^

স্বাস্থ্য

A
A
A

Carcinogenesis: তত্ত্ব এবং পর্যায়ে

 
, মেডিকেল সম্পাদক
সর্বশেষ পর্যালোচনা: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

সমস্ত আইলাইভ সামগ্রী চিকিত্সাগতভাবে পর্যালোচনা করা হয় অথবা যতটা সম্ভব তাত্ত্বিক নির্ভুলতা নিশ্চিত করতে প্রকৃতপক্ষে পরীক্ষা করা হয়েছে।

আমাদের কঠোর নির্দেশিকাগুলি রয়েছে এবং কেবলমাত্র সম্মানিত মিডিয়া সাইটগুলি, একাডেমিক গবেষণা প্রতিষ্ঠানগুলির সাথে লিঙ্ক করে এবং যখনই সম্ভব, তাত্ত্বিকভাবে সহকর্মী গবেষণা পর্যালোচনা। মনে রাখবেন যে বন্ধনীগুলিতে ([1], [2], ইত্যাদি) এই গবেষণায় ক্লিকযোগ্য লিঙ্কগুলি রয়েছে।

আপনি যদি মনে করেন যে আমাদের কোনও সামগ্রী ভুল, পুরানো, বা অন্যথায় সন্দেহজনক, এটি নির্বাচন করুন এবং Ctrl + Enter চাপুন।

এটা এখন প্রতিষ্ঠিত হয় যে ক্যান্সার বা ক্যান্সার - সেল, যা দীর্ঘমেয়াদী দীর্ঘস্থায়ী আবেগপূর্ণ প্রক্রিয়ার মাধ্যমে করা হয়, অথবা জেনেটিক যন্ত্রপাতি রোগ আরো সহজভাবে, কার্সিনোজেনেসিস, যা কয়েক দশক ধরে শরীরে বিকাশ। টিউমার প্রক্রিয়ার ট্রান্সসিওরেন্স সম্পর্কে অপ্রচলিত ধারনা আরো আধুনিক তত্ত্বের পথ দিয়েছে।

টিউমার কোষে স্বাভাবিক কোষের রূপান্তরের প্রক্রিয়াটি জিনোমের ক্ষতির কারণে মিউটেশনগুলির সংশ্লেষণের কারণে ঘটে। এই ক্ষত চেহারাও এমন রেপ্লিকেশন ত্রুটি, ডিএনএ বেস রাসায়নিক অস্থিতিশীলতা ও মৌলে দ্বারা বা রাসায়নিক এবং শারীরিক প্রকৃতির বাইরের ণিজন্ত দ্বারা প্রভাবিত হয়ে তাদের পরিমার্জন হিসাবে এন্ডোজেন কারণ, এর ফলে দেখা দেয়।

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Carcinogenesis তত্ত্ব

টিউমার কোষ রূপান্তরের প্রক্রিয়াগুলির একটি দীর্ঘ ইতিহাস রয়েছে। আজকের দিনে, অনেকগুলি ধারণা প্রস্তাব করা হয়েছে যে কার্সিনোজেনেসিস এবং একটি স্বাভাবিক কোষকে ক্যান্সারযুক্ত রূপে রূপান্তরিত করার পদ্ধতিগুলি ব্যাখ্যা করার চেষ্টা করা হয়েছে। এই তত্ত্বগুলির বেশিরভাগই কেবল একটি ঐতিহাসিক আগ্রহ রয়েছে বা কার্সিনোজেনেসিসের সর্বজনীন তত্ত্বের অংশ, অনকোজেনগুলির তত্ত্ব, আজকের বেশিরভাগ রোগবিদদের দ্বারা গৃহীত। কার্সিনোজেনেসিসের অনকোজেনিক তত্ত্বটি বিভিন্ন স্বতঃস্ফূর্ত কারণগুলিকে একটি স্বতঃস্ফূর্ত রোগের কারণে কেন করে তা বুঝতে পারে। এটি টিউমার উৎপত্তির প্রথম ইউনিফায়েড তত্ত্ব ছিল, যা রাসায়নিক, বিকিরণ এবং ভাইরাল কার্সিনোজেনেসিসের ক্ষেত্রে সাফল্য অর্জন করেছিল।

অঙ্কোজিনের তত্ত্ব প্রধান বিধান 1970 এর দশকে প্রণয়ন করা হয়েছে। আর Huebner এবং Todaro জি (আর Huebner এবং G.Todaro), যা যে কোষের জেনেটিক যন্ত্রপাতি প্রতিটি স্বাভাবিক জিন অসময়ে অ্যাক্টিভেশন অনুষ্ঠানে উপস্থিত বা সাজসরঁজাম একটি স্বাভাবিক সেল একটি ক্যান্সারের হয়ে হতে পারে।

গত দশ বছরে, কার্সিনোজেনেসিস এবং ক্যান্সারের অ্যানকোজেনিক তত্ত্বটি একটি আধুনিক চেহারা অর্জন করেছে এবং এটি বেশ কয়েকটি মৌলিক পোস্টুলয়ে পরিণত হতে পারে:

  • অ্যানকোজেনেস - টিউমারে সক্রিয় জিন যা ক্রমবর্ধমান বিস্তার এবং পুনরুত্পাদন এবং সেল মৃত্যুর দমন সৃষ্টি করে; Oncogenes সংক্রমণ পরীক্ষা মধ্যে রূপান্তর বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন;
  • অনাক্রম্য অ্যানোজোনিস প্রস্রাব, বিভাজন এবং প্রোগ্রামকৃত সেল মৃত্যুর প্রক্রিয়াগুলির মূল পর্যায়ে কাজ করে যা শরীরের সংকেত ব্যবস্থার নিয়ন্ত্রণে থাকে;
  • অনকোজেনগুলিতে জেনেটিক ক্ষতি (মিউটেশন) বহিরাগত নিয়ন্ত্রক প্রভাব থেকে কোষের মুক্তির দিকে পরিচালিত করে, যা তার অনিয়ন্ত্রিত বিভাগকে আন্ডারলাইজ করে;
  • একটি অনকোগিনের মধ্যে পরিবর্তন প্রায় সবসময় ক্ষতিপূরণ করা হয়, অতএব ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তর প্রক্রিয়ার বিভিন্ন অনকোজেনগুলিতে যৌগিক ব্যাধিগুলির প্রয়োজন।

কার্সিনোজেনেসিস সমস্যা, যা তথাকথিত বিরোধী অঙ্কোজিনের (দমনকারী জিন) যে বিস্তার এবং apoptosis অনুকূল এর আনয়ন উপর স্বাভাবিক inactivating প্রভাব প্রদান ফাংশন ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তর এবং সংশ্লিষ্ট ধারণকারী ব্যবস্থার সাথে সম্পর্কিত আরেকটি পাশ হয়েছে। বিরোধী oncogene ট্রান্সফেকশনের পরীক্ষায় ম্যালিগন্যান্ট ফেনোটাইপ এর রিভারশন সৃষ্টি করতে পারে। কার্যত প্রতিটি টিউমার উভয় মুছে এবং micromutations-বিরোধী tumorigenic ফর্ম, যেখানে inactivating ক্ষতি দমনকারী জিন অনেক অঙ্কোজিনের পরিব্যক্তির সক্রিয় চেয়ে বেশী দৃশ্যমান পরিব্যক্তির ধারণ করে।

কার্সিনোজেনেসিসে আণবিক জেনেটিক পরিবর্তন রয়েছে, যার মধ্যে নিম্নলিখিত তিনটি প্রধান উপাদান রয়েছে: অ্যানোজোজেনগুলিতে মিউটেশনগুলি সক্রিয় করা, অ্যান্টিনোজোজেনগুলিতে মিউটেশনগুলি নিষ্ক্রিয় করা এবং জেনেটিক অস্থিরতা।

সাধারণ ভাষায় বলতে গেলে, কার্সিনোজেনেসিস সেলুলার হোমিওস্টয়াটিক, যা প্রজনন উপর নিয়ন্ত্রণের একটি ক্ষতি প্রকাশ করা হয় এবং অ্যাপোপটোটিক সংকেত, অর্থাত্ কর্মের সেল প্রতিরক্ষা মেকানিজম উন্নত, প্রোগ্রাম কোষের মৃত্যু ব্যাহত ফলে তারিখ থেকে বিবেচনা করা হয়। অঙ্কোজিনের এবং অফ-দমনকারী ক্যান্সার কোষের জিনের সক্রিয়করণ ফলে অস্বাভাবিক বৈশিষ্ট্য যে অমর করে রাখা (অমরত্ব) এ প্রদর্শিত হবে এবং তথাকথিত replicative বার্ধক্য পরাস্ত করার ক্ষমতা অর্জন। ক্যান্সার সেল রোগ পরিব্যক্তি বিস্তার, apoptosis, Angiogenesis, আনুগত্য, transmembrane সংকেত, ডিএনএ মেরামত ও genomic স্থায়িত্ব নিয়ন্ত্রণ জন্য দায়ী জিনের গ্রুপ সঙ্গে সম্পর্কযুক্ত।

কি পর্যায়ে carcinogenesis আছে?

কার্সিনোজেনেসিস, অর্থাৎ, ক্যান্সারের উন্নয়ন বিভিন্ন পর্যায়ে ঘটে।

প্রথম পর্যায়ে কার্সিনোজেনেসিস - রূপান্তরের স্তর (দীক্ষা) - একটি টিউমার (ক্যান্সারযুক্ত) মধ্যে একটি স্বাভাবিক কোষ রূপান্তরের প্রক্রিয়া। রূপান্তর একটি রূপান্তরিত এজেন্ট (কার্সিনোজেন) সহ একটি স্বাভাবিক কোষের মিথস্ক্রিয়া ফলাফল। কার্সিনোজেনেসির প্রথম পর্যায়ে স্বাভাবিক কোষের জিনোটাইপের অপ্রচলিত ব্যাঘাত ঘটে, যার ফলে এটি রূপান্তরের (পূর্ববর্তী কোষ) অবস্থার দিকে এগিয়ে যায়। দীক্ষা পর্যায়ে, কার্সিনোজেন বা তার সক্রিয় মেটাবলাইট নিউক্লিক অ্যাসিড (ডিএনএ এবং আরএনএ) এবং প্রোটিনগুলির সাথে যোগাযোগ করে। কোষে ক্ষতি একটি জেনেটিক বা epigenetic প্রকৃতি থাকতে পারে। জেনেটিক পরিবর্তন ডিএনএ ক্রম বা ক্রোমোজোম সংখ্যা কোন পরিবর্তন হিসাবে বোঝা হয়। এর মধ্যে ডিএনএর প্রাথমিক কাঠামোর ক্ষতি বা পুনর্বিন্যাস অন্তর্ভুক্ত করা হয় (যেমন, জিন মিউটেশন বা ক্রোমোজোমাল বিচ্ছেদ), বা জিনগুলির কপি সংখ্যা বা ক্রোমোসোমের সততা।

দ্বিতীয় পর্যায়ে কার্সিনোজেনেসিস - অ্যাক্টিভেশন বা প্রচারের স্তর, যার সারাংশ রূপান্তরিত কোষের বিস্তার, ক্যান্সার কোষের ক্লোন গঠন এবং টিউমার তৈরি করা। দীক্ষা পর্যায়ে বিপরীত carcinogenesis এই পর্যায়ে, অন্তত neoplastic প্রক্রিয়া একটি প্রাথমিক পর্যায়ে বিপরীত, হয়। প্রচারের সময়, সূত্রপাতকৃত জিন পরিবর্তিত জিন এক্সপ্রেশন (এপিজেনেটিক প্রক্রিয়া) এর ফলে রূপান্তরিত কোষের ফেনোটাইপিক বৈশিষ্ট্য অর্জন করে। শরীরের একটি ক্যান্সার কোষের উপস্থিতি অনিবার্যভাবে টিউমার রোগ এবং প্রাণীর মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে না। টিউমারের আবর্তনের জন্য, প্রবর্তকের দীর্ঘায়িত এবং অপেক্ষাকৃত ক্রমাগত ক্রিয়া প্রয়োজন।

প্রোমোটার্স কোষ প্রভাব বিভিন্ন আছে। তারা কোষ ঝিল্লির অবস্থাকে প্রভাবিত করে যা প্রোটেক্টরগুলির জন্য নির্দিষ্ট রিসেপ্টর থাকে, বিশেষত, ঝিল্লী প্রোটিন কিনেজ সক্রিয় করে, সেল বিভাজনকে প্রভাবিত করে এবং সেল-সেল বন্ডগুলি ব্লক করে।

একটি ক্রমবর্ধমান টিউমার অপরিবর্তিত বৈশিষ্ট্য সঙ্গে একটি হিমায়িত, স্থায়ী গঠন নয়। বৃদ্ধির প্রক্রিয়াতে, তার বৈশিষ্ট্য ক্রমাগত পরিবর্তন হচ্ছে: কিছু লক্ষণ হারিয়ে গেছে, কিছু উঠছে। টিউমারের বৈশিষ্ট্যগুলির এই বিবর্তনকে "টিউমার অগ্রগতি" বলা হয়। অগ্রগতি টিউমার বৃদ্ধি তৃতীয় পর্যায়। অবশেষে, চতুর্থ পর্যায় টিউমার প্রক্রিয়া ফলাফল।

কার্সিনোজেনেসিস না শুধুমাত্র ক্রমাগত পরিবর্তন কোষের জেনোটাইপ ঘটায়, কিন্তু টিস্যু, অঙ্গ, এবং জীব মাত্রা উপর একটি নানাবিধ প্রভাব, কিছু ক্ষেত্রে আছে, একটি পরিবেশ রুপান্তরিত কোষের বেঁচে থাকার এবং পরবর্তী বৃদ্ধি এবং নিওপ্লাস্টিক অগ্রগতি সহায়ক তৈরি করা। কিছু পণ্ডিত মতে, এই শর্তগুলির neuroendocrine এবং অনাক্রম্য সিস্টেমের গভীর রোগ ফলাফল। এই পরিবর্তনগুলি কিছু ক্যান্সারজনক এজেন্ট বৈশিষ্ট্য, যা কারণে, ইন্টার আলিয়া হতে পারে তাদের ফার্মাকোলজিকাল বৈশিষ্ট্য পার্থক্য করার জন্য, তার উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হতে পারে। কার্সিনোজেনেসিস মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ প্রতিক্রিয়া, উত্থান এবং একটি টিউমার উন্নয়নে অপরিহার্য কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে স্তরের পরিবর্তন এবং জীবজনিত অ্যামি অনুপাত, বিশেষ করে হাইপোথ্যালামাস, অন্যান্য বিষয়ের মধ্যে, প্রভাবিত, সেল বিস্তার হরমোনের মধ্যস্থতায় বর্ধিতকরণ, এবং কার্বোহাইড্রেট এবং চর্বি রোগ হয় বিনিময়, প্রতিরক্ষা সিস্টেমের বিভিন্ন অংশ ফাংশন পরিবর্তন।

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.