্ভবতঃ-আভ্যন্তরীণ পটাসিয়াম নেতৃস্থানীয় মাইটোকনড্রিয়া, যা আরো "ব্যর্থতা" সিস্টেমের মধ্যে উন্নত করে এবং অক্সিডেটিভ phosphorylation-আভ্যন্তরীণ এবং কোষীয় রক্তে অম্লাধিক্যজনিত বিকার, এবং তারপর প্রচার করে সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়াম আয়ন প্রতিস্থাপন করুন।

পরিবর্তিত পরিবেশের প্রতিক্রিয়া gepatopitah এবং স্ট্রাকচারাল সংগঠন subcellular ঝিল্লি ব্যাহত অ্যাসিড হাইড্রোলেজ সক্রিয়তার হতে (RNA- এর-ASE, leucine aminopeptidase, cathepsin জি, বি, সি এবং তাই ঘোষণা।), যা একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ অবদান এবং কার্যকলাপ নিষেধাত্মক A2-makroglobul proteolysis পড়া। চূড়ান্ত proteolytic এনজাইম হাইড্রোলাইসিসের, প্রোটিন কমপ্লেক্স যে হিসাবে একটি স্বয়ংক্রিয় এন্টিজেন কাজ করে এবং করতে একটি সম্ভাব্য রিলিজের সাথে Necrotic যকৃত কোষের হয়ে একসঙ্গে hepatotropic ভাইরাস উদ্দীপিত টি এবং বি সেল জনসংখ্যা, একদিকে সক্রিয়, সংবেদনশীল কোষ - খুনীদের, অন্যান্য - নির্দিষ্ট লিভার parenchyma আক্রমণ করতে সক্ষম অ্যান্টিবডি গঠন ঘটাচ্ছে, বলেন, করা উচিত যে হেপাটাইটিস একটি সঙ্গে autoaggression মেকানিজম সম্পূর্ণরূপে উপলব্ধি করা হয় না, তবে চা হেপাটাইটিস এই ফর্ম সঙ্গে ভারী ফর্ম বিরল হয়।

পুনর্বিবেচনাটির ফেজ প্রতিরক্ষামূলক কার্যাবলী এবং সংশোধন প্রক্রিয়ার বাস্তবায়ন, ভাইরাস সম্পূর্ণ অপসারণ এবং লিভারের কার্যকরী অবস্থা পুনরূদ্ধার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই রোগের সূত্রপাতের সময় থেকে 1.5 থেকে 3 মাস পর্যন্ত সময়ের মধ্যে অঙ্গরাজ্যের কাঠামোগত ও ফাংশনগুলির সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধারের সাথে সাথে সব রোগীরা পুনরুদ্ধার করে। শুধু কিছু রোগীর (35%) সুরক্ষা মূল কারণের যথেষ্ট নাও হতে পারে, এবং হেপাটোসাইটস মধ্যে দীর্ঘমেয়াদী (3 6-8 মাসের বা আর) replicative ভাইরাস কার্যকলাপ সম্মান, তাদের গঠন এবং ফাংশন লঙ্ঘন সঙ্গে পালন করা যায়। এই ক্ষেত্রে, কাঠামোগত এবং কার্যকরী পরিবর্তনের একটি দীর্ঘায়িত প্রক্রিয়া সঙ্গে রোগের একটি দীর্ঘস্থায়ী কোর্স গঠিত হয়। যাইহোক, এই রোগীদের মধ্যে, শেষে, প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার জয় - ভাইরাল কার্যকলাপ অবরুদ্ধ, এবং একটি পূর্ণ পুনরুদ্ধারের আসে। হেপাটাইটিস এ সংক্রমণের ফলে ক্রনিক প্রক্রিয়াকরণ ঘটে না।

হেপাটাইটিস 'এ' এর জটিল রোগজনিত জটিলতা নির্ণয় করা হয়, যা সকল অঙ্গ ও সিস্টেমে ক্ষতিগ্রস্থ হয়। যেমন ক্লান্তি, দুর্বলতা, মাথাব্যথা, অনিদ্রা, খিটখিটে মেজাজ এবং অন্যান্য রোগ যেমন উপসর্গের চেহারা প্রমাণ সংক্রমণের প্রথম দিন থেকে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের প্রভাবিত করে। সিএনএস নেশা সংঘটন কারণ ঘটছে, একদিকে, সিএনএস উপর viremia এবং ভাইরাস কর্ম অন্যদিকে ফলে - ক্ষয় ফলে লিভার কোষ এবং এন্ডোজেন বিষক্রিয়াগত মাথাব্যথা মুক্তি, সেইসাথে লিভার কার্মিক ক্ষমতার রোগ সংক্রমিত।

রোগের প্রথম দিন থেকে, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাফ্টের কার্যকারিতা ব্যাহত হয়, যখন গ্যাস্ট্রিক সিক্রেটিন এবং প্যানক্রাসিক ফাংশন একটি বাধা হয়। ফলে ক্ষুধাময় হ্রাস, অ্যানোরিক্সিয়া থেকে নিচে, প্রায়ই বমি বমি, বমি বমি বমি বমি ভাব, যা সাধারণত রোগের শুরুতে দেখা যায়।

সম্মিলিতভাবে আমরা বলতে পারেন হেপাটাইটিস যে যখন কোনো শারিরীক প্রক্রিয়া ভাইরাস যা সাধারণ বিষাক্ত সিন্ড্রোম চেহারাও ঘটায় অন্যতম প্রভাব প্রথম পদক্ষেপ হিসেবে সঙ্গে, অনুক্রমিক, পারস্পরিক সম্পর্কযুক্ত পর্যায়ক্রমে একটি সিরিজের মাধ্যমে যায়, এবং পরবর্তী মধ্যে - একটি তথাকথিত মাধ্যমিক বিপাকীয় বিষাক্ততার সম্ভাব্য উদ্ভবের সঙ্গে বিপাকীয় রোগ। যাইহোক, রোগের পর্যায় নির্বিশেষে, যকৃতের আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়ার প্রধান Arena হয়।

হেপাটাইটিস এ এর রোগজগৎ সম্পর্কে বিশেষ প্রশ্ন

ভাইরাল প্রতিলিপি মূল্য

যদিও কিছু গবেষক এবং হেপাটাইটিস এ ভাইরাস সরাসরি cytopathic প্রভাব, কিন্তু গবেষণামূলক তথ্য প্রতিবেদন এই অবস্থান সমর্থন করার জন্য, কাজে না দেওয়া হয়। বানর এবং সেল সংস্কৃতির ওপর পরীক্ষায় নিউক্লিয়াস তার অনুপস্থিতিতে হেপাটোসাইটস এর সাইটোপ্লাজমে মধ্যে ভাইরাল অ্যান্টিজেন-এর স্থানীয়করণ দেখায়। হেপাটাইটিস বি ভাইরাস রেপ্লিকেশন গতিবিদ্যা গবেষণা একটি জানা যায় যে-আভ্যন্তরীণ ভাইরাল অ্যান্টিজেন-এর সর্বাধিক উৎপাদন সংক্রমণ শুরুতে, যা রোগীদের ভাইরাস সনাক্তকরণ গতিবিদ্যা সঙ্গে সমানুপাতিক থেকে 3-4th সপ্তাহে পালিত হয়। যাইহোক, মানুষের মধ্যে রোগ থেকে গ্রীষ্মে প্রাপ্ত ফলাফল সম্পূর্ণরূপে স্থানান্তর করা সম্ভব নয়। এটা বিশ্বাস করা হয় ইন ভিট্রো হেপাটাইটিস এ ভাইরাসের প্রজনন মৌলিকত্ব এটি অত্যন্ত দীর্ঘ সংস্কৃতিতে পুনরুত্পাদন এবং এটি সম্পূর্ণ অনুপস্থিত cytopathic প্রভাব নেই। তবে, আমরা ধরে নিই যে হেপাটাইটিস একটি ভাইরাস একটি cytopathic প্রভাব আছে না, এটি বুঝতে হবে যে, হেপাটাইটিস 'এ' হেপাটোসাইটস পরাজয়ের প্রাথমিকভাবে ভাইরাস ণিজন্ত এজেন্ট এবং সম্ভবত স্বাভাবিক গুণ থেকে ভ্রষ্ট প্রোটিন হেপাটোসাইটস এর অ্যান্টিজেন লিম্ফোসাইট সংবেদনশীলতা কারণে প্রয়োজন।

ইমিউনোলিক পরামিতি গুরুত্ব

বর্তমানে, হেপাটাইটিস এ সহ ভাইরাল হেপাটাইটিস রোগের বংশগতিতে, হেপাটিক কোষের ক্ষতির অনাক্রম্য ব্যবস্থার সাথে অত্যন্ত গুরুত্ব দেওয়া হয়। সাম্প্রতিক গবেষণায়, এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে হেপাটাইটিস এ সংক্রামিত হেপাটিক কোষের ক্ষত সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট সংবেদনশীলতা দ্বারা পরিচালিত হয়।

হেপাটাইটিস এ হেপাটাইটিসসিসিসের অন্যান্য অতিরিক্ত প্রক্রিয়াগুলি কে-সেল সাইটোলাইসিস এবং হেপাটোসাইটের ইমিউনোকোম্প্লেক্সের ক্ষত হতে পারে।

আমাদের পর্যবেক্ষণের ও সাহিত্যের তথ্য দেওয়া মতে, এটি ধারণা করা যায় যে হেপাটাইটিস জন্য একটি রোগ peeled চিহ্নিত সময়সীমার টি lymphopenia ও টি-lymphocytosis - সক্রিয়, তাপপ্রয়োগে অপরিবর্তনীয় এবং autorozetkoobrazuyuschih কোষ। এই ক্ষেত্রে, সহায়তায় কার্যকলাপ সহ টি-লিম্ফোসাইটের অনুপাত এবং দমনকারী কার্যকলাপের সঙ্গে টি-লিম্ফোসাইট অনুপস্থিতি।

বি কোষের কন্টেন্ট উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন হয় না। এই রোগের তীব্রতার উপর নির্ভর করে ইমিউনোলজিকাল প্রতিক্রিয়াগুলির হারগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে নির্ভর করে। T কোষ একটি বিশেষ করে উল্লেখযোগ্য হ্রাস যকৃতে রোগের তীব্র রূপ পরিলক্ষিত, এবং, বিপরীতভাবে, সক্রিয় টি-টি-mnogorepeptornyh, তাপপ্রয়োগে অপরিবর্তনীয় এবং autorozetkoobrazuyuschih কোষ বিষয়বস্তু বেশী, গুরুতর আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়া। রোগের বৃদ্ধি তীব্রতা অনুপাতে প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ এবং অ্যান্টিবডি-নির্ভর সেলুলার cytotoxicity কার্যকলাপ হেপাটিক লিপোপ্রোটিন এবং বৃদ্ধি সূচক নির্দিষ্ট সংবেদনশীলতা ফুটিয়ে তোলা হয়েছে।

ইমিউনোলজিকাল প্রতিক্রিয়াতে উল্লিখিত পরিবর্তনগুলি হেপাটাইটিস এ রোগীদের প্রতি রোগ প্রতিরোধের পর্যাপ্ততা প্রতিফলিত করে, যার লক্ষ্য ছিল সংক্রমিত হেপাটোসাইট নির্মূল করা এবং সম্পূর্ণ অনাক্রম্যতা এবং সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধারের ব্যবস্থা করা।

দীর্ঘায়িত হেপাটাইটিস উন্নয়নসহ একটি অপেক্ষাকৃত দুর্বল সংহতি T-লিম্ফোসাইট সংখ্যা অধিক হ্রাস নির্দেশিত বৈশিষ্ট্যগুলি সক্রিয় T কোষের সাব-সেট নির্বাচন এবং প্রথম, যা পরিণামে IgM উৎপাদনের ক্ষেত্রে বর্বিত সংশ্লেষণ বাড়ে প্রাধান্য মধ্যে সাহায্যকারী এবং দমনকারী টি লিম্ফোসাইট এর মধ্যপন্থী শিয়ার অনুপাত, এবং এছাড়াও LP4 টি টি কোষের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়া এই ধরনের সংক্রমণের ধীর চক্র predetermines। এইসব ক্ষেত্রে, এটা ধারণা করা যায় যে হেপাটাইটিস একটি ভাইরাস হেপাটোসাইটস পৃষ্ঠতলে অবস্থিত অ্যান্টিজেন, টি-কোষের ইমিউন প্রতিক্রিয়া এর আবেশক ও দমনকারী টি-কোষের একটি দুর্বল বাধাদানের এর মত কোনো দুর্বল অ্যাক্টিভেশন সৃষ্টি হয়। এই মিথষ্ক্রিয়া টেকসই immunogenesis শেষের জন্য নির্দিষ্ট (ধীর চক্র মাধ্যমে) ইমিউন কোষ পর্যাপ্ত প্রতিরোধী ইমিউনিটি সুরক্ষার গঠনের অবস্থার সৃষ্টি করে।

সেলুলার ইমিউনোলজিকাল প্রতিক্রিয়া প্রকৃতির সাথে পুরোপুরি অনুযায়ী, ইমিউনোকোম্প্লক্স গঠনের প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে পরিবর্তন আছে।

স্টাডিজ ইমিউন কমপ্লেক্স রক্ত ঘনত্ব এর ক্লিনিকাল প্রকাশ উচ্চতা এ হেপাটাইটিস এ সঙ্গে সব রোগীদের মধ্যে দেখা গেছে নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায় এবং তাদের komplementsvyazyvayushaya কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়। এটা খেয়াল করা জরুরী যে রক্তে রোগের এই সময়ের মধ্যে প্রধানত বৃহৎ আকারের কমপ্লেক্স, যার রচনা ইমিউনোগ্লোব্যুলিন এম ধরনের ইমিউন কমপ্লেক্স দ্বারা প্রভাবিত হয় পরিচিত জুড়তে অনুমতি সহজে পরিপূর্ণ দ্রুত mononuclear রোগবীজাণুনাশক রক্তের শ্বেতকণিকা ব্যবস্থার অঙ্গ কোষ থেকে সাফ রটান গুরুত্বপূর্ণ। মসৃণ প্রবাহ হেপাটাইটিস এ সিরাম সিইসি গতিবিদ্যা কঠোরভাবে, যকৃতে আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়ার প্রকৃতির সঙ্গে সম্পর্ক যখন যখন ইমিউন কমপ্লেক্স দীর্ঘায়িত অসুস্থতা উচ্চ মাত্রা রোগীদের প্রতিকূল ফলাফল অগ্রদূত হয়। একই সময় সিইসি অংশ হিসেবে নাটকীয়ভাবে মাঝারি ও ছোট ইমিউন কমপ্লেক্স অনুপাত বৃদ্ধি, একজন দুর্বল সম্পূরক ফিক্সিংয়ের কার্যকলাপ আছে, এবং, উপরন্তু, তারা ইমিউনোগ্লোব্যুলিন জি অনুপাত যা তাদেরকে ম্যাক্রোফেজ ব্যবস্থার কোষের বর্জন করা কঠিন এবং তোলে বৃদ্ধি, তাই হেপাটাইটিসের দীর্ঘায়িত কোর্সের জন্য নিষ্পত্তিমূলক কারণ হতে পারে অন্তর্ভুক্ত উ:

সুতরাং, প্রকৃত উপকরণ হেপাটাইটিস এ, সেইসাথে হেপাটাইটিস বি ইমিউন রোগ সুপারিশ। যাইহোক, এই রোগের মিল এবং শুধুমাত্র একটি বহিস্থিত প্রাথমিকভাবে প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়া প্রকৃতির উপর দেখা যাবে। প্রতিরোধমূলক পরিবর্তন ঝিল্লি উপর হেপাটাইটিস এ এন্টিজেন ঘটতে হেপাটোসাইটস-প্রকাশ, ভাইরাল অ্যান্টিজেন সঙ্গে প্রভাব nekrozogenny প্যাথোজেন অনুধ্যায়ী। অধিকন্তু, যদিও হেপাটাইটিস A এবং লিপোপ্রোটিন হেপাটোসাইটস নির্দিষ্ট ইমিউন সেল সংবেদনশীলতা দেখা দেয় দুটো কারণে, কিন্তু এখনও হেপাটোসাইটস ইমিউন cytolysis প্রকাশ কারণ হেপাটাইটিস একটি ভাইরাস সেল জিনোমে ইন্টিগ্রেটেড নয় ঘটে। এই ক্ষেত্রে, অনাক্রম্য cytolysis প্রতিক্রিয়া সময় দীর্ঘায়িত এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া জন্য সব কেবল-মান প্রতিনিধিত্ব, সংক্রমিত হেপাটোসাইটস এবং ভাইরাস, বর্জন দ্রুত বর্জন যা কিছুটা হলেও এছাড়াও পর্যাপ্ত মেকানিজম দ্বারা উন্নীত নিশ্চিত immunokompleksoobrazovaniya এন্টিজেন প্রধানত বর্গ IgM অ্যান্টিবডি দ্রুত বাঁধাই অবদান নেই, বড় কমপ্লেক্স গঠনের সঙ্গে, সহজে ম্যাক্রোফেজ সিস্টেম কাটানো এই সব প্রক্রিয়া সমন্বয় samolimitiruyushiys প্রদান করে অকস্মাৎ বর্ধনশীল বা ক্রনিক হেপাটাইটিস ঝুঁকি ছাড়াই প্রক্রিয়া।

বায়োকেমিক্যাল বদলির ভূমিকা

হেপটোলজিস্টদের আক্ষরিক প্রকাশের মতে, ভাইরাল হেপাটাইটিসের রোগজীবাণু হচ্ছে বিপাকীয় রোগের জীবাণু। যদিও একটি আধুনিক দৃষ্টিকোণ থেকে এই ধরনের একটি সংজ্ঞা সম্পূর্ণরূপে সঠিকভাবে বিবেচনা করা যায় না, তবে বিপাকীয় রোগগুলি রোগের বংশগতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

হেপাটাইটিস একটা ভাঙ্গা বিনিময় সব প্রজাতি (প্রোটিন, চর্বি, কার্বোহাইড্রেট, রঙ্গক এবং অন্যদের।)। এই প্রসেসের জন্য বায়োকেমিক্যাল ভিত্তিতে প্রাথমিকভাবে কোষ এনজাইম সাইটোপ্লাজমিক স্থানীয়করণ ছেড়ে (এবং ALT, আইন এফ 1, এফএ, sorbitdegidrogeneza এট আল।)-আভ্যন্তরীণ এনজাইমগুলোর মুক্তি ও রক্ত হেপাটোসাইটস থেকে তাদের রূপান্তরটি হয়, মাইটোকন্দ্রিয়াল (গ্লুটামেট, urokaninaza, মালাটে ডিহাইড্রোজেনেজ, ইত্যাদি) করে। এবং লাইসোসোমাল স্থানীয়করণ (cathepsins ডি, সি, leytsinaminoneptidaza এট অল।)। কমানোর হেপাটোসাইটস এনজাইম বিপাকীয় রূপান্তরের জন্য প্রধান অনুঘটক প্রতিবন্ধীদের অক্সিডেটিভ fosforilioovaniya বাড়ে, এবং এর ফলে শক্তি দাতা সংশ্লেষণ (এটিপি, NADH, ইত্যাদি) যে prohressiruyushego বিপাক রোগ ভিত্তি কমাতে হয়। ভিটামিন এলবুমিন কমেছে সংশ্লেষণ, জমাট বাঁধা কারণের, বিরক্ত উপাদান ট্রেস বিনিময়, হরমোন, শর্করা, চর্বি, এবং অন্যদের। অতএব, ভাইরাল হেপাটাইটিস মধ্যে বিপাক রোগ সবসময়, আবার ঘটতে লিভার-সেল এনজাইম দেশে ব্যাপক প্রাণহানি পরে।

তাদের স্বয়ংক্রিয়ভাবে অটোলাইটিক পচানি সঙ্গে এনজাইমের ব্যাঘাতের, কার্যকরী পরিবর্তন, কলাবিনষ্টি, এবং হেপাটোসাইটস এর lysis: Schematically, কি হেপাটোসাইটস পর্যায়ে ঘটছে বিপাকীয় রোগ তিনটি পর্যায়ে চলছে পারস্পরিক নিয়ন্ত্রিত ক্যাসকেড হিসাবে প্রতিনিধিত্ব করা যেতে পারে। lysosomes - স্বয়ংক্রিয়ভাবে অটোলাইটিক বিভেদ সংক্রমিত হেপাটোসাইটস একটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা proteolytic এনজাইম subcellular অরগানেলসের থেকে মুক্তি এবং খেলার। তাদের কর্মের অধীন, প্রোটিন স্ট্রাকচারগুলি মদ্যপানের লক্ষণগুলির সূত্রপাতের ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এমন বিপুল সংখ্যক অ্যামিনো অ্যাসিডের মুক্তির সাথে ভেঙ্গে ফেলে।

প্যাথলজিকাল প্রসেসের উন্নয়নের পদ্ধতিতে, রঙ্গক বিপাক মধ্যে লঙ্ঘনের দ্বারা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করা হয়। এটি জানা যায় যে লিভার সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গ হিসেবে কাজ করে যা বিলিরুবিনকে রূপান্তরিত করে, যার ফলে রঙ্গক তার বিষাক্ত বৈশিষ্ট্য হারায় এবং শরীর থেকে বেরিয়ে আসে। শারীরবৃত্তীয় অবস্থার মধ্যে, এরিথ্রোসাইটের হ্যামোলাইসিসের সময় হিমোগ্লোবিন থেকে রিটিউলুয়েডোথেলিয়াল নেটওয়ার্কের বিলিরুবিন গঠিত হয়।

ভাইরাল হেপাটাইটিস ইন, রঙ্গক মধ্যে রোগের প্রধানত প্রধানত bilirubin বাঁধ এর হেপাটাইটিস excretion পর্যায়ে ঘটে। একই সময়ে, রোগের প্রথম পর্যায়ে বিনামূল্যে বিলিরুবিনের ক্যাপচার এবং সংমিশ্রনের কার্যক্রমে কোন ক্ষতি হয় না। বিলিরুবিনের বিভাজন লঙ্ঘনের প্রধান কারণ এনজাইম সিস্টেমের হেরিটেজ এবং হেপাটাইটিস শক্তি সম্ভাব্যতা হ্রাস বলে গণ্য করা উচিত। বিপাকীয় রূপান্তর প্রক্রিয়ার মধ্যে গঠিত আবদ্ধ বিলিয়ারুব অবশেষে পিলের কৈশিলায় প্রবেশ করে না, তবে সরাসরি রক্তের (প্যার্যাচিয়োলিয়া) মধ্যে প্রবেশ করে। হেপাটাইটিস এ সহ অন্য প্যাথিয়াল থার্মোমিবি গঠনের কারণে যান্ত্রিক বাধা বা পিতল নলগুলির সংকোচনের মতো অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলি গুরুত্বপূর্ণ নয়। একমাত্র ব্যতিক্রম হল রোগের কোলেস্টেরল ফর্ম, যা যান্ত্রিক কারণগুলি দীর্ঘস্থায়ী স্থায়ী জন্ডিসের জীবাণুতে তাত্পর্য অর্জন করতে পারে।

হেপাটাইটিস এএর পাথোমোরফুলো

হেপাটাইটিস 'এ' এর গঠনবিজ্ঞানটি আত্মবিবর্ধক পঞ্চচারের লিভার বাইপিসিসের তথ্য ভিত্তিতে গবেষণা করা হয়েছে। যকৃতের সমস্ত টিস্যু উপাদানগুলিতে পরিবর্তনগুলি উল্লিখিত হয় - প্যারানোচমা, সংযোজক টিস্যু স্ট্রোমা, রেটিসুলোডোথোথেলিয়াম, পিল ডল্যাক্টস। কর্তৃপক্ষের ডিগ্রী ছোটখাট dystrophic এবং মাঝারি ও মারাত্মক ফর্ম সঙ্গে হেপাটিক parenchyma আরো তীব্র ফোকাল কলাবিনষ্টি করার নাতিশীতোষ্ণ ফর্ম সঙ্গে লিভার ক্ষুদ্র উদগতাংশ পৃথক এপিথেলিয়াল টিস্যু Necrotic পরিবর্তন থেকে পরিবর্তিত হতে পারে। হেপাটিক প্যারোচাইম এর বিস্তৃত নিকোসিস এবং হেপাটাইটিস-এ ব্যাপক যকৃতের নেকোরোসিস ঘটতে পারে না।

রূপান্তরের পরিবর্তনের প্রকৃতি দ্বারা, একজন রোগের তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী ফর্মগুলির মধ্যে পার্থক্য করতে পারে।

লিভারে তীব্র চক্র আকারে, হেপাটোসাইটস, এন্ডোথেলিয়াল এবং মেসেঞ্জিমামাল উপাদানগুলির বিভব ক্ষত সনাক্ত করা হয়। আণুবীক্ষণিক পরিবর্তন কারণে diskompleksatsii মরীচি গঠন এবং হেপাটোসাইটস পরাজয়ের এবং তাদের যথেষ্ট পলিমরফিজম এর ভিন্ন প্রকৃতির সুপ্রসিদ্ধ বৈচিত্র্য আছে: উচ্চারিত হয় পুনর্জন্ম সাধারণ degenerative পরিবর্তনের সঙ্গে বরাবর মোটামুটি। বিক্ষিপ্ত কানের লতি Necrotic হেপাটোসাইটস এবং pycnotic নিউক্লিয়াস (eosinophilic শরীর) সঙ্গে acidophilic সাইটোপ্লাজমে সঙ্গে homogenized নির্দিষ্ট যকৃত কোষের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত। হেপাটিক কোষের স্থূলতা লক্ষ করা যায় না। গ্লাইকোজ হ্রাস কেবল নিকট্রিক কোষ।

Lobules ভিতরে mesenchymal উপাদান কৈশিক এর নালিকাগহ্বর পাওয়া ম্যাক্রোফেজ মধ্যে তারকাকার retikuloendoteliotsitov (Kupffer কোষ) তাদের রূপান্তর সঙ্গে বিস্তার প্রকাশ করা হয় পরিবর্তন করা হয়। এই কোষের cytoplasm হয় বায়োসফিলিক, যা পিত্তল রঙ্গক এবং লিপোফাসসিন ধারণ করে। ছোট লোমফোহনস্টেইসাইট জমাগুলি লবুলের পাশে ছড়িয়ে ছিটিয়ে থাকা হেপাটাইটিস সাইটটিতে উল্লেখ করা হয়েছে। Lobules মাঝখানে কৈশিক enlarged হয়। কোন দৃশ্যমান পরিবর্তন সঙ্গে Stroma প্লাজমা কোষ, ইয়োসিনফিলস এবং নিউট্রফিলসের সংমিশ্রণসহ লিম্ফোগিস্টোসাইট উপাদানগুলির পোর্টাল ট্র্যাক্ট প্রসারণ

লিভারে জীবাণুগত পরিবর্তনগুলি চক্রীয়। 1 ম শেষে - পোর্টাল ট্র্যাক্ট এবং যোজক কলা স্ট্রাকচার ফুলে পরিপ্রেক্ষিত বিরুদ্ধে vegvei প্রায় হেপাটিক শিরায় অসুস্থতার 2nd সপ্তাহের শুরুতে ইতিমধ্যে আলগা প্রচুর অনুপ্রবেশ আছে। রোগের উচ্চতা (রোগের 2-3 সপ্তাহ) এ, পরিবর্তনশীল- degenerative প্রসেসের তীব্রতা proliferative প্রতিক্রিয়া একটি যুগ্ম বৃদ্ধির সঙ্গে ফোকাল necrosis চেহারা পর্যন্ত বৃদ্ধি করে।

এই সময়ের মধ্যে লিভার প্যারেন্টাইমাটির গঠন জাগ্রত কোষে অস্বাভাবিকতা এবং উচ্চারিত পরিবর্তিত পরিবর্তনের কারণে সর্বাধিকভাবে বিঘ্নিত হয়। আরো গুরুতর ক্ষেত্রে, "আলোকিত" (বেলুন) কোষের ক্ষেত্রগুলির প্রবক্তা এবং অসংখ্য মমিযুক্ত কোষ পাওয়া যায় (কানসিলমেনের দেহ)। লোবলে ছড়িয়ে ছিটিয়ে থাকা ছোট ফোকাল বা ফোকাল নেকোসিস সনাক্ত করা যেতে পারে,

হেপাটাইটিস এ সালে HBV মতো প্রদাহজনক এবং degenerative পরিবর্তন এবং proliferative peripherally লোব স্থানীয়, কেন্দ্র দিকে ব্যাপ্ত, একটি পাতলা জাল এবং ট্র্যাক মধ্যে parenchyma মধ্যে। Lobules এর পেরিফেরাল জোনের মধ্যে, symplastic- মত কাঠামো গঠন একটি প্রবণতা সঙ্গে বহু কেন্দ্রীয় কোষ সম্ভব: রক্তরস কোষ সংখ্যা একটি সাধারণত বৃদ্ধি

পিত্ত কৈশিক পিত্ত thrombi, একটি রুক্ষ এবং collagenization জালি ফ্রেমের সম্ভব ট্রেস প্রদর্শিত হতে পারে, কিন্তু এখনও lobules পরিধি উপর মাল্টিকোর ছোট কলাবিনষ্টি সঙ্গে সংরক্ষণ করা যাবে কোষ এবং মিথ্যা পিত্ত নালী যে লিভার parenchyma এর পুনর্জন্ম প্রকাশ হিসাবে গণ্য করা উচিত বিস্তার পুনরায় নির্মাণ।

চতুর্থ সপ্তাহের মধ্যে, পক্ষাঘাতগ্রস্থতার মধ্যে necrotic-dystrophic পরিবর্তন অদৃশ্য হয়ে যায়, mesenchymal অনুপ্রবেশ অনুপ্রবেশ উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। সাইটোপালম এর "আলোকসম্পাদন" সম্পূর্ণভাবে অদৃশ্য হয়ে যায় (বেলুন ডিস্ট্রাফি)।

নিকোসিসের প্রাক্তন ফাউস-এ, দুর্লভ প্রক্রিয়াকরণের জোন রয়েছে - প্যারেন্টিমা'র "ত্রুটি"। পুনর্জাগরণ এবং পুনর্নির্মাণের ঘটনা প্রবক্তা।

সর্বাধিক রোগের 5-6 সপ্তাহ শেষে দায়ের morphologists 2-3 তম মাসের শেষ নাগাদ সম্পূর্ণরূপে সম্পন্ন বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই হেপাটাইটিস এ সঙ্গে যকৃতে সব প্রদাহ এবং আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়া উধাও হয়ে যায়। যকৃতের গঠন এবং কার্যের পুনঃস্থাপন আসে।

লিভার প্যারেন্টিমাতে ধ্বংসাত্মক পরিবর্তনের মাত্রা রোগের ক্লিনিকালীয় প্রকাশের তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত।

Extrahepatic হেপাটাইটিস পরিবর্তন পোর্টাল লিম্ফ নোড ও প্লীহার এবং জালি myelosis প্লীহা সজ্জা এর stromal hyperplasia একটি নোট বৃদ্ধি থেকে। অগ্ন্যাশয়, কিডনি এবং অন্য অঙ্গগুলির reticuloendothelial সিস্টেম থেকে প্রতিক্রিয়াশীল পরিবর্তনগুলি রয়েছে। পরিবর্তন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পাশ থেকে বর্ণিত হয়।

হেপাটাইটিস A -এর নাতিশীতোষ্ণ ফর্ম, যারা আপতিক কারণ থেকে মারা রোগীদের কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সংবহন ব্যাঘাতের পাওয়া যায়নি, এন্ডোথেলিয়াল কোষ, রক্তমস্তুতুল্য এবং sero-উৎপাদনশীল মেনিনজাইটিস, স্নায়ু কোষের মধ্যে degenerative পরিবর্তন পরিবর্তন।

রোগবিষয়কদের মতে, সিএনএস ভাইরাসটি সমস্ত ভাইরাল হেপাটাইটিসের সাথে দেখা দেয়। এই ক্ষেত্রে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ভাইরাসটির প্রাথমিক প্রভাব প্রধানত ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম (ভেনুয়েল) দ্বারা প্রকাশ করা হয়। স্নায়ু কোষে পৃথক কোষের necrobiosis পর্যন্ত, তীব্রতা তীব্রতা রোগগত পরিবর্তন প্রদর্শিত।

মতামত প্রকাশ করা হয় যে ভাইরাল হেপাটাইটিসে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পাশ থেকে পরিবর্তনগুলি হেপাটোসেস্রব্রাল সিনড্রোমের হিপোটোলেটেনিকুলার ডিজেঞ্জারে সমান।